动脉粥样硬化斑块疾病概念、斑块形态、回声及界定标准
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化-PTCA
高密度脂蛋白( 高密度脂蛋白(HDL)在AS发生中的作用 ) 发生中的作用 血浆HDL是一种小而致密的球形脂蛋 是一种小而致密的球形脂蛋 血浆 白复合物,脂质和脂蛋白各占50%,其主 白复合物,脂质和脂蛋白各占 , 要脂质是磷脂,胆固醇,胆固醇酯, 要脂质是磷脂,胆固醇,胆固醇酯,甘油 三酯,主要蛋白质是Apo A-I, A-IIM还有一 三酯,主要蛋白质是 还有一 些数量较少但代谢上起重要作用的ApoE, 些数量较少但代谢上起重要作用的 , Apo C(I,II,III).HDL主要肝脏和小肠合成. 主要肝脏和小肠合成. . 主要肝脏和小肠合成 HDL的主要功能是 ,接受源于细胞的或 的主要功能是a), 的主要功能是 脂质水解时释放出的过量磷脂和胆固醇, 脂质水解时释放出的过量磷脂和胆固醇, 将这些脂质转运到肝脏进行再循环, 将这些脂质转运到肝脏进行再循环,即胆 固醇的逆向转运. ,作为Apo E, Apo C 固醇的逆向转运.B),作为 的储存库. 的储存库.
初期:斑块表现为脂质条纹, 初期 斑块表现为脂质条纹,内含大量泡 斑块表现为脂质条纹 沫细胞,是可逆的. 沫细胞,是可逆的.也可见到胶样隆起以及附 壁微血栓( ).成熟的斑块含 壁微血栓(microthrombi).成熟的斑块含 ). 有大量脂质,泡沫细胞,淋巴细胞, 有大量脂质,泡沫细胞,淋巴细胞,增殖的平 滑肌细胞以及基质成分(包括胶原,弹力蛋白, 滑肌细胞以及基质成分(包括胶原,弹力蛋白, 糖蛋白及蛋白糖苷等). ).一般的斑块上有内皮 糖蛋白及蛋白糖苷等).一般的斑块上有内皮 覆盖,纤维帽和钙化区. 覆盖,纤维帽和钙化区.斑块较大时表面可出 现裂隙或溃疡,可继发血栓形成. 现裂隙或溃疡,可继发血栓形成. 后果:血管硬化,管腔狭窄( 后果:血管硬化,管腔狭窄(>75%), ), 斑块破裂血栓形成. 斑块破裂血栓形成. 好发部位:种属差异.人的中等动脉, 好发部位:种属差异.人的中等动脉,尤 其分枝处. 其分枝处.
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化
方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
• 主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹 主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检 时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉 搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因 喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。 • X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊 样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显 示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也 可形成夹层动脉瘤，但较少见。
MI病理变化
肉眼观： • 梗死6小时后：苍白色
•
梗死8-9小时后：土黄色
光镜下： • 早期：核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水 肿，不同程度中性粒细胞浸润。 • • • 4天后：梗死灶周围出现充血出血带。 7天-2周：边缘区开始出现肉芽组织，或向梗死灶内长入，呈红色。 3周后：肉芽组织开始肌化，形成瘢痕组织
