家兔失血性休克实验报告
家兔dic实验报告（范文）
家兔dic实验报告家兔dic实验报告１.启动M ed Lad生物信号采集处理系统。
点击Med L ad“文件”菜单“打开配置”，选择“失血性休克”。
２.放血前观察动物各项生理指标，包括一般情况、皮肤粘膜颜色、心率、血压、呼吸、肛温，以及肠系膜微循环状态。
３.打开三通开关，使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝的50ml注射器内，注意观察血压变化，一直放血使血压（平均动脉压）降至50mmH g，并通过调节注射器内放出的血量，使血压稳定在50mmHg水平15～20min后，观察失血后动物各生理指标和肠系膜微循环的变化。
４. 二次放血至50mm Hg，停止放血，每10分钟记录上述指标，记录3次。
５.回输血液（右旋糖酐溶液）。
观察上述指标。
６.稳定后输入５％碳酸氢钠溶液，观察上述指标。
７.静脉输空气处死家兔。
【注意事项】⒈麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。
⒉牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
⒊动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。
导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。
放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。
⒋不能将血液直接倒入输液瓶内，而要顺着瓶壁流下来，以免损伤红细胞。
⒌输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。
要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。
机能学实验 失血性休克及抢救
失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一．实验目的：1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二．实验准备：1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性2．药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3．器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。
三．实验步骤：1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。
2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。
3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。
4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。
5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。
6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。
7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。
维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。
8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
创伤休克家兔实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 理解创伤休克的发生机制和临床表现。
2. 掌握创伤休克动物模型的复制方法。
3. 观察创伤休克时家兔的功能代谢变化及微循环改变。
4. 研究创伤休克的治疗方法和疗效。
二、实验原理创伤休克是一种急性全身性病理过程，主要由创伤导致的失血、疼痛、感染等因素引起。
创伤休克的发生机制复杂，涉及多种病理生理变化，如微循环障碍、细胞代谢紊乱、器官功能障碍等。
本实验通过复制创伤休克家兔模型，观察其病理生理变化，为临床创伤休克的治疗提供理论依据。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康家兔6只，体重2.5-3.0kg。
2. 实验仪器：手术显微镜、手术器械、生理信号采集处理系统、血压计、呼吸传感器、离心机、显微镜等。
3. 实验药品：氯化钠溶液、生理盐水、抗生素、血管活性药物等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：采用耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯（1g/kg体重）进行麻醉。
2. 创伤休克模型的复制：将家兔仰卧固定，消毒后，采用手术显微镜在腹股沟部位切开皮肤，暴露股动脉，结扎股动脉，剪断动脉，造成失血。
待家兔失血量为体重5%时，观察其临床表现。
3. 观察指标：（1）血压：采用血压计连续监测家兔血压变化。
（2）心率：采用心电图记录家兔心率变化。
（3）呼吸：采用呼吸传感器记录家兔呼吸频率和幅度。
（4）血液指标：采用血液分析仪检测家兔血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数等指标。
（5）微循环：采用显微镜观察家兔微循环变化。
4. 治疗方法：在创伤休克模型复制成功后，给予家兔血管活性药物进行治疗，观察治疗效果。
五、实验结果1. 创伤休克模型复制成功后，家兔表现为血压下降、心率加快、呼吸加快、血红蛋白降低、红细胞计数降低、白细胞计数升高、微循环障碍等症状。
2. 经过血管活性药物治疗，家兔血压逐渐升高，心率逐渐减慢，呼吸逐渐平稳，血红蛋白、红细胞计数逐渐恢复正常，白细胞计数逐渐降低，微循环逐渐改善。
六、实验讨论1. 创伤休克的发生机制复杂，涉及多种病理生理变化。
家兔失血性休克及抢救
家兔失血性休克及抢救（一）实验目的1.观察休克发展过程中机体的变化。
2.掌握急性失血性休克模型复制方法。
3.分析讨论急性失血性休克发病机制。
（二）实验原理抗休克治疗的原则：纠酸、扩容、应用血管活性药物防治细胞损伤。
实验中所采用的药物主要的作用是：●山莨菪碱大剂量时可解除小血管痉挛增加组织血流灌注量，改善微循环。
●异丙肾上腺素主要作用有：①心输出量增强②血管舒张，外周阻力下降。
③使收缩压升高，舒张压降低，从而使脉压差升高，但大剂量时会使血压下降明显。
在治疗休克的过程中，在补足血容量的基础上，异丙肾上腺素对中心静脉压高和心输出量低的休克有一定疗效。
