单发性胶质瘤的MRI征象特征及对肿瘤病理级别的判断
中国现代医生2019年2月第57卷第5期
·放射与影像·CHINA MODERN DOCTOR Vol.57No.5February 2019大脑胶质瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤之一[1-2],包括星形细胞肿瘤、少突胶质细胞肿瘤、脉络丛肿瘤、
室管膜细胞肿瘤等,大脑胶质瘤发病率较高,但治疗
效果不甚理想,易复发且病死率高[3]。大脑胶质瘤分为低级别胶质瘤和高级别胶质瘤,其中高级别胶质瘤恶
性程度更高[4]。MRI 是胶质瘤治疗前诊断的常用影像学检查方法,具有无创、分辨率高等优点[5-6]。本研究旨
在研究不同分级胶质瘤患者的MRI 征象特征,探讨MRI 检查在鉴别诊断胶质瘤分级的可能性。
1资料与方法1.1一般资料选取2010年10月~2017年12月本院收治的大脑胶质瘤患者240例,所有患者均经病理确诊,均行核磁共振检查。240例患者中男144例,女96例,年龄27~86岁,平均(45.67±12.41)岁。根据2007年中枢神经系统肿瘤大脑单发胶质瘤WHO 分级,将大脑胶质瘤分为WHOⅠ级、WHOⅡ级、WHOⅢ级以及WHO Ⅳ级,其中Ⅰ级和Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ级和Ⅳ级为高级别胶质瘤[7,8]。所有患者中低级别胶质瘤146例单发性胶质瘤的MRI 征象特征及对肿瘤病理
级别的判断
杨晓彤吴元华熊爱华廖海波
宁波大学医学院附属医院影像科,浙江宁波
315020[摘要]目的分析经MRI 检查不同分级的胶质瘤患者的MRI 征象特征,探讨MRI 检查在鉴别诊断胶质瘤分级的应用价值。方法2010年10月~2017年12月本院收治的大脑胶质瘤患者240例,均行核磁共振检查,将所有患者分为两组,低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组,分析低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组的一般资料和MRI 征象差异性,以年龄、MRI 征象作为变量进行Logistic 回归分析。结果低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组在肿瘤平扫不均匀性、水肿程度、接触SVZ、边界、囊变或坏死、占位效应、强化体积以及出血情况8个方面比较,差异有统计学意义(P <0.05);MR 征象组内及组间一致性较好;高级别胶质瘤相对于低级别胶质瘤的独立危险因素包括年龄、信号不均匀、肿瘤边界不清晰、囊变或坏死(OR >1,P <0.05)。结论MRI 在大脑胶质瘤诊断具有一定的临床价值,在病理分级诊断时年龄、信号不均匀、肿瘤边界、囊变或坏死等因素需要引起重视。
[关键词]胶质瘤;核磁共振成像;MRI 征象;诊断;病理分级
[中图分类号]R739.4;R445.2[文献标识码]B [文章编号]1673-9701(2019)05-0106-04MRI features of single glioma and the judgment of tumor pathological grade
YANG Xiaotong WU Yuanhua XIONG Aihua LIAO Haibo Department of Imaging,the Affiliated Hospital of Ningbo University Medical College,Ningbo 315020,China [Abstract]Objective To analyze the MRI features of patients with different grades of gliomas by MRI,and to explore the value of MRI in differential diagnosis of glioma grade.Methods A total of 240patients with cerebral glioma admit?ted in our hospital from October 2010to December 2017underwent MRI.All patients were divided into two groups,in?cluding low-grade glioma group and high-grade glioma group.General data and MRI signs were compared between the low-grade glioma group and the high-grade glioma