【病理学总结】常见神经及内分泌统统疾病
【病理学总结】常见神经及内分泌统统疾病
常见神经及内分泌系统疾病
一、中枢系统感染性疾病
1.细菌性疾病
流行性脑脊髓膜炎
是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节。
2.病毒性疾病
流行性乙型脑炎
是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。
光镜：神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生
二、内分泌系统疾病
1.糖尿病
是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
主要特点
高血糖、糖尿
临床表现
多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）
分型及特点
a.原发性糖尿病
1型糖尿病（胰岛素依赖型）
青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。
2型糖尿病（非胰岛素依赖型）
成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。
b.继发性糖尿病
c.妊娠型糖尿病
2.弥漫性非毒性甲状腺肿
亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(TSH)分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。
3.弥漫性毒性甲状腺肿
是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。
神经内科知识点总结
神经内科知识点总结 神经内科是研究神经系统疾病的学科。它关注的是中枢神经系统、周围神经系统以及自主神经系统的解剖、生理与病理。本文将就神经内科的一些知识点进行总结。 一、神经解剖学 神经系统可以被分为中枢神经系统和周围神经系统。中枢神经系统包含大脑、小脑和脊髓，而周围神经系统包括脑神经以及脊髓神经。 中枢神经系统的各部分具有不同的功能。脑干是连接脑和脊髓的主要桥梁，包括中脑、桥脑和延髓。同时，脑干还负责自主神经系统的调节。大脑分为大脑皮质和基底节。大脑皮质是感觉、运动和智力的中心，而基底节则控制运动。小脑是姿势的中心，也控制平衡和协调。 周围神经系统包括脑神经和脊髓神经。脑神经控制颅内器官和头部周围肌肉，而脊髓神经则支配身体各部分的肌肉和皮肤。
二、神经病理学 神经病变可以被分为两大类：中枢神经系统病变和周围神经系 统病变。中枢神经系统病变包括脑部和脊髓的病变，而周围神经 系统病变则包括神经以及肌肉的病变。 中枢神经系统病变的常见病因包括缺血性和出血性脑卒中、颅 脑外伤、炎症性脑病和肿瘤等。周围神经系统病变的常见病因包 括神经根炎、周围神经炎、运动神经元疾病和遗传性神经病变等。 神经病理学的诊断主要依赖于神经系统检查和神经影像学检查。神经系统检查可以包括神经系统功能评估和神经系统体征变化等 方面。神经影像学检查包括CT和MRI，其中MRI是诊断神经病 变的有力工具。 三、常见神经系统疾病 1.脑卒中
脑卒中是指由血管缺血或出血导致的大脑功能障碍。患者常表 现为肢体麻木、言语障碍、偏瘫等症状。脑卒中的治疗主要包括 早期诊断和治疗、改变生活方式和预防复发。 2.帕金森病 帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其主要症状是运动障碍。患者常表现为肢体僵硬、震颤、运动缓慢等症状。目前的治疗方 法包括药物治疗和手术治疗等。 3.癫痫 癫痫是一种常见的神经系统疾病，其主要症状是反复发作的脑 部电活动异常所致的短暂意识障碍。癫痫的治疗主要包括抗癫痫 药物治疗、外科手术以及神经刺激治疗。 4.多发性硬化症
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复 名词解释： 1肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大，称肥大。 2增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。 3萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而致器官或组织缩小称萎缩。 4化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。 5变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。 6气球样变：当细胞发生重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变。 7脂肪变性：由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性。 8坏死：活体的局部组织、细胞的死亡，称坏死。 9坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称坏疽。 10机化：肉芽组织替代坏死组织的过程称机化。 11再生：组织缺损后，由邻近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能 的过程，称再生。 12肉芽组织：主要由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成。肉眼 观，呈颗粒状、鲜红色、柔软、湿润、触之易出血。形似鲜嫩的肉芽故名肉芽组织。 简答 1病理性萎缩的类型? ①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩⑤内分泌性萎缩 2脂肪变性的原因？ ①脂蛋白合成障碍②脂肪酸氧化障碍③进入肝的脂肪酸过多 3玻璃样变性的分类？ ①血管壁玻璃样变性②结缔组织玻璃样变性③细胞内玻璃样变性 4细胞核改变的表现？ ①核固缩②核碎裂③核溶解 5坏死的类型？ ①凝固性坏死②液化性坏死③坏疽④纤维蛋白样坏死 6坏死的结局？ ①溶解吸收②分离排出③机化④包裹钙化 7肉芽组织在组织损伤修复过程中的重要功能？ ①填补伤口及其他组织缺损②抗感染保护创面③机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、及其他异物 8骨折愈合的过程？ ①血肿形成②纤维性骨痂形成③骨性骨痂形成④骨痂建立
