癫痫大鼠血清和脑脊液的CGRP水平及其在海马组织的表达
《石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响》
《石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响》
一、引言 癫痫是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂，涉及多种神经递质、神经调质及离子通道的异常。海马作为癫痫发病的重要区域，其神经元的变化与癫痫的发生、发展密切相关。石甘散是一种传统中药方剂，具有镇静、安神等作用。本研究旨在探讨石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子（BDNF）及离子通道的影响，以期为癫痫的治疗提供新的思路和方法。 二、方法 1. 实验动物与分组 选用健康SD大鼠，随机分为正常对照组、模型组（戊四氮致痫组）、石甘散治疗组。 2. 模型制备及给药方法 通过戊四氮诱导大鼠癫痫模型，观察大鼠癫痫发作情况。石甘散治疗组在模型制备后给予石甘散治疗。 3. 检测指标与方法 采用免疫组化、Western blot等方法检测大鼠海马神经元中BDNF及离子通道的表达情况。 三、结果 1. 石甘散对癫痫大鼠行为学的影响 石甘散治疗组大鼠癫痫发作次数及持续时间较模型组有所减少，表明石甘散对癫痫大鼠具有一定的治疗作用。 2. 石甘散对海马神经元中BDNF的影响 免疫组化及Western blot结果显示，模型组大鼠海马神经元中BDNF表达降低，而石甘散治疗组大鼠海马神经元中BDNF表达较模型组有所增加。这表明石甘散能够促进海马神经元中BDNF的表达。 3. 石甘散对海马神经元中离子通道的影响 石甘散治疗组大鼠海马神经元中离子通道的表达较模型组有所改变，其中某些离子通道的表达增加，而另一些则减少。这表明石甘散能够调节海马神经元中离子通道的平衡，从而影响神经元的兴奋性和传导性。 四、讨论 本研究结果表明，石甘散能够减少癫痫大鼠的癫痫发作次数和持续时间，这可能与石甘散促进海马神经元中BDNF的表达有关。BDNF是一种重要的神经营养因子，能够促进神经元的生长、分化和存活。因此，石甘散可能通过增加BDNF的表达来保护海马神经元，从而减轻癫痫的发作。此外，石甘散还能够调节海马神经元中离子通道的平衡，这有助于维持神经元的正常兴奋性和传导性，从而减轻癫痫的发作。 五、结论 本研究表明，石甘散对戊四氮致痫大鼠具有治疗作用，其机制可能与促进海马神经元中BDNF的表达及调节离子通道的平衡有关。这为癫痫的治疗提供了新的思路和方法，也为石甘散的临床应用提供了实验依据。然而，本研究仍存在一定局限性，如样本量较小、实验时间较短等，需进一步研究以证实石甘散对癫痫的治疗作用及机制。 六、深入研究与讨论 (一) 续写石甘散对BDNF表达的影响 继续深入探讨石甘散如何促进海马神经元中BDNF的表达。这包括分析石甘散中具体哪些成分对BDNF的合成和释放起到关键作用，以及这些成分是如何与神经元相互作用来增强BDNF的表达。通过这样的研究，我们可以更准确地理解石甘散的药理机制，并可能发现新的治疗癫痫的靶点。 (二) 石甘散对离子通道的具体影响 进一步研究石甘散对海马神经元中离子通道的具体影响。这包括确定哪些离子通道的表达被增加或减少，以及这些变化如何影响神经元的电活动。通过使用电生理技术，可以更精确地了解离子通道的变化如何影响神经元的兴奋性和传导性，从而为癫痫的治疗提供更具体的依据。 七、临床应用前景 根据上述研究结果，石甘散在癫痫治疗中具有巨大的应用潜力。一方面，通过促进BDNF的表达，石甘散可能有助于保护海马神经元免受损伤，从而减轻癫痫的发作。另一方面，通过调节离子通道的平衡，石甘散可以维持神经元的正常兴奋性和传导性，这对于控制癫痫的发作也具有重要意义。未来，可以通过临床试验进一步验证石甘散在治疗癫痫中的效果和安全性，为癫痫患者提供更多的治疗选择。 八、研究局限性及未来研究方向 (一) 研究局限性 虽然本研究表明石甘散对戊四氮致痫大鼠具有一定的治疗作用，但仍存在一些局限性。首先，样本量较小，可能影响结果的稳定性和可靠性。其次，实验时间较短，长期效果尚需进一步观察。此外，本研究主要关注了BDNF和离子通道的变化，但癫痫的发病机制复杂，可能涉及其他多种因素和途径。 (二) 未来研究方向 未来研究可以进一步扩大样本量，延长实验时间，以更准确地评估石甘散的治疗效果和长期安全性。此外，可以进一步研究石甘散对其他相关分子和途径的影响，如神经炎症、氧化应激等，以更全面地了解其治疗癫痫的机制。同时，可以通过临床试验验证石甘散在治疗人类癫痫中的效果和安全性，为临床应用提供更充分的依据。 九、总结 综上所述，石甘散对戊四氮致痫大鼠具有治疗作用，其机制可能与促进海马神经元中BDNF的表达及调节离子通道的平衡有关。这为癫痫的治疗提供了新的思路和方法，也为石甘散的临床应用提供了实验依据。未来研究应进一步深入探讨其作用机制和临床应用前景，为癫痫患者提供更多的治疗选择。 