●去甲肾上腺素属于α受体激动药，①主要作用有激动血管α1受体，收缩血管，使小动脉、小静脉收缩。
②小剂量时兴奋心脏，使收缩压显著上升，舒张压上升，脉压差增大产生抗休克作用。
大剂量时，会产生缩血管作用，使收缩压、舒张压均升高，但脉压差会下降，引起组织灌流量减少。
●此外，生理盐水、中分子右旋糖酐、全血均用于扩充血容量。
可以逐一试加看动脉升高情况比较扩容升压效果。
（三）实验材料1.实验对象：家兔。
2.实验器材及药品静脉输液装置一套，三通开关，50 ml、20 ml、10 ml注射器各一个，肝素（500μ/ ml），1％普鲁卡因，生理盐水，动物手术器械一套，呼吸血压描记装置，低分子右旋糖苷，20％乌拉坦溶液、台氏液、去甲肾上腺素、山莨菪碱（654-2）。
（四）实验方法1.家兔称重后，以25％乌拉坦4ml/kg，经耳缘静脉注射。
麻醉后，将家兔仰卧背位固定于手术台上。
2.颈部手术：颈部剪毛，正中切口5～6cm，分离气管、左侧颈总动脉及右侧颈外静脉（表浅、色深，较粗，刺激时可见血管收缩变细）。
穿两线，备用。
3.股部手术：一侧股三角区剪毛，触及股动脉搏动，辨明股动脉走向，沿动脉走向做长约3～5cm切口，在股三角区即可见股动脉、股静脉和股神经，分离股动脉。
穿两线备用。
4.肠系膜微循环标本的制备（示教）：腹正中切口，沿左腹直肌旁作约6cm长的纵行切口，钝性分离。
家兔失血性休克及抢救-TL
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克难治期
微循环的改变
二、休克难治期（微循环衰竭期）
微循环衰竭期 ： 不灌不流，血液高凝 组织灌流状态 组织细胞无血供
【实验步骤】
• 一、术前准备 • 1、称重 • 2、麻醉 • 药品：25%乌拉坦溶液 • 用量：4ml/kg • 途径：耳缘静脉注射 • 3、固定 • 4、手术（颈部、腹部、左侧腹股沟）
乱及器官功能障碍的病理过程。
休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
正常
6---10
早期加 深加快， 35---45 放血后 晚期呼 吸抑制 回升， 未达到 正常水 平
减少
减慢
减少(0-4)
抢救后
减慢
增加
减小， 未恢复 有所增 但未恢 到正常， 加，但 复至正 仍然很 未恢复 常 慢 到正常
思考题目
• • 急性大量失血是如何引起休克发生的？ 为什么输回所失的全部血液后家兔血压仍 未能恢复至原来的水平？
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期
Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
一、休克的代偿期
微循环的改变
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
【报告】实验7：失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救（浙江中医药大学第一临床医学院）【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。
了解失血性休克的抢救。
方法：用右颈总动脉放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】失血性休克抢救1 实验材料血压换能器，RM6240系统，1ml，10ml，50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹，棉线，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素等。
2 实验对象家兔3 实验步骤3.1实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。
压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。
3.2手术准备3.2.1 麻醉固定取家兔一只，称重2kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，用量10ml后麻醉不成功，又注射了3ml，共注射13ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。
背位固定。
3.2.2 颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。
用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。
分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。
3.2.3 颈总动脉插管1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。
用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。
打开动脉夹。
2）稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。
3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含3ml肝素。
家兔失血性休克(95)
机能实验：家兔失血性休克及其实验性治疗（此作业得分95分仅供参考）一、实验目的1、复制家兔失血性休克模型。
2、观察失血性休克时和抢救过程中家兔各项观察指标变化并探讨发生机制。
二、实验原理失血会导致血容量减少，是休克的常见病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减超过总血量的25-30%，超出机体的代偿能力时，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
对于失血性休克的治疗，首先是强调止血和补充血容量，以提高有效循环血量和心排血量，改善组织灌流。
除此之外，可根据休克的不同发展阶段合理使用血管活性药物，改善微循环，必要时可给予抗炎等治疗。
三、实验材料1.实验动物：家兔（体重2.0kg以上）。
2.器材与药品：兔手术台，手术器械一套，注射器，动脉导管，静脉导管，三通管，气管插管，输液装置，丝线，体温计，木夹，压力换能器等。
25%乌拉坦，肝素生理盐水，生理盐水等。
四、实验方法与步骤（一）手术操作1.称重、麻醉、固定：取家兔一只，称重后按5ml/kg的剂量自耳缘静脉20%的乌拉坦溶液麻醉。
麻醉完成后将家兔固定于手术台上。
2.分离气管、血管并插管：切开颈部正中皮肤4-5cm，分离皮下组织和肌肉，游离气管，然后作一倒T形切口，插入气管插管，连接呼吸换能器，描记呼吸曲线；游离左侧颈总动脉，插入颈动脉导管，连接压力换能器，描记血压曲线；游离右侧颈外静脉，插入静脉导管，连接压力换能器，描记中心静脉压曲线。