group.Logistic regression analysis was performed by age and MRI signs as variables.Results There were statistical differences in the levels of tumor inhomogeneity,edema,contact with SVZ,border,cystic or necrosis,mass effect,intensive volume and bleeding in the low -grade glioma group and the high-grade glioma group(P <0.05).MR signs were consistent within and between groups.Independent risk factors for high-grade gliomas relative to low-grade gliomas included age,signal inhomogeneity,tumor boundaries,cystic changes,or necrosis (OR >1,P <0.05).Conclusion MRI has certain clinical value in the diagnosis of cerebral glioma.The factors such as age,signal inhomogeneity,tumor boundary,cystic or necrosis need to be paid attention to in pathological grade
diagnosis.[Key words]Glioma;Magnetic resonance imaging;MRI signs;Diagnosis;Pathological grading
[基金项目]浙江省医药卫生科技计划项目(2015KYB341)106
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
IDH1在脑胶质瘤分子诊断中的研究进展
IDH1在脑胶质瘤分子诊断中的研究进展 摘要：脑胶质瘤是常见的中枢系统常见的肿瘤类型之一。随着临床医疗技术的 进步和医学理论的发展，有研究发现脑胶质瘤患者出现IDH1基因突变现象的频 率较高，两者之间存在较大的相关性，同时而且该基因突变对脑胶质瘤的治疗和 预后都有重要影响。本文结合国内外资料，对IDH1基因突变和脑胶质瘤分子诊 断的进展进行综述性研究，希望找到脑胶质瘤治疗的新靶点，诣在提高脑胶质瘤 的治疗效果。 关键词：IDH1；脑胶质瘤分子诊断；研究进展； 1脑胶质瘤概述 脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤类型，据临床统计，其占到颅内肿 瘤发病率的50%以上，且该病的生存率较低，仅在20%-30%左右，并有上升趋势[1]。 2008年Parsons等医师利用相对先进的高通量测序技术对二十多例脑胶质瘤 患者的肿瘤细胞中的基因变化情况进行了测定[2]，发现约25%的患者发生异柠檬 酸脱氢酶基因点突变，在更庞大的检验中发现约15%的患者发生IDH1基因点突变，这种突变情况仅发生于胶质母细胞瘤中，属于发病早期，预后情况也较好。 2IDH1的生物学特性 IDH1全称异柠檬酸脱氢酶，是一种普遍存在于真核生物和人体的蛋白酶，该 蛋白酶是一种以烟酰胺腺嘌呤而核苷酸磷酸为电子的接受体，其能够将异柠檬酸 氧化为草酰琥珀酸，进而使其脱氧形成酮戊二酸[3]。在人体中IDH1是IDH基因 编码的一个主要类型，IDH1通常以二聚体的形式存在，其与IDH2有70%以上的 相似度，均能够在烟酰胺腺嘌呤双核苷酸磷酸盐的催化下发生反应，该反应具有 可逆性。通过大鼠研究已经证实IDH1作为IDH系列的蛋白酶在人体细胞代谢过 程中具有重要作用，而且在细胞应对各种应激损伤中也有活跃表现。 3IDH1突变和肿瘤发生 在几年前以Bleeker为首的医师团队对约七百例的肿瘤患者的84中不同类型 的肿瘤细胞进行了IDH1突变检测，发现IDH1突变和肿瘤的发生具有特异性关系，即在脑胶质瘤中必然存在IDH1突变。在此之前有文献报道IDH1突变也可发生于 前列腺肿瘤、副神经节瘤中。Bleeker医师还发现IDH1突变中，R132H所占比例 较大，而R132C、R132G、R132L、R132S所占比例较小，此外部分脑胶质瘤患者 可见R172M、R172W变化。 4脑胶质瘤中IDH1突变和分子标记物表达的关系 早些年间，Watanabe医师通过实验证明了约有63%的弥漫型星形细胞瘤 IDH1的突变与TP53突变同时出现，这与lp/19q的联合缺失具有一定的相关关系。通过深入的实验研究发现了两种突变的关系，通常IDH1突变先于TP53突变发生，这可能意味着IDH1突变是脑胶质瘤发生的一个早期事件，可以作为脑胶质瘤早 期诊断的一个依据使用。 5IDH1突变在脑胶质瘤中发生和发展机制 想要利用IDH1突变来诊断脑胶质瘤首先需要清楚IDH1突变在脑胶质瘤中发 生和发展的机制，但是目前关于IDH1突变在脑胶质瘤中发生和发展的机制的研 究较少，尚未有明确的结论，通常认为IDH1在人体代谢中具有活跃作用，探究 其机制可以从IDH1突变对代谢情况的影响切入。赵医师曾在2009年发表了一篇 关于IDH1突变和脑胶质瘤发生机制的报道，从他的实验中和结论中我们得知，