一方面激活单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞
源性泡沫细胞，另一方面，SMC增生，经LPL
受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞
动脉SMC增殖/突变学说
• SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
质的积聚
慢性炎症学说
• 慢性炎症导致内皮功能障碍，C
反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分 子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)
3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍， 且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化（AS）
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
双侧颈动脉斑块大小标准
双侧颈动脉斑块大小标准双侧颈动脉斑块是指颈动脉内膜下层发生的动脉粥样硬化性斑块，是一种常见的血管疾病，严重时可导致脑血管意外。
对于颈动脉斑块的大小标准，临床上有一定的参考标准，本文将对双侧颈动脉斑块大小标准进行详细介绍。
首先，对于颈动脉斑块的大小，一般可以通过超声检查来进行评估。
根据超声检查的结果，可以将颈动脉斑块的大小分为三个等级，小、中、大。
小颈动脉斑块一般指斑块的直径小于1.5毫米，通常不会引起血管狭窄或者阻塞，对脑血管的影响较小。
中等大小的颈动脉斑块指斑块的直径在1.5毫米到3毫米之间，这类斑块可能会引起轻度的血管狭窄，但通常不会引起明显的症状。
而大颈动脉斑块则指斑块的直径大于3毫米，这类斑块可能会引起明显的血管狭窄甚至阻塞，严重时可导致脑血管意外。
除了大小外，颈动脉斑块的位置也是评估的重要指标。
一般来说，颈动脉斑块越靠近颈内动脉开口处，对脑血管的影响就越大。
因此，对于位置靠近颈内动脉开口处的斑块，即使其大小较小，也可能对脑血管造成较大的影响。
总的来说，对于双侧颈动脉斑块的大小标准，应该综合考虑斑块的大小和位置，以及患者的临床症状和病史等因素进行评估。
一旦发现颈动脉斑块，应及时就医，接受专业的治疗和管理，以减少脑血管意外的发生。
在日常生活中，预防颈动脉斑块的发生也是非常重要的。
保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、合理饮食、适量运动等，对于预防血管疾病有着积极的作用。
定期进行体检，及时发现并处理潜在的健康问题，也是预防颈动脉斑块的重要手段。
总之，对于双侧颈动脉斑块的大小标准，应该进行全面的评估，并采取相应的治疗和预防措施。
只有这样，才能有效地保护脑血管健康，减少脑血管意外的发生。
脑动脉粥样硬化负荷分级标准
脑动脉粥样硬化负荷分级标准
脑动脉粥样硬化负荷分级标准是一种基于影像学表现和病理学特征的分类系统，用于评估患者脑动脉粥样硬化的严重程度。
该分类系统旨在帮助医生更好地理解患者的疾病状态，以便更好地制定治疗方案和预后判断。
本标准是根据多国综合研究和个体资料分析的结果构建而成，它包括五个分级，分别是影像学防御和内镜病理学防御、轻度粥样斑块、中度粥样斑块、重度粥样斑块和血栓形成。
影像学防御和内镜病理学防御：没有明显的粥样斑块或血栓的证据，脑动脉内管壁光滑，没有狭窄或扭曲，这个等级通常属于健康人群或脑动脉硬化的早期阶段。
轻度粥样斑块：脑动脉内管壁上显示有小的沉积物，但通常不足于引起显著的管腔狭窄或血流阻碍，它通常被认为是早期脑动脉硬化的典型表现。
中度粥样斑块：脑动脉内管壁上显示有中等大小的沉积物，在影像学上通常表现为轻度的腔狭窄或局部血流障碍，但并未出现严重的血流受阻或缺血症状，它可能需要更严格的治疗措施以预防进一步病情恶化。
