脑出血病理生理
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不正确的治疗方法以及系统并发症也可加 重继发性脑损害。
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继发性脑损伤
1.脑水肿 2.血肿周围能量代谢障碍 3.细胞死亡及凋亡 4.炎症损害
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继发性脑损伤
脑水肿 脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内
压增高的另一主要原因。
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继发性脑损伤
脑水肿 大体观：
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继发性脑损伤
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继发性脑损伤
细胞死亡及凋亡 1.细胞死亡-不可逆，血肿中央组织细胞坏死。
2.细胞凋亡-即细胞程序性死亡。各种损害机制参 与，包括细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、炎 症损害等激发凋亡基因表达，引起链式反应。该 反应脑出血早期即开始，2-3天达高峰，故早期清 除血肿可明显减少细胞死亡的发生。
2.血肿吸收期（1-4周不等），部分液化。
3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形 成中风囊。
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血肿演变
再出血或血肿扩大： 液态血肿持续时间过长（＞6小时），血肿
有继续扩大可能。 原因很多：与基础病变、年龄、出血部位、
凝血机制、血压控制不良、起病后仍处于 动态等有关。 病灶形态不规则、大量饮酒、急性过度脱 水治疗、病前服用抗血小板药物等也是危 险因素。
颅内压的测量
去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力
即代表颅内压，正常脑脊液压力：成人70—
200mmH2O
当ICP＞200mmH2O时即为颅小内儿压50增— 高。
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100mmH2O
脑组织
颅
脑脊液
内
压
脑血流
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颅内容物
脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml
超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。
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继发性脑损伤
补体系统也参与其中，特别是C3、C93天 后大量集聚在微血管膜。
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颅内压增高及脑疝
颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临 床表现，是一种需要快速明确诊断和及时
处理的神经系统疾病。
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颅内压（intracranial pressure，ICP)
定义:
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、 脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成 的压力即为颅内压。
脑出血病理生理
1. 概述 2.病理 3.血肿演变 4.继发性脑损伤 5.颅内压增高和脑
疝
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概述
高血压性脑出血是指因长期的高血压和脑 动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改 变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的 病因中，高血压占６０％左右，它是高血 压病中最严重的并发症之一，多见于５０ —６０岁的病人，男性发病率稍高于女性 。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢 体瘫痪、失语甚至意识障碍为其主要表现 。
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继发性脑损伤
炎症损害 基因芯片技术动态检测血肿周围脑组织基
因表达的差异，在基因水平进一步阐明了 脑出血继发性损害的病理生理机制。
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继发性脑损伤
炎症反应相关基因在脑出血后6小时即有明 显表达，血肿周围有中性粒细胞浸润，其 后各种炎症因子如粘附分子、肿瘤坏死因 子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、单核细 胞趋化因子（MCP-1）等表达明显增强。
概述
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病理
肉眼观： 出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿
腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。 30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。 6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血
黄素和软化坏死的脑组织。星形胶质细胞 增生。
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病理
显微镜下改变 出血早期：镜下大片出血灶，红细胞多完
经过都是如此。
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颅内压与脑脊液的关系
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10%
分泌速度：0.3～0.5ml/ min
每日约分泌：400 ～500ml
ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积 ICP↓
↘CSF吸收↑
CSF体积
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Hale Waihona Puke Baidu
压力调节 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。
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血肿演变
意义：实施颅内血肿微创穿刺引流术 时，应注意术时血肿状态演变，依不 同情况予以冲洗液、血肿液化液等治 疗。
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继发性脑损伤
继发性脑损伤是指颅内出血后，出血灶周 围脑组织继续在损伤因子的作用下，发生 一系列理化及生物学变化所致的脑损害。
这些复杂变化导致局部脑组织内环境变化， 最终导致脑组织细胞死亡。
整，出血灶周围有软化的脑组织。 24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质
细胞出现肥大变形。 恢复期：血肿及坏死组织被清除，由胶质
细胞、胶质纤维及胶原纤维代替血肿形成 瘢痕。大血肿常遗留裂缝状残腔。
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血肿演变
三个阶段 1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（＜
3天），周围脑组织水肿或坏死。
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继发性脑损伤
新进展 也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带”，
抢救“半暗带”是治疗成功的 关键。
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继发性脑损伤
血肿周围带能量代谢障碍
新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在 24小时后才发生明显的能量代谢衰竭，与 缺血性脑血管不同。
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继发性脑损伤
24小时内葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和 磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增加糖 的供给和利用，可短暂维持能量代谢的进 行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平 表达降低，致蛋白合成减少，最终导致能 量代谢衰竭。
脑水肿CT表现： 临床上脑出血患者早期头颅CT即显示
血肿周围有低密度区，早期多以血管 源性水肿为主。
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继发性脑损伤
脑水肿
早期脑水肿CT表现
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继发性脑损伤
新进展 有研究表明，脑出血后血肿周围脑组织水
通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表达 明显增强，并且与脑水肿程度平行，提示 AQP4参与了出血性脑水肿的发展过程。