星形胶质细胞瘤病理变化介绍
星形胶质细胞瘤病理变化介绍 星形胶质细胞瘤是常见的胶质瘤，尤其好发于30到40岁的年龄阶段，所以对它的病理特征必须注重了解，可以用右眼观察了解是否有结节或者具它的状况，或者是在光镜下检查。 1，肉眼观察：肿瘤大小可为数厘米大的结节至巨大肿块不等，一般境界不清，在肿瘤组织出现坏死出血时，似与周边组织境界分明，但边界外仍有瘤组织浸润。瘤体灰白色，质地视瘤内胶质纤维多少而异，或硬、或软、或呈胶冻状外观，并可形成大小不等的囊腔。由于肿瘤的生长，占位和邻近脑组织的肿胀，脑的原有结构因受挤压而扭曲变形。 2，光镜下：肿瘤细胞形态多种多样，肿瘤细胞核的多形性，核分裂像，瘤细胞密度，血管内皮增生程度以及瘤组织坏死。
3，星形细胞瘤预后较好，按瘤细胞形态又分为纤维型、原浆型、肥胖型和混合细胞型等亚型。其中以纤维型星形细胞瘤（fibrillary astrocytome）最常见，瘤细胞分化好，但呈浸润性生长，瘤细胞之间可见红染的原纤维性背景。原浆型星形细胞瘤（protoplasmic astrocytoma）较少见，瘤细胞体积小，形态较一致，胞突少而短。肥胖细胞型星形细胞瘤（gemistocytic astrocytoma）瘤细胞体积较大，胞浆丰富，半透明，核偏位。电镜下在瘤细胞胞浆中可见成束排列的中间丝。星形细胞瘤胞浆均表达胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）、S-100蛋白和波形蛋白（Vimentin）。 4，间变性星形细胞瘤（anaplastic astrocytoma）预后较差，光镜下表现为瘤细胞密度增加，核异型性明显，核深染可见核分裂像，血管内皮细胞增生等，为恶性肿瘤的征象。 5，胶质母细胞瘤（glioblastoma）又分为多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiform, GBM）和巨细胞型胶质母细胞
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和
癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
高级别胶质瘤
高级别胶质瘤的放化疗（指南版） 胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤，是十分常见的原发性颅内肿瘤，高级别胶质瘤的治疗以手术切除肿瘤为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够标本用以明确病理学诊断和进行分子生物学研究。胶质瘤约占所有中枢神经系统肿瘤的 27%，约占恶性肿瘤的 80%；在原发性恶性中枢神经系统肿瘤中，胶质母细胞瘤(GBM，WHO Ⅳ级)的发病率很高，占 46.1%，且男性多于女性；其次是弥漫性星形细胞瘤。GBM 的发病率随着年龄的增长而增加，较高的发病年龄为 75～84 岁，新诊断的中位年龄是 64 岁。 高级别胶质瘤术后放疗可以取得显著的生存获益（1级证据）。放射治疗通常是在肿瘤大部分切除、明确肿瘤病理后，常规分次，择机进行，立体定向放疗（SRT）不适用于脑胶质瘤的初治。 （1）放疗时机
高级别胶质瘤生存时间与放疗开始时间密切相关，术后早期放疗能有效延长高级别胶质瘤患者的生存期，强烈推荐术后尽早（手术后2-6周）开始放疗（2级证据）。 （2）放疗技术 推荐采用三维适形（3D-CRT）或适形调强技术（IMRT），常规分次，适形放疗技术可提高靶区剂量的覆盖率、适形度及对正常组织保护，缩小不必要的照射体积，降低晚期并发症发生率（2级证据），放疗前图像验证（CBCT或EPID）是放疗质控不可缺少的环节。 INC国际神经外科相关专家表示，质子治疗是一种能够更有效地摧毁肿瘤细胞的新型放射疗法。就像一个杀灭肿瘤机器，这个庞然大物能以亚毫米的精确度瞄准患者肿瘤而不伤害周围健康组织，同时还能够将副作用降至最低。简言之，这就是质子治疗。世界范围内常见的放射治疗是借助于被称为光子的微小光粒子(通常是X射线)进行的。而与光子治疗不同的是，质子治疗使用的射线是由带电的氢原子核(氢离子)组成的。有赖于HIT高度精密复杂的设备，这些射线可以高精度地以75%以上的光速射入肿瘤，达到集中定向杀伤肿瘤的效果。而质子放射治疗对胶质瘤治疗具有以下优势： 1.对脑肿瘤进行高剂量放射治疗，以获得良好的治疗效果。
胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究
胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究 江涛赵雅度 随着人类基因组计划的完成，蛋白质组计划的启动，微 阵列(microarray)技术的发展，对人体实体性肿瘤瘤细胞信 号传导通路有了更加深入地研究，对其表面受体变化、生长 因子、抑癌基因、癌基因变化作出的诊断，可以反映出某一具 体的肿瘤细胞恶性生物学行为，如：分化异常、无限生长、转 移侵袭、抗化疗药物与放疗敏感性等瘤细胞的相关生物信 息，是对传统病理分类诊断的重要补充¨?。 分子病理是对瘤细胞进行上述指标的检测，是在组织 病理基础上进行亚分类，这种分类可以指导我们对实体性肿 瘤进行个体化综合治疗∞4 o。多年的临床实践表明∞o，单纯 手术治疗胶质瘤疗效颇不理想，必须采取综合治疗方案，包 括：手术、放射治疗和化学药物治疗，手术与放射治疗临床上 都为局部治疗，而化疗是一种全脑治疗(全身治疗)，在预防 术后胶质瘤复发、侵袭性生长起着一定作用。由于基因治疗 还有许多技术问题需要解决，尚待定论。目前，被认为最有 前途的另一种临床治疗方法为免疫治疗，这种技术在美国已 进入临床Ⅲ期，预计将会有新的进展。 人体实体性肿瘤在分子病理指导下的个体化综合治疗 方案已取得了重大进展¨’9o。表皮生长因子受体(EGFR)是 目前研究最多的靶点，许多癌细胞表面有EGFR的表达或过 度表达，43％～89％的肺癌患者存在EGFR过度表达。针对 胶质细胞起源 ．综述． EGFR的分子靶向治疗的药物可分为两类：一类是酪氨酸激 酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor，TKI)，与细胞内酪氨酸激酶结合并其功能抑制，TKI已于2003年在美国上市，2005年 在我国上市；另一类是人工合成的单克隆抗体(MAb)，可与 EGFR的细胞外结合区域结合，从而阻断配体与EGFR的结 合与活化，MAb已于2004年在美国上市。这样不论细胞外 阻断EGFR的结合或抑制细胞内酪氨酸激酶功能，均可影响 癌细胞的信号传递系统，从而抑制癌细胞的增殖、分化、侵袭 性生长。以上两种针对EGFR的分子靶向治疗的药物可明 显提高患者的生存质量并改善患者的症状。另一个成功的 例子是乳腺癌的靶向治疗，美国FDA新近批准的针对HER一 2／NEU阳性的乳腺癌患者的新药群司珠单抗(trastuzumab)， 可以明显提高HER-2／NEU阳性乳腺癌患者的疗效。 关于胶质瘤的靶向分子治疗，也取得了重要进展。胶质 瘤从始祖细胞发生、发展为胶质母细胞瘤的主要环节¨“”o 见图1：简要说明了始祖胶质瘤细胞发生、发展为胶质母细 胞的主要过程和关键基因的变化。始祖胶质瘤细胞发生、发 展为胶质母细胞瘤主要有两种起源，一种是以EGFR起源， 直接发展为胶质母细胞瘤，另一种是以v53突变，发展为间
胶质瘤病理分类及诊断基础
胶质瘤病理分类及诊断基础 各位专家，各位老师大家晚上好。先自我介绍一下，我是广东三九脑科医院病理科李海南医生。师从中山大学附属第一医院李智教授学习神经病理。李智教授是我们国内知名的神经病理专家，今天晚上，我把在这一年时间所学的跟大家做一个汇报，并谈谈我的体会，谈不上讲课，仅仅是我们病理跟影像的跨专业的一个交流，讲的不对的，请大家批评指正。今天晚上谈的内容有四个：第一个是胶质瘤2016版WHO的分类，第二，是病理医生在诊断胶质瘤的组织学要素，第三个，是我们诊断胶质瘤常用的免疫组化及分子检测的项目以及结果解读。第四个呢，是我们常见的各型胶质瘤的病理学诊断要点。谈新版WHO分类前，先把背景向大家介绍一下，在去年的六月，中枢神经系统WHO第四版的升级版，应该来说是引起了神经肿瘤界的巨大震动。因为这个升级版颠覆了以前我们很多认识，WHO分类，第三第四版就把分子遗传学写入其中，但没有作为其分类的条件。过去在我们临床工作当中，常常会发现一些这样的情况：明明病理诊断是二级的肿瘤，但是一年或半年就复发了，而有一些我们诊断的四级的肿瘤，患者却活上了五年甚至更长。这种情况让我们临床医生很困惑，病理医生也很困惑。第四版的升级版为了更好地反映肿瘤的生物学行为，就把分子生物学