病理学整理(总论)
小阿张病理学重点整理 绪论 病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查； 2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。 第一章疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 (疾病发生的原因：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素) 疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。) 疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。(疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。) 死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。 死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。 (脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。(自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征。)) 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 (适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。) 适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 (组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。) 萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)， 顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑； 2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大。 (有时肥大也可伴有细胞数量的增多。) 肥大的类型：1、代偿性肥大：生理状态下，运动员的骨骼肌肥大，病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。
病理学基本内容总结
病理学基本内容总结 绪论 病理学：是研究疾病的病因，发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 第一章细胞和组织的适应与损伤 第一节细胞和组织的适应 适应：是细胞由其构成的组织和器官，对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。一般表现是萎缩、肥大、增生和化生；其实质是其生长和分化受到调节的结果。 萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为生理性和病理性的病理性有以下几种：1.营养不良性萎缩 2.压迫性萎缩 3.失用性萎缩 4.去神经性萎缩 5.内分泌性萎缩 肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，是细胞、组织或器官体积增大。分为生理和病理性的假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官体积的增大。分病理和生理性的生理性增生包括：1.代偿性增生 2.激素性增生 病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。 化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。是组织细胞成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现。 化生的类型：1.上皮组织的化生 2.间叶组织的花生 第二节细胞和组织的损伤 损伤：当机体内外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 引起损伤的机制：1.细胞膜的破坏，破坏的是细胞结构的完整性和通透性 2.活性氧类物质的损伤 3.细胞质内高游离钙的损伤 4.缺血缺氧的损伤：分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性 缺氧 化学性损伤：1.化学物本身的直接细胞毒作用 2.代谢产物对靶细胞的细胞毒作用 3.诱发过敏反应等免疫损伤 4.诱发DNA损伤 遗传变异：1.结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必须的蛋白质 2.阻止重要功能细胞核的分裂 3.合成异常调节蛋白 4.引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，是细胞因缺乏生命必须的代谢机制而 发生死亡 损伤的形式和形态学变化： 损伤的基本过程；先呈现生化带些变化，继而出现组织化学和超微结构的变化，然后出现光镜下和肉眼下可见的形态学变化。
临床病理学整理