十、石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响深入探究 石甘散对戊四氮致痫大鼠的治疗作用，其背后的机制复杂且多元。其中，海马神经元中脑源性神经营养因子（BDNF）的表达以及离子通道的调节，是这一作用中尤为重要的两个方面。 （一）关于脑源性神经营养因子（BDNF） 石甘散可能通过调节大鼠海马神经元中BDNF的表达来发挥其治疗作用。BDNF是一种重要的神经营养因子，对于神经元的生长、发育、分化以及突触可塑性等方面具有重要作用。在癫痫患者的脑组织中，BDNF的表达往往会出现异常，这可能与癫痫的发病机制有关。 石甘散的作用可能在于通过提高BDNF的表达，促进神经元的生长和修复，从而改善癫痫症状。此外，石甘散还可能通过调节BDNF与其他相关分子的相互作用，进一步影响神经元的电生理活动，从而达到治疗癫痫的目的。 （二）关于离子通道 离子通道是神经元电信号传导的重要基础，其功能的异常可能与癫痫的发病机制有关。戊四氮致痫大鼠模型中，离子通道的功能往往会出现紊乱，这可能是导致癫痫发作的重要原因。 石甘散可能通过调节离子通道的功能来改善癫痫症状。具体来说，石甘散可能通过影响离子通道的开放和关闭，调节神经元的兴奋性和抑制性，从而平衡神经元的电活动，减少癫痫的发作。此外，石甘散还可能通过与其他分子相互作用，进一步影响离子通道的表达和分布，从而在更深层次上调节神经元的电生理活动。 （三）综合作用机制 综合来看，石甘散对戊四氮致痫大鼠的治疗作用，可能是通过促进海马神经元中BDNF的表达，调节离子通道的功能，以及与其他分子相互作用等多种途径来实现的。这些作用机制相互关联、相互影响，共同构成了石甘散治疗癫痫的复杂网络。 通过进一步研究这一作用机制，我们有望更深入地了解癫痫的发病机制，为开发更有效的癫痫治疗方法提供新的思路和依据。同时，这也为石甘散的临床应用提供了更充分的实验依据，为癫痫患者提供了更多的治疗选择。 （四）石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响 在癫痫的治疗过程中，石甘散的应用表现出了显著的疗效。深入探究其作用机制，我们发现石甘散对戊四氮致痫大鼠的海马神经元有着多方面的影响。 首先，关于脑源性神经营养因子（BDNF）。海马是癫痫患者最常受影响的脑区之一，BDNF作为海马神经元重要的生长因子，对维持神经元的正常功能具有重要作用。石甘散可能通过促进海马神经元中BDNF的表达，从而增强神经元的抗癫痫能力。这有助于保护神经元免受癫痫发作的损害，并可能通过调节神经元的兴奋性和抑制性来平衡电活动，从而减少癫痫的发作。 其次，关于离子通道。离子通道是神经元电信号传导的关键因素，其功能的异常与癫痫的发病机制密切相关。石甘散可能通过调节离子通道的功能来改善癫痫症状。具体来说，石甘散可能通过影响离子通道的开放和关闭，调节神经元的兴奋性。这种调节作用可能涉及到多种离子通道类型，如钠离子通道、钾离子通道等，从而在多个层面上平衡神经元的电活动。 此外，石甘散还可能通过与其他分子相互作用来进一步影响离子通道的表达和分布。这包括与离子通道相关蛋白的相互作用、影响离子通道的转运和定位等。这些作用可能在更深层次上调节神经元的电生理活动，从而对癫痫的治疗产生积极影响。 综合来看，石甘散对戊四氮致痫大鼠的治疗作用是多方面的。除了调节海马神经元中BDNF的表达外，石甘散还可能通过调节离子通道的功能、与其他分子相互作用等多种途径来改善癫痫症状。这些作用机制相互关联、相互影响，共同构成了石甘散治疗癫痫的复杂网络。 通过进一步研究这一作用机制，我们可以更深入地了解癫痫的发病机制，为开发更有效的癫痫治疗方法提供新的思路和依据。同时，这也为石甘散的临床应用提供了更充分的实验依据，为癫痫患者提供了更多的治疗选择。未来，我们期待更多的研究能够揭示石甘散在癫痫治疗中的潜力和优势，为癫痫患者带来更多的希望和福音。 深入探究石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子（BDNF）及离子通道的影响，我们还需要进一步探索其作用的内在机制。 首先，关于石甘散对海马神经元中BDNF表达的影响。BDNF是一种重要的神经营养因子，对于维持神经元的正常功能具有关键作用。在戊四氮致痫大鼠模型中，石甘散可能通过调节BDNF的表达来改善癫痫症状。具体来说，石甘散可能通过促进BDNF的合成、释放或抑制其降解等途径，提高海马神经元中BDNF的水平。这有助于保护神经元免受癫痫发作带来的损害，从而改善癫痫患者的认知和行为表现。 其次，关于石甘散对离子通道的影响。离子通道是神经元电活动的基础，对于神经元的兴奋性具有关键调节作用。石甘散可能通过多种途径来调节离子通道的功能。一方面，石甘散可能直接影响离子通道的开放和关闭，从而调节神经元的兴奋性。这涉及到多种离子通道类型，如钠离子通道、钾离子通道等。另一方面，石甘散还可能通过与其他分子相互作用来影响离子通道的表达和分布。例如，石甘散可能与离子通道相关蛋白相互作用，影响离子通道的转运和定位，从而在更深层次上调节神经元的电生理活动。 在研究石甘散对离子通道的影响时，我们需要关注其具体的作用机制。石甘散可能通过改变离子通道的构象、调节其门控特性或影响其与相关蛋白的相互作用来发挥作用。这些作用机制可能涉及到多种生物化学和分子生物学过程，如蛋白质的磷酸化、
耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血GST-π蛋白表达
耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血GST-π蛋白表达孙志清;付庆喜;涂丽香;车峰远;苏全平【摘要】目的：考察耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferaseπ， GST-π)的表达。
方法临床收集2010年1月至2014年3月在我院神经外科行手术治疗的耐药性癫痫患者32例，选择同期因脑血管畸形手术切除的10例正常脑组织为对照；动物试验：收集15只对照组和20只难治性癫痫大鼠组，难治性癫痫依据锂-匹罗卡品癫痫模型制备。
检测人与大鼠外周血和脑的GST-π水平表达，并进行组间比较。
结果耐药癫痫患者脑组织的颞叶20例，额叶6例，枕叶6例。
GST-π在耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑的颞叶、额叶、枕叶中均有表达，存在于细胞胞浆，染成浅黄色至棕黄色颗粒，与对照组比，耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑和外周血GST-π表达明显增加(P<0.05)。
结论 GST-π可能参与耐药癫痫的发病，检测外周血GST-π为耐药性癫痫的治疗提供参考。
%Objective To investigate the expression of glutathione S-transferase π (Glutathione S-transferase π, GST-π) protein in peripheral blood and brain of patients with drug-resistant epilepsy and refractory epilepsy rats. Meth⁃ods From January 2010 to March 2014, the expression of GST-πin the blood and brain of 32 cases of drug-resistant epi⁃lepsy underwent neurosurgery and 10 cases of cerebral vascular malformation underwent surgery were studied and com⁃pared. The expression of GST-πin the blood and brain in refractory epilepsy rats and normal rats were studied and com⁃pared. Results The specimen from 20 temporal, 6 frontal and 6 occipital lobes were obtained from drug-resistantepilep⁃sy patients. The expression levels of GST-πin the blood and brain in refractory epilepsy rats and normal rats were higher than those of the control groups (P<0.05). Conclusion GST-πmay be involved in the process of drug-resistant epilepsy. The GST-πexpressi on in blood may be used as a marker for resistance to anti-epileptic agents.【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》【年(卷),期】2016(042)002【总页数】5页(P80-84)【关键词】GST-π;耐药癫痫;难治性癫痫大鼠【作者】孙志清;付庆喜;涂丽香;车峰远;苏全平【作者单位】山东省临沂市人民医院神经内科临沂276003;山东省临沂市人民医院神经内科临沂276003;山东省临沂市人民医院神经内科临沂276003;山东省临沂市人民医院神经内科临沂276003;山东省临沂市人民医院神经内科临沂276003【正文语种】中文【中图分类】R735.2【Abstract】Objective To investigate the expression