ACS患者双联抗血小板和抗凝治疗流程图讲解学习
胸痛中心ACS诊治总流程图
胸痛中心ＡＣＳ诊治总流程图
1、120值班医师询问病史、查体、初步处理；
2.10min内完成12/18导心电图传输到胸痛中心微信群，与胸痛中心心内科值班医生保持联系。
非网络或者网络医院的
ACS
1.10min内完成12/18导心电图传输到胸
痛中心微信群，与胸
痛中心心内科值班
医生保持联系。
2.完成抽血（项目:肌钙蛋白、血常规血型、凝
血功能、生化）
120接诊的ACS
自行来院的ACS院内的ACS
分诊护士安排指引
患者到胸痛诊室
1.急诊科医师询问病史、查
体、初步处理
2.通知心内科医师会诊
3.10min内完成12导或18
导心电图
4.完成抽血（项目:肌钙蛋
白、血常规血型、凝血功
能、生化）
监测并维持生命体征稳定
STEMI UA/NSTEMI
阿司匹林300mg、
替格瑞洛180mg/氯
吡格雷片300mg
ACS风险评估
极高危高危中危低危
2h内PCI，术后返回CCU 24h内PCI,
术后返回
CCU
72h内
PCI，术返
回CCU
运动平板试验
或者冠脉CTA
阳性
安排住院，择期冠脉造影
阴性
出院，随访，一级预防
绕行CCU和或急诊科直达导管室急诊手术，术后返回CCU 药物溶栓
1.10min内完成
12或18导心
电图。
2.通知心内科
医师急会诊。
3.抽血完成（项
目:肌钙蛋白、血
常规血型、凝血功
能、生化）。
低危以上均
需要给予负
荷药物治疗。
ACS抗栓治疗指南
凝血（红色） 血栓
血小板活化后一系列级联反应是导致 炎症发生、血栓形成的重要机制
Cardiovascular Research 61 (2004) ： 498–511
抗血小板治疗
血栓素A2 抑制剂: 阿司匹林： 75mg～325mg
ADP受体(P2Y12)拮抗剂: 硫酸氢氯吡格雷 （波立维）：75-600mg 普拉格雷（Prasugrel）负荷量60mg，之后10mgQd 替格瑞洛（Ticagrelor）负荷量180mg，之后90mgBid
PCI v 非 PCI
CAD 2,430
7d
99.8%的患者完 成随访
CV 死亡, MI 或卒中
氯吡格雷加倍剂量减少PCI病人一级终点
氯吡格雷标准剂量 14% RRR
氯吡格雷剂量加倍
Lancet 2010; 376:1233
氯吡格雷剂量加倍 vs 标准剂量 确诊支架内血栓形成 (冠脉造影证实)
0.012
Anti -ischaemic agents - Beta –blockers - nitrates - CCB
Anti –coagulants – UFH -- LMWHs – Fondaparinux – Bivalirudin
Anti- platelet agents – ASA – Clopidogrel – IIbIIIa Inhibitors
冠脉造影24,769 (99%)
非PCI 7,855 (30%)
依从性: 最初7天内氯吡格雷 (均值) 7d
No Sig. CAD 3,616 7d
CABG 1,809 2d
有效性结局:
安全性结局: 主要亚组:
30天时CV死亡, MI 或卒中 30天时支架内血栓 出血 (CURRENT 定义的大/严重出血和TIMI大出血)
ACS的诊治及处置流程医学知识讲解讲义
运动前 运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上
心电图负荷试验
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。ST段下移1mm，持续时间1min，
C
超声心动图：局限性室壁运动异常提示冠心病
缓解期治疗:
其他药物治疗： 抑制血小板聚集：aspirin 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块 曲美他嗪 抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢 ，治疗心肌缺血 20mg tid 中医中药：速效救心丸，复方丹参滴丸等
缓解期治疗:
介入治疗：PTCA、支架术 外科手术：主动脉-冠状动脉旁路移植手术（CABG） 运动锻炼疗法，促进侧支循环建立
心肌张力增加
心肌收缩力加强
循环血量减少
冠脉狭窄固定
冠脉痉挛
缓解期治疗:
β受体阻滞剂(B)
硝酸酯 (C)
地尔硫卓类钙拮抗剂
介入或手术治疗