引入了病理分类当中去。新版WHO的分类他的显著特点有哪一些呢？我们说传统的病理学诊断，主要是根据HE的染色镜下形态、电镜、免疫组化染色来分类。但是新版分类就把组织学形态和基因表型整合起来，是种整合诊断模式。因此说，新版WHO分类出来以后，脑肿瘤的病理诊断的是进入了无分子，不诊断的时代。新版的分类当中，大致的结构跟旧版是一样的，但是把毛星、毛粘、管膜下巨细胞瘤和多形黄瘤归入到另外其它星形细胞瘤的目录之下。星形细胞瘤的分类有增有减，ppt里红色的是新增的分类，绿色的是删 除的分类。把纤维型星形细胞瘤、原浆型星形细胞瘤、大脑胶质瘤病、少突星形细胞瘤删除了。增加的分类包括上皮样胶质母细胞瘤，弥漫性中线胶质瘤和间变多形黄。除此之外，星形细胞瘤根据是否由IDH基因的突变分为IDH突变型、IDH野生型和NOS，IDH突变型是指肿瘤有IDH1或IDH2 的基因突变；IDH野生型，是指没有IDH基因突变；NOS，指的是目前没有条件检测，或者是虽然检测了但是效果不佳，不能够肯定IDH基因突变的情况。下面我们对删除的分类和新增的分类逐个介绍。首先，之所以删除纤维型星形细胞瘤，原浆型细胞瘤，第一、纤维性星形细胞瘤本身就是构成弥漫性细胞瘤的基本成分，因此没有必要再列出来。第二、原浆型星形细胞瘤与其他弥漫性细胞瘤，其实没有实质上的差异。其实更重要的是这两种星形细胞瘤在基因上，没有什么特殊
低级别胶质瘤
Glioma patients group:two four nine one five eight seven seven eight 胶质瘤病友群：249158778 1. In patients with low grade glioma and controlled epilepsy as the single symptom, surgery may be deferred until clinical or radiological progression. (Level of Evidence 4- Recommendation grade C) 当可控的癫痫作为唯一症状的低度恶性胶质瘤患者，在没有出现临床上或者影像上的进展的时候，手术可以推迟。上海东方医院神经外科魏社鹏 In one retrospective study by van Veelen et al, it was shown that in patients with controlled seizures as the single symptom, the prognosis is not influenced by the timing of the surgery. It could be, therefore, safe to defer surgery until clinical or radiological progression in patients with controlled epilepsy only. Veelen等一项回顾性研究发现，以癫痫发作为单一症状的胶质瘤病人，其预后并没有被手术的时机所影响，故建议在病人的临床症状和影像学结果没有出现进展之前，尽可能的推迟手术也是很安全的。 In 1994 Berger et al analyzed the effect of extent of resection on recurrence in patients with low grade gliomas. They found that for tumours greater than 10 cm3 a greater percent of resection and a smaller volume of residual disease convey a significant advantage in terms of recurrence, compared to those that had a less aggressive resection or biopsy. For tumours smaller than 10 cm3 no recurrence was detected over 3 to 4 years, regardless of percent of resection. 1994年，Berger等发现那些体积大于10立方厘米的肿瘤，术中切除越多，则复发越迟，而那些体积小于10立方厘米的肿瘤，切除程度和复发则没有联系。 2. In patients with increased intracranial pressure, neurological deficits, uncontrollable seizures, or in those who have clinical or radiological progression, maximal resection, when safe, should be attempted. (Level of Evidence 3- Recommendation grade B) 对于有颅内压增高症状的病人，以及有神经功能缺损，未控制的癫痫，或者临床或者影像上出现进展的病人，在安全的前提下，尽可能做根治性的切除。 3. Postsurgical radiation therapy may be deferred until clinical or radiological progression. When Radiation therapy is indicated, the dose should be between 45 and 54 Gy. (Level of Evidence 1- Recommendation grade A)