of glutathione S-transferase π（Glutathione S-transferase π，GST-π）protein in peripheral blood and brain of patients with drug-resistant epilepsy and refractory epilepsy rats.Methods From January 2010 to March 2014，the expression of GST-π in the blood and brain of 32 cases of drug-resistant epilepsyunderwent neurosurgery and 10 cases of cerebral vascular malformation underwent surgery were studied and compared.The expression of GST-π in the blood and brain in refractory epilepsy rats and normal rats were studied and compared.Results The specimen from 20 temporal，6 frontal and 6 occipital lobes were obtained from drug-resistant epilepsy patients.The expression levels of GST-π in the blood and brain in refractory epilepsy rats and normal rats were higher than those of the control groups （P＜0.05）.Conclusion GST-π may be involved in the process of drug-resistant epilepsy. The GST-π expression in blood may be used as a marker for resistance to anti-epileptic agents.【Key Words】GST-π Protein Drug-Resistant Epilepsy Refractory Epilepsy 癫痫是中枢神经系统常见的发作性疾病，以短暂性、反复性和刻板性为发病特征，临床中超过1/4的癫痫患者发展为耐药性癫痫（drug resistant epilepsy），或称为难治性癫痫（refractory epilepsy），严重影响患者的生活质量［1］。
红藻氨酸致癫痫大鼠血清和脑脊液中S100B、CRP的动态变化
反应可能参与癫痫发生及癫痫所致的脑损伤。血清 和脑脊液 中 Ｓ０ Ｂ、 Ｒ １０ Ｃ Ｐ可用于检测这种 炎症反应和脑组 织损
关键词 ： 红藻氨酸 ； 癫痫 ；１０ Ｃ反应 蛋白 Ｓ０ Ｂ； 一
中 图分 类 号 ：７ ２ １ Ｒ ４ ． 文 献标 志码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０２２ ６ ２ １ ） ２０２ － １０ －６ Ｘ（０ ５ －０ ４０ １ ３
ｌ ｄ Ｃ Ｆ ｆ ｐｌ ｔ ａ ａｄｔ ｎｔ ａｐｏ ｈｔ ａ ｏ ｈ ｅ ｅ ｅｔ ｉ ｅ ｉ ｄｃ ｏ ｔ ｅｉ ｐｙ ｆ ｉ （ Ｓ ）ｏ ｉｐｉ ｒｔ， ｎ ｅ ｐ ｒ ｃ ｅｒｌ ｉ ｓｉ ｂｔｅｎｔ ｏｂｏｈ ｍｃｌｎ ｉ ｔ ｓ ｉ ｐｌ ｓ． ｕ ｅ ｅ ｃ ｓ ｈ ｏ ａ ｈ ｅ ｔｎ ｐ ｗ ｈ ｗ ｃ ａ ｉ ａ ｒｗ ｈ ｅ Ｍｅｈ ｄ ４ ｄ ｌｍ ｅＳ ｔ ｗ ｒ ｒｎｏ ｌ ｄ ｉｅ ｔ ｃｎ ｏ ｇ ｕ ｎ＝ ）ａｄｍ ｄ ｌ ｏｐ（ ４ ） ｃｏｄｎ ｔｏｓ ８ａｕｔ ａ Ｄｒ ｓ ｅｅ ａｄｍ ｙ ｉ ｄｄｉ ｏ ｏｔ ｌ ｒ ｐ（ ８ ｎ ｏ ｅ ｇ ｕ ｎ： ０ ．Ａ ｃｒｉｇ ｌ ａ ｖ ｎ ｒ ｏ ｒ ｔ ｔｅｔ ｅｗ ｅ ｔｗ ｒ ｉｅ ｆｒ ｈ ｃｅｓｏ ｍ ｄｌ ａｉｇ ｍ ｄｌ ｒｕ ａ ｉｄ ｄｉｔ ｆｅｇｏｐ ６ｈ １ ， ｏ ｈ ｍ ｈｎｒ ｓ ｅｅｋｌ ｄａ ｅ ｅｓ ｃｓ ｆ ｏｅ ｍ ｋｎ ， ｏｅ ｇ ｐｗ ｓ ｖ ｅ ｏｉ ｒｕ ｓ（ ， ２ｈ ｉ ａ ｌ ｔ ｔ ｕ ｏ ｄ ｉ ｎ ｖ ２ ， ２ｈａｄ１ｗ ．Ａ ｉ ａ ｍ ｄｌ ｆ ｐ ｅｓ ａ ｓ ｂｉ ｅ ｔ ｂ ｔ ｃｒｂｏｅｔｃｌ ｊｃｉ ｆ ａｎｃａｉ ４ｈ ７ ｎ ） ｎｍ ｏ ｅ ｏ ｉ ｐｙｗ ｓｅｔ ｌｈ ｄｉ ｒ ｓ ｙｉ ｒ ｅｅｒｖｎ ｉ ａ ｉ ｅｔ ｎｏ ｋｉｉ ｃ ｌ ｅｌ ａ ｓ ｎ ａ ｎ ａ ｒｕ ｒｎ ｏ ｄ
Purα对癫痫大鼠行为学及海马神经元Caspase-3表达的影响