药物治疗： β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓ 美托洛尔 阿替洛尔 比索洛尔 卡维地洛等 注意：与硝酸酯协同，小剂量开始，避免低血压。 停药逐步减量 低血压、支气管哮喘、心动过缓、二度以上房室传导阻滞不宜应用 硝酸酯类制剂：硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯及硝酸甘油长效制剂 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供；扩张血管降低心脏前后负荷 维拉帕米，苯磺酸氨氯地平，地尔硫卓等
心绞痛常见累及部位
实验室及其他检查
A 正位
B 侧位
胸片：一般正常，无特异性
心电图 心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.1mV
ACS抗栓治疗讲课
择期PCI
NSTE-ACS
STEMI
2012年中国PCI指南
IA
IC
IC
2012年中国NSTE-ACS IA
IA
诊断和治疗指南
2011年
IA
IC
IA
ACCF/AHA/SCAI PCI指
南
2011年ACCF/AHA
IA
IA
UA/NSTEMI指南
2011年 ESC UA/NSTEMI
中华心血管病杂志，2012，40（4）：1-7 J Am Coll Cardio.2011,58(2):e1-e79
指南制定科学过程： 多项、多类别研究证据的逐级评估
•氯吡格雷：9项/全球10万,中国5万患者 •替格瑞洛: PLATO在全球1.8万,
中国400～患者1 •普拉格雷: TRITON TIMI38在全球1.3万2
非噻吩吡啶类药物 ➢替格瑞洛：疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应
➢阿昔单抗：抗血小板作用最强，但具有受体免疫原性、不可逆性和非特 异性不足的特性 ➢小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂，包括依替巴肽，替罗 非班和拉米非班
➢蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar：目前显示预后未改善，且明显 增加出血风险 ➢西洛他唑
IA
指南
氯吡格雷证据来源: 多项RCT研究 vs. 单项研究
•氯吡格雷: CURE, PCI-CURE, CREDO, ALBION, CURRENT, CURRENT PCI
• 替格瑞洛: PLATO, PLATO PCI
• 普拉格雷: TRITON
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
中华心血管病杂志，2012，40（4）：1-7 中华心血管病杂志，2012，40（5）：353-367 J Am Coll Cardio.2011,58(2):e1-e79 Circulation.2011;123:e426-e579 European Heart Journal 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr236
抗血小板治疗中国专家共识PPT精
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
ACS抗栓治疗指南
GP IIb/IIIa 受体抑制剂
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
精选课件ppt
10
抗凝治疗
Xa因子和IIa因子抑制剂： • 普通肝素(Unfractionated Heparin, UFH) • 低分子肝素（Low Molecular Heparin, LMH） ➢ 依诺肝素(Enoxaparin) ➢ 那屈肝素(Nadroparin) ➢ 达肝素(Dalteparin) 特异性Xa因子抑制剂：磺达肝癸钠
精选课件ppt
13
血小板在ACS中的作用：血栓与促炎症
1 血小板粘附
血小板
胶原 Gpla/lla 粘附
von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
3 血小板聚集
激活的Gpllb/llla 纤维蛋白原
凝血酶 ADP
5羟色胺 血栓素A2
2 血小板激活
血小板4因子 CD 40配体 thrombospondin
• (2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生
• (3) 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子， Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关