病理重点 1.适应：由于内、外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程。 2.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩，可因细胞数量少或体积小引起。（生理性和病理性） 3.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 4.增生：组织、器官的实质细胞数量增多，常可致组织或器官的体积增大。 5.化生：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。 6.变性：由于物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。 7.坏死：以酶融性变化为特点的机体内局部组织、细胞的死亡。 8.机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。 9.凋亡：指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由相关基因调控自身启动的程序性死亡过程。 10.修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。 11.再生：由同种细胞来完成的修复。 12.肉芽组织：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。 13.淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。 14.心衰细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现。 15.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔。 16.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 17.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象。 18.梗死：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。（贫血性和出血性） 19.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。 20.炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。 21.假膜性炎：发生在粘膜者，渗出的纤维素与坏死组织、中性粒细胞共同形成灰白色膜状物。 22.脓肿：为器官或组织内的局限性化脓性炎症，伴有组织溶解坏死和脓腔形成。 23.菌血症：细菌由炎症灶入血，但无全身中毒症状，血细菌培养阳性。 24.毒血症：细菌的毒素或毒性产物入血。 25.败血症：细菌由炎症灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 26.脓毒血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒血症。
内科护理学神经和内分泌系统名词解释
名词解释 1垂体危象:在全垂体功能减退症的基础上，各种应激如感染、败血症、腹泻呕吐、失水，饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑卒中、手术、外伤、麻醉及使用镇静剂、催眠药、降糖药等均可诱发垂体危象，突出表现为：循环系统精神神经和消化系统的症状：高热。循环衰竭，休克恶心呕吐头痛神志不清谵妄抽搐昏迷等严重垂体状态。 2甲亢：hyptrthyroidism,是指甲状腺纤体本身产生的甲状腺激素过多，而引起的临床综合症主要以神经循环消化等系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现。 3Graves病：毒性弥漫性甲状腺肿，指伴甲状腺激素分泌增多，的器官特异性免疫疾病，临床上主要表现为甲状腺毒症，弥漫先甲状腺肿，眼征及颈前粘液性水肿。 4甲状腺危象：thyriod crisis ,是甲状腺毒症恶化的严重表现，常见诱因有感染手术创伤精神刺激等，表现为：原有的甲状腺毒症家中，并出现高热，大汗，心动过速，恶心，呕吐，腹泻，烦躁，焦虑不安，谵妄，心衰，休克及昏迷等。 5糖尿病diabetic mellitus：是由多种原因引起的，胰岛素分泌，及作用缺陷引起的慢性高血糖为特征，导致糖蛋白质脂肪电解质等一系列代谢紊乱的疾病。 6甲状腺毒症：thyrotoxicosis 是指循环中甲状腺激素过多，引起以神经循环消化等系统的兴奋性增高，和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。 7胰岛素抵抗：之胰岛素作用的靶细胞对胰岛素的敏感性降低。 8糖尿病酮症酸中毒;diabetic ketoacidosis DKA ，指有胰岛素治疗不当减量或突然中断，饮食不当，合并感染，合并其他严重疾病如外商麻醉手术妊娠分娩心肌梗死严重精神刺激等诱发。由于胰岛素严重不足或不能发挥作用，糖代谢紊乱家中，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏氧化，才产生大量酮症。当超出了机体调节动能的时候，形成了一代谢性酸中毒，高血糖，高血酮，为主要临床综合症的疾病 9系统性红斑狼疮SLE：是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫疾病 10类风湿性关节炎：RA,是以对称性关节炎为主演表现的异致性，系统性，自身免疫性的疾病，成慢性进行性发展，对成性小关节肿痛及功能障碍。 11晨僵：至早晨起床后病变关节感觉僵硬，疼痛，活动后减轻，有胶黏着的感觉，持续时间在一小时以上者意义重大 12脑梗死：CI 是指各种原因至脑部血液供应障碍，导致缺血，缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。 13脑出血：ICH 系指原发性非外伤性脑实质出血 14脑栓塞：cerebral embolism ,是各种栓子随血液循环进入颅内动脉使血管腔急性鼻塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍 15脑血栓形成：CT致颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄，或在此基础上形成血栓，造成脑局部急性血流减少或中断，脑组织缺血，缺氧坏死，出现相应的神经系统症状与体征，常出现偏瘫，失语。 16短暂性脑缺血发作：TIA 是指脑血管病变引起的短暂性，局限性脑功能确实或视网膜功能障碍，症状一般持续10到20 分钟，躲在一小时内缓解，最长不超过24小时，可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征，CT\MRI无责任病灶。 17.慢性阻塞性肺疾病: chronic obstructive pulmonary diseases COPD 是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