Purα对癫痫大鼠行为学及海马神经元Caspase-3表达的影响杨征;王峰;袁聪聪;崔建奇;孙涛【摘要】目的探讨Purα对匹罗卡品致痫大鼠行为及海马神经元的保护作用.方法SPF级雄性SD大鼠,随机分成3组(每组10只):Purα过表达组(过表达组)、正常组、沉默癫痫(沉默组)组.立体定位下注射过表达及沉默的Purα慢病毒颗粒到大鼠海马CA1区,正常组注射同等体积的生理盐水.病毒注射两周后建立锂-匹罗卡品致痫模型,观察过表达组、癫痫模型组(正常组建模成功)、沉默组大鼠行为学改变,免疫组化染色法观察Caspase-3蛋白的表达.结果过表达组与沉默组相比,行为学改变明显,差异有统计学意义(P＜0.01).过表达组、癫痫模型组较沉默组Caspase-3细胞减少(P＜0.01).结论Purα对匹罗卡品致痫大鼠模型中的海马神经元细胞凋亡有保护作用.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2016(038)002【总页数】5页(P137-140,前插2)【关键词】Purα;癫痫;细胞凋亡;匹罗卡品致痫大鼠【作者】杨征;王峰;袁聪聪;崔建奇;孙涛【作者单位】宁夏医科大学,银川750004;宁夏医科大学总医院神经外科,银川750004;宁夏医科大学,银川750004;宁夏颅脑疾病重点实验室,银川750004;宁夏医科大学总医院神经外科,银川750004【正文语种】中文【中图分类】R142.1·论著·Purα是一种多功能蛋白，可以与DNA和RNA结合，在转录起始、复制、修复及RNA转运与翻译等方面发挥作用[1-3]。
Purα参与DNA损伤修复，对维持神经系统基因组的完整性起到重要作用[4]。
细胞凋亡是多基因严格控制的过程，凋亡过程的紊乱与许多疾病的发生有直接或间接的关系。
研究发现Caspase能灭活或下调与DNA修复有关的酶、mRNA剪切蛋白和DNA交联蛋白[5-7]。
由于DNA的作用，这些蛋白功能被抑制，使细胞DNA复制与细胞增殖受阻并发生凋亡。
尼莫地平对癫痫太鼠海马P75NTR和P513蛋白表达的影响
尼莫地平对癫痫太鼠海马P75NTR和P513蛋白表达的影响臧颖卓;王维平;李虹;刘瑞春;范亚林;史志琴【期刊名称】《临床神经电生理学杂志》【年(卷),期】2009()5【摘要】目的：探讨尼莫地平（NM）对戊四氮（PTZ）点燃癫痫持续状态（SE）大鼠海马P75NTR和P53蛋白表达的影响，以期为临床应用尼莫地平治疗癫痫提供充分的理论依据。
方法：动物分为正常对照组，PTZ组和NM组，模型诱导成功后，观察大鼠行为学改变，并取脑常规HE染色，并用免疫组化方法分别检测各组大鼠海马神经元凋亡相关基因P75NTR和P53的表达。
结果：PTZ组大鼠有典型的SE发作，其海马P75NTR和P53表达较对照组明显增加（P〈0．05），与PTZ组比较，NM组大鼠海马P75NTR和P53表达均减少（P〈0．05）。
结论：NM有神经保护作用，其机理可能与抑制癫痫大鼠海马凋亡相关基因的发生有关。
【总页数】3页(P259-261)【关键词】癫痫;大鼠;海马;p75NTR;P53;尼莫地平【作者】臧颖卓;王维平;李虹;刘瑞春;范亚林;史志琴【作者单位】河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R742.1;R971.6【相关文献】1.尼莫地平对惊厥持续状态幼鼠海马葡萄糖调节蛋白78、p38丝裂素激活蛋白激酶表达的影响 [J], 徐敏慧;赵艳民;楼菁菁;周朱瑛;王海萍;李光乾2.尼莫地平对癫(疒间)大鼠海马P75NTR和P53蛋白表达的影响 [J], 臧颖卓;王维平;李虹;刘瑞春;范亚林;史志琴3.尼莫地平对癫痫大鼠海马突触后致密物95表达的影响 [J], 王佩;王维平;王海祥;王晓鹏;刘瑞春;胡华伟;范月辉4.癫痫幼鼠海马丝裂酶原蛋白活化激酶表达的特点及其对巨噬细胞炎性蛋白-α/趋化因子受体5表达的影响 [J], 王静茹;朱晓波;马宇;陈少杰;王一彪5.尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^(2+)浓度及Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ_α表达的影响 [J], 王佩;王海祥;刘瑞春;王维平;范月辉;胡华伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
海人酸致痫大鼠颞叶、海马区多药耐药基因1、P-糖蛋白的表达及相互关系
海人酸致痫大鼠颞叶、海马区多药耐药基因1、P-糖蛋白的表达及相互关系晏玉奎;胡建琴;王庄;张冰;钟婧;姜亦珍【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2022(44)5【摘要】目的探讨癫痫大鼠颞叶、海马区多药耐药基因1(MDR1)及P-糖蛋白(Pgp)的表达及其相互关系。
方法选择健康清洁级雄性SD大鼠50只。
采用随机数字表法将大鼠分为观察组和对照组。