脑脊液 10%
脑组织：神 脑脊液
100-150ml
脑血流 2-7% 70-100ml
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血液 细胞外液 脑脊液 神经元 胶质细胞
容积压力关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每
小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压 力曲线。
临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程
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继发性脑损伤
1.脑水肿 2.血肿周围能量代谢障碍 3.细胞死亡及凋亡 4.炎症损害
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脑水肿 脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内
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细胞死亡及凋亡 1.细胞死亡-不可逆，血肿中央组织细胞坏死。
2.细胞凋亡-即细胞程序性死亡。各种损害机制参 与，包括细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、炎 症损害等激发凋亡基因表达，引起链式反应。该 反应脑出血早期即开始，2-3天达高峰，故早期清 除血肿可明显减少细胞死亡的发生。
2.血肿吸收期（1-4周不等），部分液化。
3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形 成中风囊。
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血肿演变
再出血或血肿扩大： 液态血肿持续时间过长（＞6小时），血肿
有继续扩大可能。 原因很多：与基础病变、年龄、出血部位、
凝血机制、血压控制不良、起病后仍处于 动态等有关。 病灶形态不规则、大量饮酒、急性过度脱 水治疗、病前服用抗血小板药物等也是危 险因素。
颅内压的测量
去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力
即代表颅内压，正常脑脊液压力：成人70—
200mmH2O
当ICP＞200mmH2O时即为颅小内儿压50增— 高。
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100mmH2O
脑组织
颅
脑脊液
内
压
脑血流
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颅内容物
脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml
超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。
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继发性脑损伤
补体系统也参与其中，特别是C3、C93天 后大量集聚在微血管膜。
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颅内压增高及脑疝
颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临 床表现，是一种需要快速明确诊断和及时
处理的神经系统疾病。
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颅内压（intracranial pressure，ICP)
定义:
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、 脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成 的压力即为颅内压。
脑出血病理生理
1. 概述 2.病理 3.血肿演变 4.继发性脑损伤 5.颅内压增高和脑
疝
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概述
高血压性脑出血是指因长期的高血压和脑 动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改 变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的 病因中，高血压占６０％左右，它是高血 压病中最严重的并发症之一，多见于５０ —６０岁的病人，男性发病率稍高于女性 。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢 体瘫痪、失语甚至意识障碍为其主要表现 。
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炎症损害 基因芯片技术动态检测血肿周围脑组织基
因表达的差异，在基因水平进一步阐明了 脑出血继发性损害的病理生理机制。
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炎症反应相关基因在脑出血后6小时即有明 显表达，血肿周围有中性粒细胞浸润，其 后各种炎症因子如粘附分子、肿瘤坏死因 子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、单核细 胞趋化因子（MCP-1）等表达明显增强。
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肉眼观： 出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿
腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。 30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。 6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血
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脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10%
分泌速度：0.3～0.5ml/ min
每日约分泌：400 ～500ml
ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积 ICP↓
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继发性脑损伤
继发性脑损伤是指颅内出血后，出血灶周 围脑组织继续在损伤因子的作用下，发生 一系列理化及生物学变化所致的脑损害。
这些复杂变化导致局部脑组织内环境变化， 最终导致脑组织细胞死亡。
整，出血灶周围有软化的脑组织。 24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质
细胞出现肥大变形。 恢复期：血肿及坏死组织被清除，由胶质
细胞、胶质纤维及胶原纤维代替血肿形成 瘢痕。大血肿常遗留裂缝状残腔。
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血肿演变
三个阶段 1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（＜
3天），周围脑组织水肿或坏死。
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新进展 也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带”，
抢救“半暗带”是治疗成功的 关键。
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继发性脑损伤
血肿周围带能量代谢障碍
新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在 24小时后才发生明显的能量代谢衰竭，与 缺血性脑血管不同。
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继发性脑损伤
24小时内葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和 磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增加糖 的供给和利用，可短暂维持能量代谢的进 行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平 表达降低，致蛋白合成减少，最终导致能 量代谢衰竭。
脑水肿CT表现： 临床上脑出血患者早期头颅CT即显示
血肿周围有低密度区，早期多以血管 源性水肿为主。
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继发性脑损伤
脑水肿
早期脑水肿CT表现
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继发性脑损伤
新进展 有研究表明，脑出血后血肿周围脑组织水
通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表达 明显增强，并且与脑水肿程度平行，提示 AQP4参与了出血性脑水肿的发展过程。
脑脊液 10%
脑组织：神 脑脊液
100-150ml
脑血流 2-7% 70-100ml
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血液 细胞外液 脑脊液 神经元 胶质细胞
容积压力关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每
小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压 力曲线。
临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程