颅内节细胞胶质瘤在核磁共振上的表现及病理特征
颅内节细胞胶质瘤在核磁共振上的表现及病理特征 目的：对颅内节细胞胶质瘤在核磁共振上的表现及病理特征进行分析。方法：选取我院16例经过病理和手术确诊的患有颅内节细胞胶质瘤的患者，对其核磁共振表现进行分析。结果：16例患者中，有4例肿瘤位置分别处于丘脑区、鞍上、小脑以及脑干，而剩余的12例均位于大脑半球上。8例实性肿块，6例囊实性肿块，2例囊性肿块。结论：对颅内节细胞胶质瘤在核磁共振上的表现及病理特征进行分析，发现特征不显著，但是颞叶强化均匀的肿块，有瘤周水肿存在。 标签：颅内节细胞胶质瘤；核磁共振；表现；病理特征 颅内节细胞胶质瘤为临床发生在中枢神经系统的肿瘤，主要为瘤样神经元细胞、神经胶质细胞混合导致，在30岁以下年龄组的发病率较高[1]。此类肿瘤为临床良性的病变，预后较好，但是由于缺少特异性的表现，容易发生误诊和漏诊。为了更好地对颅内节细胞胶质瘤进行诊断，我院分析了MRI的诊断价值和病理特点，报告如下。 资料与方法 一般资料：选取我院2011年2月～2013年11月我院收治的16例经过病理和手术确诊的患有颅内节细胞胶质瘤的患者为临床研究对象。其中男性患者10例，女性6例，年龄15～56岁，平均年龄为39.98±8.21岁。临床症状中有11例患者伴有癫痫，其中9例患者使用抗癫痫治疗无效，3例患者有头痛，1例患者有突发性的意识障碍和肢体抽搐，4例有头晕，1例有记忆力降低。患者病史在7d～16年之间，平均为9.02±3.22年。 方法：所有患者均给予磁共振MRI检查，均为平扫联合增强扫描及DWI。扫描仪器为西门子3.0T超导MRI成像仪。参数为：T1WI（TR/TE为300/8ms），FT2WI（TR/TE为3000/110ms），层厚为8mm，矩阵为256×256，层间距为1.5mm。增强扫描对比剂为钆喷替酸葡甲胺注射液，剂量每千克0.1mmol/l，速率为2～3ml/s。患者在注射后均完成轴位、矢状位、冠状位成像扫描。DWI检查为单次激发T2WI回波平面，序列为SE（TR/TE为2500/60ms），层厚为8mm。使用MRI观察患者的病变部位、大小和形态，并观察MRI信号变化及强化方式，观察周边的水肿程度，并计算患者的肿瘤囊性成分。 患者均给予肿瘤病理检查，将患者的送检标本使用福尔马林固定后做石蜡包埋，做5um厚度切片，并使用HE染色、EnVision染色。 观察指标：观察16例患者肿瘤的病理特点及MRI特点。 结果 16例患者中，有4例肿瘤位置分别处于丘脑区、鞍上、小脑以及脑干，而
低级别胶质瘤
一文深度读懂低级别胶质瘤的治疗、预后、复发、恶化 低级别胶质瘤的手术时机怎么选？术后是否需要放化疗？什么情况容易恶化为高级比胶质瘤？预后生存期如何？有哪些争议？一文深入解读，一探究竟。 低级别胶质瘤(low-grade glioma，LGG)是一类不常见的、WHO分类为I 和II级的、原发的中枢神经系统肿瘤。通常处于非活动状态，但是不少肿瘤最终会演变成致命性的高级别胶质瘤。由于此类肿瘤具有漫长的无症状自然史，对那些病灶局限、症状不多的病人，到底是给予积极的还是延迟的治疗；以及术后放疗和化疗的时机等均无定论。本文将从手术，放疗和化疗三个方面对LGG的治疗进行综述，以期寻找出最适合病人的个体治疗方案。这里提及的LGG仅仅涵盖弥漫性星形细胞瘤，少枝星形胶质瘤和少枝胶质瘤。 本文内容纲要： 1.手术 1.1手术时机 1.2切除程度 2.术后治疗 2.1 放疗的时机 2.2放疗剂量 2.3化疗 3.低级别胶质瘤复发 3.1 放疗 3.2 化疗