•
(4) 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)
• (5) 遗传因素
精选课件ppt
6
ST段持续抬高的 急性冠脉综合征
reperfusion strategy
-- fibrinolytic
-- Revascularisation
精选课件ppt
9
抗凝的靶位
抗凝
LMWH AT
肝素
AT
比伐卢定
组织因子
胶原
抗凝药和抗血小板药PPT课件
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识解读
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识解读抗血小板是治疗冠心病的关键。
在阿司匹林基础上加用一种血小板P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
如何选择药物？何时启动或停止双抗治疗？DAPT疗程如何选择？近日，我国首部《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》发布，对于规范DAPT在冠心病中的应用作了详细推荐。
双抗治疗策略目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
1.缺血与出血风险评估表1总结了评估PCI患者血栓事件风险的临床因素。
PRECISE-DAPT评分和DAPT评分等专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分。
表1 PCI患者中高危血栓事件风险评估不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以指导抗血小板策略选择。
在特定的情况下，高缺血风险患者可以进行血小板功能指导的DAPT升阶治疗，高出血风险患者可以进行血小板功能和基因分型检测指导的DAPT降阶治疗。
表2 P2Y12受体抑制剂降阶治疗推荐2.DAPT疗程高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠心病患者可考虑延长DAPT疗程。
3.P2Y12受体抑制剂之间的转换对于需要转换为替格瑞洛的ACS急性期患者，无需考虑原有抗血小板治疗方案，可即刻给予负荷剂量180 mg，继以维持剂量90 mg bid治疗。
在稳定型冠心病或慢性期ACS患者中由氯吡格雷75 mg qd转换为替格瑞洛90 mg bid 或60 mg bid时，无需给予替格瑞洛负荷剂量。
在充分权衡患者的出血和缺血风险后，将替格瑞洛降级为氯吡格雷可能是合理的策略，尤其对于急性期后稳定的患者。
考虑到替格瑞洛的半衰期及新的血小板释放入血所需时间，建议在替格瑞洛末次给药24 h后给予氯吡格雷负荷剂量300~600 mg图1 冠心病患者中替格瑞洛与氯吡格雷间的相互转换4.减少出血的关键措施表3 DAPT期间减少出血风险的措施推荐慢性冠脉综合征的抗血小板治疗抗血小板治疗是慢性冠脉综合征（CCS）二级预防的基石之一。
绿色通道流程图说课讲解.docx
绿色通道流程图ACS 患者双抗和抗凝治疗先救治后收费流程图(1.39)胸痛患者入院询问相关病史，快速评估生命体征，并于 10 分钟内完成首份心采血，完善心脏标服用阿司匹林 300mg+氯吡格雷记物等相关检查300mg/；必要时静脉注射普通肝缴费或胸痛中心进一步诊治心脏标志物阳性、心电如为 UA/NSTEMI如为STEMI转相关科室进一步诊疗进入 STEMI 治疗流程缴费无线传输远程会诊的胸痛诊疗响应机制流程图（ 1.43）医院急救 120 胸痛患者基层乡镇卫生院胸痛患者检测生命体征，完成首份12/18 导联心电图检查微信交流群上传数据电话通知胸痛中心医师查收心电图生命体征是否平稳就地抢救否是心内科医师完成院前诊断确认STEMI1、检测并维持生命体征2、院前口服药物：阿司匹林+氯吡格雷判断 FMC2B 时间＜ 120min是否知情同意启动转诊知情同意并溶栓治疗联系胸痛中心启动导管室是否急性胸痛患者相关科室支持与会诊流程（ 1.46）胸痛患者急诊医师接诊确诊否是转入相关科室请相关科室（呼吸科、消化科、是确诊否组织全院胸痛相关科室会诊急性胸痛分诊流程图（ 2.10）急诊科急救人员询问确定是快速评估病情危重情况和生命体征： 5min完成A气道通畅情况否生命体征是急诊科急救人员完成12/18 导联心电图10min完成中危高危低危可直接 PCI急诊科分诊急性胸痛鉴别诊断流程图（ 2.12 上墙）胸痛患者立即进行全面体格、化验检查并在心电图提示心电图提示心电图无明STEMI立即启动立即启动NSTEMI/UASTEMI 诊治撕裂样胸痛或腹痛伴胸痛症状伴顽症状及胸症状体征临床诊断尚不片提示张提示心包提示主动脉夹层提示肺栓塞肌钙蛋白收治普外科超声心动图提1.