重度粥样斑块：脑动脉内管壁上显示有大量的粥样斑块，引起较明显的管腔狭窄或局部缺血，需要更积极的治疗来减少进一步病情恶化和缓解临床症状。
血栓形成：当脑动脉的管腔几乎完全阻塞，并发生明显的缺血或脑梗死时，即形成血栓，这种情况需要立即采取急救措施。
血栓的预防是脑动脉粥样硬化管理的主要目标之一。
总之，脑动脉粥样硬化负荷分级标准主要是在临床实践中用于评估患者脑动脉粥样硬化的程度和进展情况，这有助于医生制定更合理、科学的治疗方案，并预测疾病的预后，提高治疗效果，保障患者的健康生活。
大动脉粥样硬化型的toast分型诊断标准
大动脉粥样硬化型的toast分型诊断标准
大动脉粥样硬化型的toast分型是根据血管镜下观察和病变分布的特点进行分类的，主要用于评估冠状动脉的病变程度和冠心病的危险性：
1. 根据大动脉粥样硬化型的toast分型诊断标准，分型分为六类：type Ⅰ、type Ⅱa、type Ⅱb、type Ⅲ、type Ⅳ和type Ⅴ。
2. Type Ⅰ为正常型，指冠状动脉内膜光滑，未见明显病变。
3. Type Ⅱa为中度非狭窄型，特征为冠状动脉内膜上有黄色斑块（斑块面积小于1mm²），但未引起血管明显狭窄。
4. Type Ⅱb为中度狭窄型，指冠状动脉内膜上有黄色斑块（斑块面积小于1mm²），并且引起血管狭窄。
5. Type Ⅲ为重度非狭窄型，主要特征是冠状动脉内膜上有黄色斑块（斑块面积大于1mm²），但未引起血管明显狭窄。
6. Type Ⅳ为重度狭窄型，指冠状动脉内膜上有黄色斑块（斑块面积大于1mm²），并且引起血管明显狭窄。
7. Type Ⅴ为钙化型，特征为冠状动脉内膜上有明显的钙化，可引起血管狭窄或闭塞。
8. 根据大动脉粥样硬化toast分型的结果，可以评估冠状动脉病变的严重程度，指导医生制定治疗方案，以减少心血管事件的发生风险。
颈动脉斑块分级标准 大小
颈动脉斑块分级标准大小
颈动脉斑块分级标准是根据斑块的大小、形态、回声等因素进行评估的。
以下是颈动脉斑块分级标准的详细介绍：
1. 0级：无斑块。
2. Ⅰ级：局部有斑块，但未完全覆盖血管内膜。
3. Ⅱ级：斑块覆盖部分血管内膜，但未完全阻塞血管。
4. Ⅲ级：斑块完全覆盖血管内膜，但未完全阻塞血管。
5. Ⅳ级：斑块完全覆盖血管内膜，并完全阻塞血管。
在颈动脉斑块分级标准中，斑块的大小也是一个重要的评估指标。
一般来说，斑块的大小是根据斑块的长度、宽度和厚度来计算的。
根据斑块的大小，可以将斑块分为小斑块、中斑块和大斑块。
小斑块的直径通常在1.0-1.9mm之间，中斑块的直径在2.0-4.9mm之间，大斑块的直径大于5.0mm。
不同大小的斑块对血管的影响也不同，小斑块通常不会对血管造成太大的影响，而大斑块则可能导致血管狭窄或阻塞，从而影响血液流动和供应。
除了大小之外，颈动脉斑块的形态和回声也是分级标准中的重要因素。
一般来说，形态规则、回声均匀的斑块较为稳定，而形态不规则、回声不均匀的斑块则可能不太稳定，容易发生脱落或破裂。
综上所述，颈动脉斑块分级标准是根据斑块的大小、形态、回声等因素进行综合评估的。
通过分级标准可以对颈动脉斑块进行准确的诊断和治疗，有助于预防和治疗脑血管疾病的发生和发展。
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动脉粥样硬化斑块疾病概念、斑块形态、回
声及界定标准
当动脉内中膜厚度（IMT）≥1.5mm，凸出于血管腔内，或局限性
内膜增高高于周边IMT的50%，即可诊断为动脉粥样硬化斑块形成。
评估斑块时，需观察以下内容：
斑块的形态：
①规则形斑块：呈扁平形，表面纤维帽完整；②不规则形斑块：
表面不光滑，纤维帽显示不完整；③溃疡性斑块：表面纤维帽破裂、
不连续，形成“火山口”征，“火山口”长度≥1mm。
斑块内部回声：
①均质回声：内部回声呈均匀一致的低回声、等回声或高回声斑
块；②不均质回声：斑块内20%以上的回声不一致。
斑块易损性：斑块易损性可以通过对斑块形态学、内部回声、表
面纤维帽的完整性等信息进行综合判断。