4.支持疗法 5.治疗后的随访观察 6.预后自然史 7.总结 1 手术 对于拟诊的LGG，手术切除能够提供组织学和分子学诊断，同时还兼具治疗作用 1.1 手术时机 肿瘤较大或有广泛的神经系统症状者，通常需要立即手术切除肿瘤。肿瘤较小以及症状轻微的病人，究竟是立即切除还是延迟手术，仍存在争议。很多研究者倾向于在确诊为LGG后，做安全范围内的最大切除。文献回顾发现，此方法能够提高患者的生存期。另一种替代方案就是对那些无症状或症状轻微的病人，予以保守治疗。一旦病人影像学上出现肿瘤进展，如难治性癫痫发作、进行性神经系统损害或影像学显示已经转化为高级别胶质瘤时，再进行手术切除或者其它治疗方法[。 来自挪威的一组回顾性队列研究就早期手术和延迟手术对LGG病人预后的影响进行比较后发现，拟诊为LGG的病人共153例，一个中心的部分病人施以早期最大安全范围的切除(86%的病人)，另一个中心的部分病人倾向于诊断性活检和观察随访(71%的病人；最终50%的病人施行了肿瘤手术切除)；随访结果显示，和延迟手术的病人相比，肿瘤早期手术切除人群的生存期较高(5年生存率分别为74%和60%)。然而，生存期提高的好处最有可能反应出此种人群较高的手术切除率(89%对比50%)而不是手术的时机。 1.2 切除程度
胶质瘤免疫治疗探究进展综述
胶质瘤的免疫治疗研究进展 刘海龙 摘要胶质瘤是神经系统最常见的恶性肿瘤，由于其较高恶性程度，尤其是三期和四期胶质瘤，以及高复发率，其治疗方式若单纯依靠手术治疗，则很大程度上难以完全切除，甚至不能切除。免疫治疗在对抑制肿瘤细胞生长、诱发肿瘤细胞凋亡等方面起到了重要作用，主要的免疫疗法包括使用重组细胞因子、单克隆抗体、分子疫苗、过继性淋巴细胞等。免疫治疗辅助手术等其他治疗方式，可明显抑制肿瘤细胞生长，减缓其他治疗方式的毒副作用，延长患者生存期。 关键词胶质瘤免疫治疗 胶质瘤起源于神经上皮组织，占颅内肿瘤的40—50%，是神经系统最常见的恶性肿瘤。分为星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、多形性胶质细胞瘤等。根据北京神经外科研究所统计，胶质瘤的综合发病年龄在30—40岁范围内，以大脑半球胶质瘤最为多见。根据Knudso的“二次打击”学说，目前虽对胶质瘤的发病原因缺乏完全清楚的认识，但认为诱发肿瘤的因素包括遗传因素、物理因素、化学因素、生物因素等的综合作用。临床表现以颅内压增高症状以及局灶性症状和体征为主，如头痛、呕吐、运动障碍、感觉障碍等。随着医学的发展和人们对胶质瘤认识的深入，对其治疗已经由原来单纯依靠手术治疗发展为如今的以手术治疗为主的综合治疗，包括手术、化疗、放疗、基因治疗、免疫治疗、中医中药治疗、心理治疗等。 目前，人们逐渐认识到胶质瘤的发病与患者的免疫力低下有关，故对于胶质瘤的免疫治疗关注程度日益加深。胶质瘤的免疫治疗主要是通过增强机体自身免疫，来达到防御肿瘤和杀伤肿瘤的目的，被称为是继手术、放疗、化疗之后的第四种治疗模式，具有特异性强、毒副反应轻、长期记忆等特点。人体免疫系统主要包括非特异性免疫和特异性免疫两大类，而特异性免疫主要通过细胞核体液免疫发挥作用。其中巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞对肿瘤的监测和杀伤起到了重要作用。免疫治疗则主要是通过调控非特异性免疫中的巨噬细胞和特异性免疫中的CD8+T淋巴细胞起作用，包括重组细胞因子、单克隆抗体、分子疫苗、过继性淋巴细胞、树突状细胞等几种方法。 一、细胞因子 细胞因子是肿瘤免疫治疗的核心，胶质瘤细胞本身即可分泌多种细胞因子如IL-2、TGF-10、PGE-2等，这些细胞因子协同或拮抗，相互作用构成细胞因子网络，促使肿瘤细胞发生、发展、复发和转移等。目前，研究人员希望可以通过一种或者几种细胞因子作用于人体，发挥其自身的细胞毒作用或辅助特异性免疫作用，达到杀伤肿瘤的目的。 细胞因子治疗胶质瘤的作用机制主要有：1）辅助特异性细胞毒性T细胞反应；2）增强NK细胞的溶解细胞作用；3）刺激T细胞、NK细胞分泌IFN-γ；4）血管形成抑制剂；5）增强肿瘤细胞MHC抗原表达，从而增强肿瘤细胞免疫原性；6）抑制部分细胞因子对免疫系统的调节；7）抑制肿瘤细胞增长，诱导分化。 目前，经常使用的细胞因子主要有干扰素、肿瘤坏死因子、表皮生长因子等。Ohno等人和Ogbomo等人主要对EGFRvⅢ展开研究，发现胶质瘤细胞表面特异性表达3C10/CD3δ，EGFRvⅢ可以渗透到肿瘤内部作用于肿瘤细胞，明显延缓胶质瘤细胞的生长。干扰素在治疗胶质瘤中的作用已被多数研究人员重视，部分使用IFN-β，部分使用IFN-γ。田道锋、郭宗泽和李光宗等人主要对IFN-β进行了研究。田道锋等人将MSCs-hIFN-β瘤内注射观察荷瘤鼠的临床表现和生存时间，使用MRI显示肿瘤大小，幷体外培养C6胶质瘤组织病理学检查和肿瘤组织IFN-β免疫组化染色，结果发现体外培养C6细胞的生长受到不同程度的抑制，体内发现注射MSCs-hIFN-β可以使肿瘤体积明显缩小。郭宗泽等人则使用IFN-
大脑胶质瘤的病理分型与化疗分析