降压止痛等对症治疗阳性肺动脉 CTA 检收入心内科必要时转院阴性请皮肤科、消化科、必要时转上级溶栓或抗凝治疗必要时转上级医院ACS 患者诊治总流程图（ 2.18)自行进入急诊患者呼叫 120 急救中心网络医院ACS 患者NSTEMI/UA STEMI阿司匹林 +氯吡格雷或替格瑞洛阿司匹林+氯吡格雷建立静脉通路，吸氧，心电监收入心内科呼叫心内科会诊再次评估病情不平稳就地抢救生命体征是否平稳？平稳STEMI 诊治流程STEMI再灌注治疗策略总流程图（2.20）STEMI 症状120 急救系统自行来院基层医院服用阿司匹林+氯吡格雷120min 内可行转运至 PCI 医有急诊 PCI 能力医院立即转运至 PCI 医院导管室，急诊 PCI 手术是否就诊 -转出时间＜ 30min补救性 PCI 手失败溶栓操作流程图（ 2.24 ）胸痛发作自行就诊急救车转运FMC10min 内完12/18 导联心电图确诊 STEMI 诊断20min 内完即刻血液联项检查：基础治疗：核心治疗：凝血项、血常规合适体位 /心理疏导即刻肝素化抗凝心肌坏死标志物心电监护 /除颤准备双联抗血小板聚集精品资料判断 FMC 到直接 PCI 预计时间30min 内完判断溶栓指标120min 内完溶栓治疗直接 PCICAG/PCI心内科或 ICU胸痛患者溶栓后转运方案及转运机制流程图（ 2.26 ）胸痛患者溶栓后IRA 仍处于闭塞状态，我院不能直接 PCI，转心内科电话联系 PCI 医呼叫 120，并准备氧气、指脉氧、简易呼吸途中发生心脏骤停立即心肺复苏，并转到达 PCI 医院急诊科生命体征平稳不平稳直接进导管室急诊科就地抢救STEMI双向转诊流程图(2.27)接诊无法处理的高危胸痛患者清苑区人民医院征得患者同意后向患者交代转诊注意事项我院心内科医师与保定省医院/保定一中心值班医师联系，告知对方做好接诊安保定市省医院 /保定一中心接诊安排患者住院治疗患者病情平稳，与我院联系后转回我院进与保定省医院 /保定一中心提供康复治疗相关建议与保定省医院 / 一中心远程会诊、转诊机制流程图（ 2.28 ）高危 STEMI 患者同意溶栓并签署知情同意书同意急诊PCI于我院进行溶栓治疗远程传输病历资料请成功不成功我院心内科 /ICU交待病情并由医护人员护送转运至与省医院 /一中心医护附微信传输图片STEMI患者转PCI医院绕行急诊直达导管室流程图（2.29）急性胸痛患者120救护车到达现场10 分钟内进行 12/18服用阿司匹林 +氯吡格我院不能直接行PCI，且预计 120min 内可到达心内科电话联系PCI 医院，启动导管室救护车直接转运至导管室急诊 PCI一键启动转诊医院导管室流程图（ 2.30）院前急救 ACS 患者急诊室ACS患者急诊医师或基层医院急诊医师评估，并上传心电图我院心内科我院心内科会诊或如确诊 STEMI 患者，立即启动双联抗血小精品资料保定省医院心内科电话：5983851 或 5983821介入人员到位病人直接转运至省医院 /一中心导管室经本地 120 救护车入院的STEMI患者绕行急诊流程图（2.33）急性胸痛拨打 120，救护车出车10 分钟内进行 12/18胸痛中心远程微信会120转运途中服用阿司匹林 +氯吡格病情评估及沟通雷获取病案号救护车直接转运至导管室启动导管室急诊 PCI自行来院 STEMI患者急诊直达导管室流程图（ 2.34）急性胸痛患者自行到达医院急诊科请心内科值班医师会诊确诊 STEMI 10 分钟内完成 12/18 导联心电图检查服用阿司启匹动林导管+氯室吡格直接转运至导管室急诊 PCISTEMI患者先救治后收费流程图(2.35)胸痛患者入院急诊科接诊胸痛中心会诊缴费或胸痛中心进一步诊治如为 STEMI签署同意后溶栓或介入家属可及时缴费家属需延迟缴费家属办理住院手续、缴值班医师启动绿色通本院导管室PPCI 治疗一键启动流程图（ 2.37 ）急诊医师 /120 医师/基层医院医师胸痛中心一键启动人员到位通知急诊、 120 医师或基层医院医师送病人直接 PCI导管室启动流程图(2.38)EMS 行心电图检查示 STEMI外院已明确STEMI，可转诊至我EMS 拨打心内科急诊电话：院前传输心电图，将患者直接精品资料心内科医生接报后一键启动导管确认已通知是心内科医师接报后一键是确认已通知缩短导管室启动时间的改进措施1、院前急救人员、急诊科人员可以启动导管室；2、急诊 PCI 优先使用导管室；3、加强人才培养，已派出两名医师到三甲医院进修学习心血管介入治疗手术。
抗凝、抗血小板简述PPT课件
.