3.心电的描记：分别将白色、红色、黑色心电电极放置在动物的左后肢、右前肢和右后肢皮下，描记心电波形。
4.预先按1ml/kg的剂量，经颈外静脉输入肝素钠对家兔给予肝素化处理。
（二）休克模型复制1.打开三通开关，使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝的注射器内。
先缓慢放血20ml，观察血压变化情况；再次放血10ml，观察血压变化情况，直至平均动脉压降低至约40mmHg。
然后观察一段时间，若血压回升至45mmHg以上，则再次抽血，直至平均动脉压可维持在40mmHg达10min以上。
休克实验报告分析
一、实验背景休克是机体在受到各种内外因素刺激后，由于循环功能障碍，导致组织器官血液灌流不足，引起全身代谢紊乱和功能障碍的一种病理生理状态。
休克是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率较高。
为了深入了解休克的发病机制、诊断和治疗，本研究采用动物实验模型，观察失血性休克的发生、发展过程，并探讨其治疗策略。
二、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重2.0-2.5kg，雌雄不限。
2. 实验分组：将家兔随机分为对照组、失血性休克组、治疗组（阿拉明组、多巴胺组）。
3. 实验操作：（1）对照组：仅进行麻醉和固定操作。
（2）失血性休克组：麻醉后，经耳缘静脉注射50U/ml肝素，待肝素起效后，采用股动脉插管抽取一定量的血液，造成失血性休克模型。
（3）治疗组：阿拉明组：在失血性休克模型建立后，给予阿拉明治疗。
多巴胺组：在失血性休克模型建立后，给予多巴胺治疗。
4. 观察指标：（1）血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）动脉血气分析、乳酸、尿素氮等生化指标。
（3）组织灌流情况。
（4）脏器功能变化。
三、实验结果1. 生命体征变化：失血性休克组动物血压、心率明显降低，呼吸浅快，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物血压、心率较失血性休克组明显升高，呼吸平稳，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 生化指标变化：失血性休克组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压降低，乳酸、尿素氮升高，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压较失血性休克组明显升高，乳酸、尿素氮降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
3. 组织灌流情况：失血性休克组动物皮肤、黏膜苍白，四肢厥冷，组织灌流不足。
治疗组动物皮肤、黏膜色泽逐渐恢复正常，四肢温暖，组织灌流得到改善。
4. 脏器功能变化：失血性休克组动物肝脏、肾脏、心脏等器官功能受损，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物器官功能较失血性休克组明显改善，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
(完整word版)实验十三失血性休克模型的复制及治疗
实验十三失血性休克模型的复制及治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型。
2.观察失血性休克发生前后动物症状体征变化。
3.探讨失血性休克的发病机制熟悉休克的治疗措施。
【实验原理】休克是多种原因引起的急性微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身病理过程。
休克的病因有许多种，本实验采用股动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。
由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。
通过输液，补充血容量，同时使用不同血管活性药物，抢救休克。
【实验材料】1.实验对象家兔。
2.实验器材BL-420生物机能实验系统，手术器械一套，气管插管，动脉插管，股动脉插管，呼吸流量换能器。
3.实验药品20%乌拉坦，1%肝素，生理盐水。
【实验步骤】1.取家兔1只，称重，从耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg进行麻醉，将家兔仰卧位固定于兔台上，用剪刀剪去颈部及下腹部的被毛，注意勿伤及皮肤。
2.做颈部手术，分离气管并插管，连接呼吸流量换能器，记录呼吸曲线。
右侧颈外静脉分离并插管用于输液。
再做颈总动脉插管，用于描记动脉血压。
3.分离股动脉进行插管，放血的途径。
4.肝素化从耳缘静脉注射1%肝素2ml/kg。
5.松开动脉夹，从股动脉处缓慢放血，速度小于2ml/min，放血量约为全血的1/10，家兔的全血量按70～80ml/kg来计算，边放血，边观察血压的变化。
继续放血，当放血量约为全血量1/5～1/4，血压稳定在30～40mmHg之间，维持10～15min，观察动物各项生理指标的改变。
6.根据失血性休克的病理生理变化，按休克发病学的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。
①建立耳缘静脉通路，5%葡萄糖生理盐水输液（输液量应根据失血量自行确定）。
实验五、失血性休克的观察与治疗
【实验目的】通过经总动脉放血复制失血性休克模型，观察肠系膜微循
环的变化情况，Βιβλιοθήκη 讨变化的机制及代偿的机理。【实验对象】家兔
【器材药品】BI-2000A微循环观察系统、手术器械、25%乌拉坦、
3.8%枸橼酸钠、生理盐水。
【实验方法】
1、实验准备
1）家兔称重，用25%乌拉坦经耳缘静脉注射麻醉，取仰卧位交叉固定，颈部、 下腹部腹直肌旁剪毛。
【实验结果】
表1 放血前、后及补液后动脉血压及肠系膜微循环变化的比较
时 间 放血前 放血后 补液后
动脉血压 线流
肠系膜微循环 线流—粒线流—粒流 粒流—粒线流—线流
【实验讨论与分析】
1、失血性休克家兔放血前、后及补液后血压及微循环变化的原因。 2、休克早期微循环变化及机制？ 3、休克早期机体的代偿意义及机制？ 4、失血性休克实验中有哪些注意事项？
2）做颈正中切口，钝性分离一侧颈总动脉及对侧颈外静脉，穿双线备用。
3）做腹直肌旁切口，长约4cm（靠近微循环灌流盒一侧），钝性分离肌层，用
止血钳暂时夹闭。
4）插管： 行颈总动脉插管术，用于放血; 静脉插管用生理盐水排气，行颈外静脉插管术用于补液，5滴/分维持输液。
2、观察肠系膜微循环：打开腹腔，找出一段游离度较大的小肠肠襻置微循 环灌流盒观察台上，显微镜下观察正常肠系膜微循环。 3、失血性休克模型的复制：颈总动脉放血，按照20ml/kg放血，观察放血后 微循环的变化情况。 4、 抢救：观察10min后，静脉输血或生理盐水，输液速度约100滴/分，观察 微循环改变。 5、 记录放血至输液后整个过程，肠系膜微循环的变化趋势。