病理学各章节重点
病理学各章节重点 第一章：细胞和组织的适应与损伤 1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生 1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩 2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生 3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变 4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁 7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化 第二章：损伤与修复 1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力， 2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织 3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞 5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口 第三章：局部血液循环障碍 1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭 2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血 3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加 4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内 5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血
【病理学总结】常见神经及内分泌统统疾病
【病理学总结】常见神经及内分泌统统疾病 常见神经及内分泌系统疾病 一、中枢系统感染性疾病 1.细菌性疾病 流行性脑脊髓膜炎 是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节。 2.病毒性疾病 流行性乙型脑炎 是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。 光镜：神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生 二、内分泌系统疾病 1.糖尿病 是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。 主要特点 高血糖、糖尿 临床表现 多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”） 分型及特点
a.原发性糖尿病 1型糖尿病（胰岛素依赖型） 青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。 2型糖尿病（非胰岛素依赖型） 成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。 b.继发性糖尿病 c.妊娠型糖尿病 2.弥漫性非毒性甲状腺肿 亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(TSH)分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。 3.弥漫性毒性甲状腺肿 是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。
病理生理学题库及答案——内分泌系统疾病
第十一章内分泌系统疾病 一、名词解释: 1.亚急性甲状腺炎 2.慢性淋巴细胞性甲状腺炎 3.弥漫性非毒性甲状腺肿 4.弥漫性毒性甲状腺肿 5.甲状腺功能低下 6.克汀病 7.甲状腺腺瘤 8.甲状腺髓样癌 9.糖尿病 10.糖尿病性肾病 二、填空题 1.弥漫性毒性甲状腺肿是指伴有的甲状腺肿，其血中过多，神经兴奋性，基础代谢率，常伴有眼球，又称为。
三、判断题 1.肥胖一般不会引起非胰岛素依赖型糖尿病。 2.胰岛B细胞发生的胰岛细胞瘤，临床上可有低血糖症状。 3.甲状腺滤泡性癌时，癌细胞核常呈透明或毛玻璃状。 4.亚急性甲状腺炎亦称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 5.非毒性甲状腺肿常因甲状腺素分泌过多而引起甲状腺大。 6.多发性内分泌肿瘤是指在两个以上不同的内分泌腺发生的、出现多种内分泌功能障碍的肿瘤。 7.2型糖尿病早期可见胰岛内及其周围大量淋巴细胞浸润，胰岛B细胞进行性减少。 四、选择题 A 型题 1.地方性甲状腺肿的主要病因是 A.缺碘
B.机体对碘或甲状腺素需求量增加 C.长期摄入大量钙 D.遗传因素 E.吃海产品过多 2.关于毒性甲状腺肿的发病机制，目前认为最可能是 A.细菌引起的化脓性炎 B.食物中含有致甲状腺肿的物质 C.自身免疫反应 D.甲状腺异常增生形成的新生物 E.土壤和水中缺碘 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病机制与下列哪项有关 A.抗原特异性T抑制细胞减少 B.细胞毒性T淋巴细胞增多 C.辅助性T淋巴细胞缺乏 D.NK细胞增多 E.B淋巴细胞抗体合成障碍 4.毒性甲状腺肿常伴有 A.促甲状腺素过多 B.自身抗体形成 C.结节性甲状腺肿 D.甲状腺腺瘤 E.慢性淋巴细胞性甲状腺炎