11
阿司匹林的胃肠道反应
• 轻微：胃肠不适 • 重症：溃疡甚至出血 • 原因： 1. 对胃黏膜直接刺激。（肠溶可避免） 2. 对前列腺素合成的抑制。
镜下：主要由血小板及少量纤维素构成。
(二)混合血栓
血栓头部形成后，致其下游血流减慢和漩涡，从而再形成一个血小板凝集堆，在血小 板小梁之间，血液发生凝固，纤维素形成网状结构，其内充满大量的红细胞，此过程交 替进行，形成灰白与红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，即混合血栓
镜下：淡红色的珊瑚状的血小板小梁和小梁间由充满红细胞的纤维素网所构成，血小 板小梁边缘有较多的中性粒细胞粘附。
(三)红色血栓
随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游血流停止致血液凝固，构成延续性血栓的 尾部。房颤多为红色血栓
(四)透明血栓
最常见于弥漫性血管内凝血(DIC)，其发生于微循环的小血管内，只能在显微镜下才能
抗 。 . 见到，又称为微血栓或纤维素性血栓。
5
血小板聚集是至关重要的，抗凝的目的是为了防止白色血栓进一步发展为红色血栓
.
12
前列腺素对胃肠粘 膜的保护
.
13
不推荐阿司匹林或氯吡格雷用于心脑血管一级预防，预防 性使用阿司匹林是无效的，原因是大出血的风险增加
在卒中一级预防中对于低风 险的个体，预防性使用阿司匹 林是无效的，因 此仅针对心脑血管疾病危险性高（10年 风险 ≥10%）、女性、糖尿病患者推荐预防性使用阿 司匹 林，并认为获益超过治疗相关的风险
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发 现出血迹象。监测项目包括便潜血和血常规，必要时进行 内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加用PPIs，继续密 切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物
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ACS患者双联抗血小
板和抗凝治疗流程图
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ACS患者双联抗血小板和抗凝治疗流程图
ACS患者
STEMI
介入治疗 NSTEMI/UI 溶栓治疗 低危
中、高危
极高危
抗血小板： 介入前：尽早给予双联抗血小板负荷量治疗，建议使用P2Y12受体抑制剂。 介入后：双联抗血小板治疗维持至少抗凝： 介入前：低分子肝素；介入后:低分子肝素×3d，必要时联合GPIIb/IIIa受体拮抗剂。 抗血小板：
溶栓前：尽早给予
双联抗血小板负荷
量治疗，建议使用
P2Y12受体抑制
剂。
溶栓后：双联抗血
小板治疗维持至少
rt-PA溶栓前抗
凝：低分子肝素，
至少接受48h抗凝
治疗（最多8天或
至血运重建）
保守治疗
早期PCI治
抗血小板：尽早给予双联抗血小板负荷量治疗，建议使用阿司匹林联合P2Y12受体抑制剂，常规剂量抗血小板治疗至少维持12个月。 抗凝：维持至出院，至多8天。 抗血小板：尽早给予双联抗血小板
负荷量治疗，建议使用阿司匹林联
合P2Y12受体抑制剂，常规剂量抗
血小板治疗至少维持12个月。
抗凝：低分子肝素，介入后无并发
症的患者停用抗凝治疗。
PCI
补交急诊费
补交急诊费用办
理住院手续