观察组大鼠海马区注射海人酸(KA)2μl(含KA 1μg),制作颞叶耐药性癫痫(RE)模型(成功22只),对照组同法注射0.9%氯化钠注射液2μl。
两组大鼠饲养、观察1个月后,分别取颞叶、海马区组织,采用免疫组化及实时荧光定量PCR法检测MDR1 mRNA和Pgp表达水平,并分析其相互关系。
结果观察组颞叶、海马区的MDR1 mRNA、Pgp表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
观察组颞叶、海马区MDR1 mRNA表达水平与Pgp表达水平呈正相关(r=0.55,P<0.05)。
结论MDR1、Pgp可能参与RE的发病机制,可为开发相关新的治疗方法或药物提供依据。
【总页数】5页(P455-458)【作者】晏玉奎;胡建琴;王庄;张冰;钟婧;姜亦珍【作者单位】湖州市中心医院(湖州师范学院附属中心医院)神经内科;湖州市中心医院(湖州师范学院附属中心医院)中心实验室;湖州市中心医院(湖州师范学院附属中心医院)肿瘤科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.愈痫灵方对KA致痫大鼠海马及颞叶皮质多药耐药基因MDR1b表达的影响2.雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马区P-糖蛋白表达的影响3.托吡酯对海人酸致痫大鼠海马组织P-糖蛋白和核转录因子表达的影响4.雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠脑海马区水通道蛋白4表达的影响5.海人酸致痫大鼠海马CA3区神经元线粒体与细胞核损伤及caspase-3的表达变化因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
石甘散联合托吡酯对癫痫幼鼠认知功能及海马组织CB2R、MDA、SOD水平的影响
[文章编号] 1671-8348(2021)13-2194-04
Effect of Shigan Powder combined with topiramate on cognitive function andlevelsofCB2R,MDAandSODinhippocampusofepilepticyoungrats
elsofcannabinoidtype2receptorsinthehippocampusweredetectedby Westernblot.Results Thewater
mazeresultsshowedthatthetimeoffivegroupsfindingtheplatformatthesametimepointfromhightolow wasthemodelgroup >ShiganPowdergroup > topiramategroup >combinationgroup >controlgroup,the
到高分别为模型组、石甘 散 组、托 吡 酯 组、联 合 组、对 照 组。 各 组 CB2R 及 MDA 水 平 分 别 为 模 型 组 [(0.39± 0.09)vs.(12.98±2.87)nmol/mg]、联 合 组 [(0.30±0.06)vs.(9.88±1.97)nmol/mg]、石 甘 散 组 [(0.20± 0.05)vs.(7.32±1.44)nmol/mg]、托 吡 酯 组[(0.19±0.05)vs.(7.56±1.32)nmol/mg]、对 照 组 [(0.13± 0.04)vs.(5.19±1.12)nmol/mg],而 SOD 水 平 由 低 到 高 分 别 为 模 型 组、石 甘 散 组、托 吡 酯 组、联 合 组、对 照 组。结论 石甘散联合托吡酯可显著 改 善 癫 痫 幼 鼠 认 知 功 能,并 提 高 海 马 组 织 SOD 活 性 及 CB2R 水 平,降 低 MOD 含量,抑制氧化反应,减轻自由基对脑组织的损伤。
戊四氮慢性致痫大鼠海马区PPARγmRNA的表达及神经细胞损伤的影响
摘要： 目的： 探 讨 戊 四 氮 慢 性 点 燃 大 鼠在 癫 痫 形 成 过 程 中海 马 区 Ｐ Ｐ ＡＲ Ｔ ｍＲ ＮＡ 表 达 变 化 及 神 经 细 胞 损 伤 ， 探讨 Ｐ Ｐ ＡＲ 丫 在 癫 痫 发 作 后 神 经 元 炎症 损 伤 的 潜 在 作 用机 制 。 方法 ： 将４ Ｏ 只Ｓ Ｄ雄性 大鼠随机分为 正常组、 Ｐ Ｔ Ｚ组 ， 除 正 常 组 外 均 给 予 戊 四
氮（ Ｐ Ｉ Ｚ ） ３ ５ ｍｇ ／ ｋ ｇ・ ｄ腹 腔 注 射 ， 持 续２ ８ ｄ 。 实验 结束后 以 Ｒ Ｔ—Ｐ Ｃ Ｒ 法检 测检 测 不 同 时 间 点 （ ２ ４ ｈ 、 ４ ８ ｈ 、 ７ ２ ｈ ） 海马 区 Ｐ Ｐ ＡＲ Ｙ ｍＲ ＮＡ 含 量 ， 同 时 尼 氏 染 色 观 察 海 马 组 织 形 态 变 化 。 结果： 通过 Ｒ Ｔ—Ｐ Ｃ Ｒ 及 尼 氏 染 色， Ｐ ＴＺ 组 大 鼠 脑 海 马 Ｐ Ｐ ＡＲ Ｙ ｍＲ ＮＡ 含 量 比正 常 对 照 组 增 高 ， 注射 Ｐ Ｉ Ｚ的 各 组 大 鼠 海 马 区 Ｐ Ｐ ＡＲ ７ ｍＲ ＮＡ 的表 达 随 着 注 射 时 间逐 渐 增加 ， 尼 氏 染 色