病理学知识点总结
病理学知识点总结 1.适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2.萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩按其发生原因分为： ①营养不良性萎缩（脂肪＞肌肉＞肝、肾＞心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩 ④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3.肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4.鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为鳞状上皮 5.细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6.脂肪变多发生于肝细胞 7.玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、细动脉壁玻璃样变 8.脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或核的两端为黄褐色 的细颗粒 9.细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10.坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大致可表现为三种 形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11.坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12.坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13.凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、邻近细胞吞噬、 质膜完整 14.病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15.人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞
稳定细胞:肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16.肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的 肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17.肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18.肉芽组织和瘢痕组织的区别 19.血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成， 血液凝固性增高 20.血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21.血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部静脉，特别是 腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉或右心附壁血栓 22.梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23.梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三角形，其 尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠状动脉分支不规则，故梗死灶呈不规则的地图状；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段性 24.梗死的类型：贫血性梗死，出血性梗死，败血性梗死 25.出血性梗死发生的条件：严重淤血，器官组织结构疏松，双重血液供应或血管吻 合支丰富 26.血管反应是炎症反应的中心环节 27.炎症的本质是机体的一种防御性反应 28.炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生 29.急性炎症时的渗出在大多数情况下对机体是有利的：液体的渗出可以稀释毒素;渗
病理知识点总结
病理 1.病理学:研究疾病的病因，发病机制，病理变化（形态，功能和代谢的改变），病理临 床联系及结局的一门医学基础学科。 2.病理学的研究方法:尸体剖检，活体组织检查，细胞学检查。 3.健康:不仅是没有疾病或病痛，而是保持躯体上，心理上及社会适应上完好状态。包括 生理健康和心理健康。 4.疾病发生的原因有八种:①生物因素，（包括细菌，病毒，真菌，资源体，立克次体， 寄生虫）②物理因素（卢机械力高温冷冻电离辐射及气压变化。）③化学因素（强酸，强碱，化学毒物。）④遗传因素（染色体异常和基因突变。）⑤先天性因素（胎儿生长发育，先天性心脏病。）⑥营养因素（机体营养物质缺乏，维生素A缺乏。夜盲症，维生素D缺乏引起佝偻病。）⑦免疫因素（变态反应性疾病，自身免疫性疾病，免疫缺陷病。）⑧精神，心理及社会因素。 5.疾病的四个阶段:潜伏期，前驱期，症状明显期，转归期。 6.死亡三个阶段①:濒死期（主要是脑干以上中枢功能抑制或消失，主要表现为意识模 糊或消失，各种反射迟钝，各系统功能严重障碍，心跳减弱，血压降低，呼吸微弱或出现不规则呼吸。）②临床死亡期（主要标志是自主呼吸和心跳停止，反射消失。） ③生物学死亡期（是死亡过程的最后阶段。机体各重要器官的新陈代谢相聚停止，随 机出现尸斑，尸僵。） 7.脑死亡诊断标准有:①不可逆的昏迷和大脑无反应性。②呼吸停止，人工呼吸15分 钟，仍无自主呼吸。