珍惜每一天， 从现在开始！
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病理生理实验报告——
家兔失血性休克
——
【实验目的】
1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；
2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；
3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
【实验原理】
休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
【实验对象】
家兔
【实验器材】
BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。
【观察指标】
动脉血压（BP） mmHg
中心静脉压（CVP） cmH2O
呼吸（R）频率、幅度
尿量（U） ml/10min
【实验步骤】
1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）;
2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;
3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用;
4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口;
5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了
6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;
7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器;
8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录
9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录
10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录
11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录
【注意事项】
1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。
2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。
导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。
放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。
4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。
剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。
5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。
要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。
6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；
7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。
每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。
8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。
【实验记录】
结果一：
实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。
【思考讨论】
1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？
答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低，
②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。
2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制；
答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。
机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。
大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。
②失血性休克代偿期，心率加快。
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。
迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
③失血休克代偿期，血压有所恢复。
机制：如②所言，迷走神经抑制，心率加快。
交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。
血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。
心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。
因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。
机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。
但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小
3、对失血性休克应如何抢救？请设计出一套抢救方案。
答：首先及时止血，并将放出的血液用50ml注射器从颈静脉缓缓回输，加快生理盐水的滴注速度，并每10 min记录1次各项观察指标变化，借此迅速补充血容量；
用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+，纠正酸中毒；
在此基础上可用肾上腺素的强心作用，一定程度上增强心肌收缩力。