等体积的生理盐水 。
１ ． ３ 大 鼠行 为 学 观 察
各 组 大 鼠 每 日经 上 述 处 置 后 ， 均参考 Ｒ ａ ｃ ｉ ｎ ｅ － ２ 为 观 察 行 为变化的分级标 准。 癫 痫 大 鼠 发 作 的行 为 学 变 化 的分 级 标 准 为： Ｏ 级： 正常行为状 态 ； Ｉ 级： 咀嚼 、 眨眼、 立 须 等 面 部 肌 肉 的 抽搐 ， 湿 狗样颤动 ； Ⅱ级 ： 以 点 头 运 动 为 主要 表 现 的颈 部 肌 肉 的抽搐 ； Ｉ级 ： 前肢 的阵挛 、 抽搐 ； Ⅳ级 ： 双侧前 肢伸直 ， 伴 有 身体的立起 ； Ｖ级 ： 跌 倒 和 全 身惊 厥 。 Ｉ级 以下 为 复 杂 部 分 发 作， Ⅳ级 和 Ｖ级 为 全 身 强 直 阵 挛 发 作 。 注 药 后 即 进 行 行 为 学 观察 ， 凡 出 现 连 续 ５次 Ⅱ级 或 Ｉ级 以上 惊厥 发作 的大 鼠为 达 到 点 燃 标 准 的模 型 。 ３ 只未达上述标准淘汰 ， ２ 只死 亡 。 实验 结束 后 区全 部大 鼠给予 １ ０ 水合 氯醛深 部麻 醉于 低温下迅速取脑 ， 以备 后 续 实 验 。 １ ． ４ ＲＴ—Ｐ Ｃ Ｒ检 测海马 Ｐ Ｐ Ａ Ｒ ７ ｍＲ Ｎ 『 Ａ 表 达
大鼠海马内微量注射强啡肽抗体对针刺治疗癫痫的影响
大鼠海马内微量注射强啡肽抗体对针刺治疗癫痫的影响高焕民;程介士【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】1998(4)5【摘要】针刺治疗癫痫在我国已有悠久的历史,其原理可能是激活了内源性的对癫痫起抑制作用递质系统,使兴奋性物质减少,抑制性物质增多.实验表明,癫痫发作时海马内强啡肽免疫活性物质含量明显下降,而发作过后其含量逐渐升高.因此,强啡肽系统与抑制发作有关.本文使用强啡肽抗体阻断强啡肽的作用后观察海马内强啡肽系统与癫痫发作以及针刺抑制癫痫的关系.1 材料与方法1.l 成年Wistar大鼠,体重280g～310g,雌雄不拘.先用乙醚麻醉,然后用戊巴比妥钠(浓度为400mg/100ml)按0.5ml/kg体重腹腔内注射.常规大鼠脑立体定向手术,分别将两根直径为4.5mm 的不锈钢外套管埋藏于双侧海马内,用502胶和牙托粉固定于颅骨表面.术后3天给予双耳电击(50HZ,60mA,0.4ms,间隔5min,连续3次),待发作稳定后通过微量注射管(套管外径4mm)先后分别注射抗强啡肽兔血清或免血清对照(1μl,8min内缓慢注射)。
【总页数】2页(P253-254)【作者】高焕民;程介士【作者单位】青岛市第二人民医院;青岛市第二人民医院【正文语种】中文【中图分类】R742.105【相关文献】1.大鼠海马内微量注射6-羟多巴胺对艾灸抗炎免疫作用的影响 [J], 唐照亮;宋小鸽;侯正明;陈全珠;章复清;袁静;陈向涛;许冠荪2.大鼠中脑导水管周围灰质内微量注射强啡肽抗体对不同频率... [J], 何承敏;韩济生3.颅痫宁对癫痫大鼠海马内 Glu及 GABA的影响 [J], 刘征;焦志勤;李艳凤;陈焕新;程为平;仝肖文;李求实;曲淑婕;朱英鹏4.蝎毒对癫痫大鼠海马内强啡肽原mRNA表达的影响 [J], 姜春玲5.白介素1β单克隆抗体对癫痫致大鼠海马组织炎症反应的影响 [J], 张海清;孔庆霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
癫痫大鼠海马线粒体COXⅠ和COXⅣ表达的变化
癫痫大鼠海马线粒体COXⅠ和COXⅣ表达的变化王小花;高静;张同霞;赵秀鹤;刘学伍;迟兆富【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2008(28)6【摘要】目的探讨癫痫对大鼠海马线粒体细胞色素氧化酶(COX)的mtDNA和nDNA编码亚基Ⅰ、Ⅳ表达的影响.方法成年雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、癫痫持续状态(SE)后急性期(3 h)、静止期(7 d)、慢性期(45 d)组和注射匹鲁卡品(PILO)但未出现SE组.免疫组化并荧光实时定量PCR检测海马线粒体COXⅠ、Ⅳ阳性染色及其mRNA的表达.结果COXⅠ阳性细胞数在SE后3 h明显增加,7 d降到对照组水平,45 d显著降低;COX Ⅳ阳性细胞数SE后3 h稍有增加,但较对照组无显著性差异,7 和45 d时COXⅣ染色变化与对照组相似;注射PILO 但未出现SE组COXⅠ、Ⅳ的表达与对照组类似.COXⅠmRNA在SE后3 h表达明显升高(P＜0.001),7 d时降到对照水平,45 d显著降低(P＜0.001);CO XⅣ mRNA在3 h时表达较对照组升高,但差异无显著性,7 和45 d时下降至对照组水平.