③瞳孔散大及固定。④脑神经反射消失⑤老电波消失。⑥脑血液循环完全停止。 8.适应:指细胞，组织或器官对于内外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反 应。适应在形态学上表现萎缩，肥大，增生，化生。 9.萎缩可分为两大类:①生理性萎缩（与年龄有关。如青春期后的胸腺萎缩，女性停经 后的卵巢，子宫，乳腺萎缩。）和②病理性萎缩。（1营养不良性萎缩:分两种，局部营养不良性萎缩常见于血液供应不足。全身营养不良性萎缩。常见干消化系统疾病，慢性消耗性疾病，其恶性肿瘤。）2压迫性萎缩和3失用性萎缩。4去神经性萎缩（常见于脑脊髓或神经损伤所致。）和5内分泌性萎缩。） 10.萎缩:发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。 11.病理变化:肉眼观器官体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬，包膜皱缩，变厚。 12.肥大:仔细胞，组织或器官的体积增大。（肥大的细胞合成代谢增加，功能增强，通常 具有代偿意义。） 13.化生:指一种已分化成熟的组织为适应机体需要，被另一种分化成熟组织所取代的过 程。（常见于鳞状上皮化生，肠上皮化生，间叶组织的化生。） 14.细胞水肿:细胞内水钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。（如心肝肾等的实质细胞。）原 因及发生机制:缺氧，高热，感染和中毒引起细胞膜受损。 15.脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞质中，多发生于肝，肾，心。 16.心肌脂肪变性故有虎斑心之称。 17.血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾，脑，脾及视网膜等。 18.纤维结缔组织玻璃样变:如瘢痕组织，动脉粥样硬化的纤维斑块。纤维化的肾小球。 19.细胞核的变化:①核固缩:细胞和染色质浓缩。②核破裂:核膜破裂。③核溶解:染色质 的DNA被DNA酶分解。 20.坏死的类型:①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死④坏疽⑤干酪样坏死⑥脂 肪坏死。
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记 (1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结 第一章细胞和组织的适应与损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子
病理学复习
1111··27病理学复习 第一章 填空题 1.病理学学习的目的是认识和掌握疾病本质和发生发展规律的科学。 2.人体病理学的研究方法尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。 3.适应在形态上表现出增生、肥大、萎缩、化生。 4.细胞坏死的主要标记表现为核固缩、核碎裂、核溶解。 5.干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型，表现为坏死区状似干络-，多见于结核病。 6.坏死的结局有溶解吸收、机化、钙化、分解排出。 7.坏疽分为干性、湿性、气性三种类型。 8.皮肤和软组织的创伤愈合分为一期愈合、二期愈合。 9.根据发生的原因，病理性萎缩可分为营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌 性、老化和损伤性。 10.玻璃样变性可分为细胞内、纤维结缔组织、细小动脉三种类型。 11.上皮组织化生类型可分为鳞状上皮化生、柱状上皮化生。 12.坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死-三种基本类型。 13.脑积水引起脑组织的萎缩属压迫性萎缩。 14.小儿麻痹症所致的下肢萎缩是属去神经性萎缩。 15.实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大成为增生。 16.胃体粘膜上皮病变，分化为小肠或大肠性粘膜上皮，又称为化生。 17.细胞内或间质内出现正常物质异常蓄积-或异常物质数量增多，称为-变性。 18.当动脉受阻，静脉回流通畅时，出现大块组织坏死半腐败菌感染，称之坏疽。 19.新生肉芽组织取代坏死组织、血凝块及其他异物过程称为机化。 20.阑尾组织坏死后，并腐败菌感染属于湿性坏疽。 21.空洞是肾、肺器官坏死组织液化后经相应管道排出所形成的。 22.皮肤、粘膜的组织坏死脱落后形成的缺损为糜灿。 23.心肌组织缺损后，其修复是通过纤维修复，并称之为瘢痕。 24.外周神经受损后，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。 25.凋亡又称程序性细胞-死亡。 26.常见的变性有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性纤维素性、 病理性钙化。 27.细胞水肿的组织学特点是肿胀的细胞质内出现红染细颗粒样状物，电镜下这些物质是- 线粒体及内质网。 28.高血压病人的肾、脑、脾及视网膜的细动脉可见玻璃样变，恶性高血压是小动脉可发生 硬化。 29.一种分化成熟的组织转变成另一种分化成熟的组织的过程称为化生，幼稚细胞在生长发 育过程中向既定方向演变而渐趋成熟的过程称为转化 30.可称为坏疽的需要具备2个要素，即局部组织大块坏死、腐败菌感染。 31.乳腺外伤常见脂肪坏死，脑组织缺血是常见液化坏死，肾，脾，心肌缺血时常见凝固性 坏死，结核菌感染时常见干洛样坏死。 名词解释 1.干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为 干洛样坏死。 2.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官的细胞数目增多的现象，称为增生。
病理(总结)
