第一单元慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病

第一单元 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病

一、慢性支气管炎 （一）病因及发病机制：目前认为是感染和非感染性多种因素长期综合作用所致。 1.感染：是本病发展的重要因素之一，即加剧本病的发展。病原主要为细菌和病毒。细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。前两种细菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。 2.非感染性因素 （1）吸烟：为本病发病的重要因素 1）粘膜：鳞状上皮化生，纤毛运动减弱，吞噬细胞吞噬功能降低；腺体肥大，粘液分泌↑；充血水肿，易继发感染。 2）支气管痉挛。 3）支气管净化能力减弱。 （2）理化因素：职业性粉尘、大气污染、气候寒冷等。 （3）其它：过敏反应、自主神经功能失调、营养、遗传等。 （二）临床表现、分型及分期 1.临床表现：慢性起病、反复发作、进行性加重。 （1）症状：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息 （2）体征：急性感染发作时，背部及肺底部出现散在的干湿啰音，喘息者可闻及哮鸣音。 2.分型：单纯型、喘息型。 3.分期 （1）急性发作期：急性感染发作在1周内 （2）慢性迁延期：症状迁延l个月以上 （3）临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持2个月以上。 （三）并发症：阻塞性肺气肿是最常见的并发症。 （四）辅助检查 1.胸部X线检查：早期无异常，以后出现肺纹理增重、增粗、紊乱，肺气肿……。 2.呼吸功能检查：早期无异常，以后出现小气道功能障碍，慢性阻塞性肺疾病表现。 3.血液检查：急性发作期白细胞增多、中性粒细胞增多。 4.痰培养可能检出病原菌。 （五）诊断及鉴别诊断 1.诊断：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可做出诊断。 2.鉴别诊断 （1）支气管哮喘 （2）支气管扩张 （3）肺结核 （4）肺癌 （六）治疗：采取防治结合措施 1.戒烟：是首先而重要的措施之一。 2.急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳、解痉、平喘。 二、阻塞性肺气肿 （一）概述 阻塞性肺气肿是终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气、肺容积增大，并伴有肺泡壁破坏。 （二）病因及发病机制 1.病因： （1）不清、多因素、协同作用。 （2）引起慢性支气管炎的各种因素如：感染、吸烟、大气污染、过敏等，其中吸烟是已知的最重要的因素。 2.发病机制 （1）慢性支气管炎导致肺气肿：气道阻塞、肺组织弹性减弱。 （2）α1-抗胰蛋白酶缺乏导致肺气肿：蛋白酶和抗蛋白酶不足，均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。 （三）病理 1.小叶中央型：呼吸性细支气管扩张，外周正常。

2.全小叶型：扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡。 3.混合型：介于上述两者之间。

（四）临床表现 1.症状：进行性呼吸困难。 2.体征：肺气肿体征 视诊：桶状胸； 触诊：双肺触觉语颤减弱或消失； 叩诊：过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出； 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。 （五）并发症 1.慢性肺源性心脏病。 2.自发性气胸。 3.慢性呼吸衰竭。 （六）辅助检查 1.肺功能检查：残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RV/TLC）> 40%，对诊断肺气肿有重要意义。 2.影像学检查 （1）X线检查：两肺野透亮度增加；横膈下降；肋骨变平，肋间隙增宽；心脏悬垂狭长。 （2）胸部CT检查：高分辨CT确定分型（非常规检查）。 3.动脉血气分析：Pa02下降，PaC02升高，pH降低。 （七）诊断：综合分析 1.基础病史。 2.临床表现（症状、体征）。 3.辅助检查：肺功能检查：残气量/肺总量的比值（RV/TLC）> 40%；胸部 X线检查：肺气肿表现；血气分析：Pa02下降。

三、慢性阻塞性肺疾病（COPD） （一）概述 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。 （二）病因 1.外因：环境因素 （1）吸烟。 （2）职业粉尘和化学物质。 （3）空气污染。 （4）呼吸道感染。 （5）社会经济地位。 2.内因：个体易患因素 （1）遗传。 （2）气道高反应性。 （3）肺发育、生长不良。 （三）临床表现 1.症状 （1）呼吸困难：COPD的标志性症状。 （2）咳嗽、咳痰：一般均有慢性支气管炎症状。 （3）肺外表现：食欲减退、体重下降、营养不良等。 2.体征：肺气肿体征、肺部感染体征。 （四）辅助检查：肺功能检查（阻塞性通气功能障碍） 不完全可逆的气流受限：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1） <80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%） < 70%，可确定为不能完全可逆的气流受限。 （五）诊断 1.气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1） <80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%） < 70%。 2.临床表现：典型或不典型。 3.寻找病因、排除已知病因的气流受限。 （六）治疗 1.稳定期治疗 （1）避免危险因素：教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。 （2）药物治疗 1）支气管扩张剂：肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类。 2）长期吸入激素：COPD与哮喘合并存在。 3）其它：祛痰药、免疫调节治疗。 （3）长期家庭氧疗：缺氧者应低流量持续吸氧，每天>15h，氧流量1—2L/min，可降低肺动脉高压，预防和延缓肺心病的发生。 （4）康复治疗：是稳定期重要的治疗手段，包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等。 2.急性加重期治疗 （1）控制性氧疗：氧疗是COPD加重期患者住院的基础治疗，但有可能发生潜在的CO2

潴留，氧疗30分钟后应复查动脉血气，以确认氧合是否满意而未引起CO2潴留或酸中毒。

（2）抗生素：在急性加重期的治疗中具有重要地位。 （3）支气管舒张药。 （4）糖皮质激素：口服或静脉用药，一般疗程10-14天。 （5）其它：机械通气、补充液体和电解质等。 （七）预防 COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。 第二单元 肺动脉高压与肺源性心脏病

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一、概述 肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压＞25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压＞30mmHg，为隐性肺动脉高压。根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

二、病因 （一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。 （二）严重的胸廓畸形。 （三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。 （四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

三、发病机制和病理 （一）发病机制 缺氧：肺动脉高压形成最主要因素↘

（二）病理： 1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。 2.肺血管病变 （1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。 （2）肺小动脉炎症。 （3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。 （4）肺血管床受压。 3.心脏病变：心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。

四、临床表现 （一）肺、心功能代偿期 （包括缓解期） 1.症状：原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。 2.体征： （1）发绀。 （2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。 （3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。 （二）肺、心功能失代偿期 （包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为 1.呼吸衰竭： （1）症状：意识障碍。 （2）体征：明显发绀；球结膜充血、水肿。 2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。

五、并发症 （一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的主要原因。 （二）酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。 （三）心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 （四）其他：消化道出血；感染性休克；弥散性血管内凝血；多脏器功能衰竭（MOF）等。

六、辅助检查 （一）X线检查： 1.原发病的X线特征：基础疾病和急性肺部感染的征象。 2.肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出其高度≥3mm。

3.右心室增大：心尖上凸。 （二）心电图检查 肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV）。

（三）超声心动图： 1.右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm。 2.左右心室内径比值<2。 （四）血气分析：