大脑胶质瘤的病理分型与化疗分析 摘要目的对大脑胶质瘤的分子病理分型以及化疗情况进行讨论。方法53例大脑胶质瘤患者，对其疾病情况进行回顾性分析，并对化疗情况进行讨论。结果53例患者中星形胶质细胞瘤39例，占73.6%，少突星形细胞瘤7例，13.2%，少突胶质细胞瘤6例，占11.3%，胶质母细胞瘤1例，占1.9%。结论大脑胶质瘤主要分为经典型和肿块型两种，其中病理分型多以星形胶质细胞瘤为主，医师在治疗中要根据患者的情况进行化疗。 关键词大脑胶质瘤；病理分型；化疗 大脑胶质瘤是一种原发性颅内肿瘤，本病治愈后复发率较高，且多为恶性肿瘤，对患者生命健康有着严重威胁。目前在临床中多采用放化疗的方式对本病进行治疗，为进一步研究大脑胶质瘤的分子病理分型与化疗效果，本院2012年4月～2014年4月成立肿瘤小组，对大脑胶质瘤的分子病理分型以及化疗情况进行讨论。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年4月～2014年4月收治的53例大脑胶质瘤患者，男27例，女26例，平均年龄（52±16）岁。患者入院后均行CT、MRI 检查，其中经典型肿瘤患者39例，肿块型肿瘤患者14例。 1. 2 扫描方式对两组患者进行CT、MRI扫描。MRI主要扫描T1WI、T2WI、轴位T1WI、FLAIR四个序列，所有患者均行增强扫描。CT则行常规扫描。 1. 3 病理检查患者术后将病灶送检，分别进行HE染色和免疫组化染色，采用电镜进行观察。 1. 4 观察指标对所有患者的病理分子分型进行统计，所有统计均由主治医师进行，同时将结果做好详细记录。 1. 5 统计学方法数据均采用SPSS17.0统计学软件进行统计处理。计数资料以率（%）表示，实施χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 对所有患者的病理分子分型进行统计，53例患者中星形胶质细胞瘤39例，占73.6%，少突星形细胞瘤7例，占13.2%，少突胶质细胞瘤6例，占11.3%，胶质母细胞瘤1例，占1.9%。见表1。CT仅有3例清晰提示病灶所在，而MRI则对所有患者病灶部位进行提示，CT检查中病灶显示情况与MRI检查比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
脑胶质瘤晚期病理变化过程详解
脑胶质瘤是临床常见的肿瘤疾病，当其恶化到晚期时，预示着病情进入了威胁期。此时很多病人及家属，由于缺乏医疗知识，不知脑胶质瘤晚期病理如何发展，认为只要病情到了晚期就等于死亡，为避免出现人财两失，病人只能放弃治疗，事实真的如此吗？我们通过脑胶质瘤晚期病理变化过程，来具体了解一下： 由于脑胶质瘤肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。 当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6．67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。 由于肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。下面是不同部位胶质瘤引发脑疝的病理变化。 首先，幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。 接着，更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。 其次，中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。 最后，压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。 幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。 通过对脑胶质瘤晚期病理进展的详细介绍，我们可知脑胶质瘤虽然可怕，但与其它肿瘤一样，属于慢性疾病。当病情恶化到晚期时，病人还是有很多的治疗机会，以控制病情的进一步恶化，减轻病人痛苦，实现临床康复。 临床上，手术、放疗、化疗与中医等都是常见的治癌方法。由于脑胶质瘤晚期，癌细胞扩散转移，手术与放疗等局部治疗无法控制游离癌细胞；长期遭受癌毒侵蚀，病人机体耐受力较差，身体虚弱，化疗缺乏选择性，具有严重的毒副作用，病人根本无法耐受。综合比较小，肿瘤专家建议选择药性温和、无毒副作用，注重标本兼治的中医治疗。 在诸多的中医药疗法中，很多的肿瘤病人都首选，汲取中医药精髓的“三联平衡疗法”。该疗法作为中医界治疗肿瘤的旗帜，既能攻邪不伤正、扶正不恋邪，又能辩证施治，且具有不手术、不放化疗、不住院、无痛苦、无风险、无毒副反应，花费少等特点，通过对病人机体内环境的调节，可有效控制病情恶化，实现长期带瘤生存。 脑胶质瘤晚期病理变化过程详解？通过上文的详细介绍，希望能够引起广大脑胶质瘤病人的重视。脑胶质瘤恶化到晚期，虽然不可避免的会给病人身心带去诸多痛苦，但并不意味着死亡。病人根据自身实际情况，选择科学合理的疗法，是减轻病人痛苦，延长病人生命的重要途径。