病理学：是一门研究疾病的发生发展规律和机制，阐明疾病的本质的一门医学基础理论学科，它为疾病的防治提供更重要的理论基础。 第一章疾病概论 一、健康和疾病的概念 1、健康：是疾病内部的结构和功能完整协调，在神经---内分泌---免疫调控系统的调控下，维持内环境的稳定，同时与不断变化的外环境保持协调，维持躯体，精神和对社会适应的良好状态。 2、疾病：是机体在内环境的一定致病因素的作用下，使“自稳态”破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。 3、病理过程：只存在于不同疾病中可共同具有的一组功能，代谢和形态结构的变化。它本身无特异性，但它是构成特异性的一个基本组成部分。 4、病理状态：指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。 二、病因学：研究疾病发生的原因和条件的科学。 1、疾病发生的原因： （1）物理性因素（2）化学性因素（3）营养性因素 （4）生物性因素：最常见，各种病原微生物（细菌、螺旋体、真菌、立克次体、衣原体、支原体、病毒）以及寄生虫（原虫、吸虫、蠕虫）可引起各种传染病和寄生虫病。 遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起 （5）遗传性因素：遗传性易感：指易患某些疾病的遗传特性，即“具有遗传素质”，在外界环境因素影响 下，较一般人易患某些疾病。 （6）先天性因素：不指遗传因素的改变，指那些能损害正在发育的胎儿的有害因素。 变态反应（超敏反应） （7）免疫性因素：自身免疫病 免疫缺陷病 （8）精神、心理和社会因素 2、疾病发生的条件 条件：指除原因外，促成或阻止疾病发展的因素，本身不引起疾病。 诱因：条件中促进疾病本身发展的因素。条件包含诱因。 三、发病学概论：研究疾病发展及转归过程中共同的基本规律和机制的学说。 1、疾病发生发展的一般规律 （1）疾病时自稳态的紊乱 （2）疾病过程中的因果转化 （3）疾病过程中的损害和抗损害反应 （4）局部和整体：任何疾病，基本上都是整体疾病。 2、疾病发生发展的基本机制 指参与很多疾病发病的共同机制，因此，他不同于个别疾病的特殊机制。 （1）神经机制（2）体液机制（3）组织细胞机制（4）分子机制 四、疾病的转归 有康复和死亡两种方式 1、康复完全康复：重新出于“自稳态”。 不完全康复：疾病时的损害性变化已得到控制，主要症状消失，但体内仍遗留一定的病理状态。 2、死亡生理性死亡：衰老的结果 病理性死亡 一般死亡过程：濒临期、临床死亡期、生物学死亡期。 第五章细胞和组织的适应，损害与修复 一、适应：细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存货的过程。表现为萎
8.2基础课 病理学知识点总结
病理学 1.细胞水肿（水样变）：肉眼观：体积大、色泽浑浊、胞质疏松淡染→大混蛋 光镜观：气球样变（肝炎） 电镜观：线粒体、内质网肿胀→网线 好发部位：肝、肾、心 2.脂肪变性（脂肪变）：大体观：器官大、黄、有油腻感→大黄油 镜下观：脂肪空泡、苏丹Ⅲ.Ⅳ区别 好发部位：肝、心、肾 心肌脂肪变：虎斑心 3.玻璃样变（蛋白蓄积）： 1）结缔组织玻璃样变性（胶原蛋白的蓄积） 好发：纤维瘢痕组织、纤维斑块 2）血管壁玻璃样变性（血浆蛋白的蓄积） 好发：细小动脉（肾、脑、视网膜） 3）细胞内玻璃样变性（蛋白质蓄积） 肝细胞：Mallory小体 肾细胞:肾小球肾炎：玻璃样小体 浆细胞：Russell小体 二、不可逆损伤（死亡） （一）坏死 特征:引发炎症反应 病理变化: 大体观:无光泽、无弹性、无血供、无感觉。 镜下观:细胞核的改变是坏死的主要标志，表现为核固缩、核碎裂、核溶解、凝固性坏死好发部位:肾、脾 结核的干酪样坏死 2）液化性坏死 好发部位:①脑，②胰腺，③化脓性感染，④脂肪坏死 3）纤维素样坏死
特点:变态反应性结缔组织病 部位:结缔组织和血管壁。主要见于风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎下恶性高血压4）坏疽:坏死+腐败菌感染 类型好发部位特点 干性坏疽四肢未端病灶干燥皱缩、黑色 湿性坏疽与外界相通的内脏黑绿或污黑色 （肺、肠）全身中毒症状重 气性坏疽深达肌肉厌氧菌使组织呈窝状，按之有捻发感（二）凋亡 镜下:单个细胞或小团细胞死亡，，，，，，周围无炎症反应称凋亡小体 （三）损伤的修复 不稳定细胞再生能力最强全身的上皮、粘膜、浆膜细胞、 淋巴造血细胞 稳定细胞再生能力弱肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞 永久性细胞无再生能力，最弱神细胞、心肌细胞、骨骼肌，不包括神经纤维 （四）肉芽组织 记忆：成纤维细胞（骨架）+管道（毛细血管）+保安（炎性细胞） 3.镜下观:“三多一少”（细血管、成纤维细胞炎细胞多、胶原纤维少）。 间充质细胞→纤维细胞（纤维母细胞）→胶原纤维 4.肉芽组织作用: （1）抗感染（炎性细胞）及保护创面。 （2）填补创伤的缺口（成纤维细胞）。 （3）机化或包裹坏死组织 一、充血和淤血 （一）动脉性充血（充血） （二）静脉性充血（淤血） 后果:①淤血性水肿和出血，②实质细胞萎缩、变性、坏死③淤血性硬化（与透明膜无关系）。重要器官淤血：肝淤血
神经病理学
神经病理学>第一章 大脑、小脑、脊髓和神经节的结构 神经组织(nerve tissue)构成神经系统。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分，两者是互相联系的整体。神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，都是有突起的细胞。神经细胞是神经系统的结构和功能单位，称为神经元。神经数目较多，整个神经系统约有1011个，具有接受刺激、传导冲动和整合信息的能力。神经元的突起以特殊的连接结构——突触彼此连接，形成复杂的神经通路和网络，将化学信号或电信号从一个神经元传给另一个神经元，或传给其他的神经组织和其他组织，使神经系统产生感觉和调节其他各系统的活动，以适应内、外环境的变化。有些神经元有内分泌功能。神经胶质细胞数量比神经元更多，但不具备神经元的以上特点，其功能是对神经元起支持、保护、分隔、营养作用，两者的关系十分密切。 