注射PILO但无SE组与对照组结果类似.结论颞叶癫痫海马COX功能紊乱与痫性发作相关,线粒体编码的基因更易受痫性发作的影响.【总页数】4页(P530-533)【作者】王小花;高静;张同霞;赵秀鹤;刘学伍;迟兆富【作者单位】山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012;山东大学医学院;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R742.1【相关文献】1.“祛风通窍方”对血管性痴呆大鼠海马线粒体COX活性及COXⅡmRNA表达的影响 [J], 白雪;唐红梅;叶丽莎;杨云芳;张德绸;罗刚2.癫痫大鼠海马内COX-2表达的时间过程 [J], 徐红;赵永顺;王冬梅;于德钦;宫瑾;徐静;殷盛明;赵杰;孙艺平3.血管性痴呆大鼠海马线粒体COX活性及基因表达变化的研究 [J], 赵晴;杜建时;曲淑彦;赵明明;王海燕;李新颖;马明;王宇4.依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马线粒体COX活性及基因表达的影响 [J], 赵晴;杜建时;徐忠信;李新颖;王海燕;赵明明;马明;王宇5.低频重复经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠海马NF-κB及COX-2表达的影响 [J], 张秀娜;武士京;陶华英;张丽娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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癫痫大鼠血清和脑脊液的CGRP水平及其在海马组织的表达
俸军林;蒋静子;李浩;鲁建华;林小慧;汤希凡;吕高萍
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2011(21)12
【摘 要】目的 观察大鼠痫性发作后各时间点血清、脑脊液中降钙素基因相关肽
(calcitonin gene related peptide,CGRP)含量的变化及其在海马组织的表达,以探
讨CGRP与癫痫的关系.方法 雄性SD大鼠48只随机分成动物模型组(40只)和对
照组(8只),采用侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid,KA)建立癫痫动物模型.在痫性发
作后6h、12h、24 h、72 h、1周抽取血液和脑脊液,用ELISA方法测定血清和脑
脊液中CGRP含量,用Nissl染色法观察海马病理改变,用免疫组织化学的方法观察
各组大鼠海马CGRP蛋白的表达情况.结果 血清和脑脊液中CGRP含量在痫性发作
后6h逐渐降低,在24 h最低.KA致癫痫后24 h、72 h及1周,大鼠海马CA3区和
齿状回CGRP蛋白大量表达,伴随大量神经元丧失、尼氏体减少.结论 CGRP与癫痫
关系密切,血清和脑脊液CGRP水平可用作反映癫痫所致脑损伤的早期生化指标.
【总页数】5页(P1457-1461)
【作 者】俸军林;蒋静子;李浩;鲁建华;林小慧;汤希凡;吕高萍
【作者单位】桂林医学院附属医院神经内科,广西桂林 541001;桂林医学院附属医
院神经内科,广西桂林 541001;桂林医学院附属医院神经内科,广西桂林 541001;桂
林医学院附属医院神经内科,广西桂林 541001;桂林医学院附属医院神经内科,广西
桂林 541001;桂林医学院附属医院检验科,广西桂林 541001;桂林医学院附属医院
脑电图室,广西桂林 541001
【正文语种】中 文
【中图分类】R742.1
【相关文献】
1.红藻氨酸致癫痫大鼠血清和脑脊液中S100B、CGRP水平的研究 [J], 俸军林;蒋
静子;鲁建华;汤希凡;吕高萍
2.癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中IL-6含量及GFAP、Iba-1表达的
影响 [J], 齐越;贾冬;李纪彤;姜鸿;王光函;刘小虎;向绍杰;秦文艳;韦丹;朱竟赫
3.石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致病大鼠血清和脑脊液CGRP及NSE表达的影
响 [J], 龚磊;许洁;龚其海;肖庆邦;周旭美;李冉冉;黄兴其;范瑞明
4.红藻氨酸致癫痫大鼠血清和脑脊液中C反应蛋白水平变化 [J], 俸军林;蒋静子;鲁
建华;李浩;唐永刚;林小慧;林剑锋
5.高压氧治疗对癫痫大鼠血清白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素8、肿瘤
坏死因子α水平及海马神经元Bax及Bcl-2表达的影响 [J], 崔阳
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