一、大脑、小脑、脊髓和神经节的结构 神经元的胞体主要分布在中枢神经系统，如大脑皮质、小脑皮质、脑内的神经核闭和脊髓灰质；也存在于周围神经系统的补经节内，如脑神经节、脊神经节、植物神经节。 (一)大脑皮质 1．大脑皮质的神经元类型大脑皮质的神经元都是多极神经元，按其细胞的形态分为锥体细胞、颗粒细胞和梭形细胞三大类。 2．大脑皮层的分层大脑皮层的这些神经元是以分层方式排列的，除大脑的个别区域外，—般可分为6层，从表面至深层的结构为分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层、多形细胞层(图1—10)。 (二)小脑皮层 小脑表面有许多平行的横沟，把小脑分隔成许多小叶片。每一个小叶片表面是一层灰质，即小脑皮层。小脑皮层下为白质，即髓质(图l—11)。小脑皮质从外到内明显分3层，皮质内的神经元有星形细胞、蓝状细胞、蒲肯野细胞(Purkinje cell，或称梨状细胞，颗粒细胞和高尔基细胞五种(图1—12)。 (三)脑内的神经核团 在中枢神经系统，神经元胞体集中的部分称灰质，不含胞体，只有神经纤维的部分称白质。大脑和小脑的灰质位于脑的表层，故称为皮质，皮质下是白质(图1—13)。在脑的白质内，神经元胞体集中而成的一些团块称神经核(团)(图1—14—1—15)。 (四)脊髓灰质 脊髓的灰质则位于中央，周围是白质。脊髓的灰质居中央，在横切面上呈蝴蝶形(图1—16)，分前角、后角和侧角(侧角主要见于胸腰段脊髓)。神经元都是多极型(图l—17)。前角内大多数是躯体运动神经元，胞体大小不等。侧角内的神经元是交感神经元系统的节前神经元，胞体中等大小，其轴突(节前纤维)终止于交感神经节，与节细胞建立突触。后角内的神经元组成较复杂，细胞一般较小，主要接受后根纤维传人的神经冲动，其轴突在白质内形成各种纤维束到脑干、小脑、丘脑，所以这类神经
病理学总结大全
第一章细胞与组织的适应与损伤 (一)细胞与组织的适应类型 1、萎缩:就是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小 生理性 病理性:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒,就是老化的标志 2、肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性) 3、增生:组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生 (二)损伤的原因与发生机制 ○1细胞膜的破坏 ○2活性氧类物质的损伤 ○3细胞质内高游离钙的损伤 ○4缺血缺氧 ○5化学性损伤 ○6遗传变异 (三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变) 细胞可逆性损伤:就是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下 1、细胞水肿(最常见):水变性,线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+与水积聚 肉眼——受累器官体积增大,包膜紧张,颜色变淡 2、脂肪变(最常见):中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 脂肪肝发生机制:○1肝细胞浆内脂肪酸增多 ○2甘油三酯合成过多 ○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻 3、玻璃样变:细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积 ○1细胞内玻璃样变 ○2纤维结缔组织玻璃样变 ○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变) 4、淀粉样变 5、粘液样变 6、病理性色素沉着 7、病理性钙化 (四)不可逆性损伤 1、坏死:就是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 ○1坏死的基本病变:细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志
病理学笔记(详细)
病理学笔记 绪论 一、病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 二、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 第一章细胞、组织的适应和损伤 第一节适应 适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生 1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩 2、病理性萎缩： （1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。 （2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。 （4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。 二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。 1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。 3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。 4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。 三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。 1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。 2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生 EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。