意识障碍(神志障碍)
意识障碍症状的现场急救
意识障碍症状的现场急救图1 通过大声呼唤、拍打双肩判断病人有无意识反应图2复原卧位图3抬高双腿，平卧位概述意识障碍分为持续性意识不清(如昏迷、昏睡等)和短暂意识不清(如晕厥等)，在大街上、公园里遇到突然昏倒的病人，人事不知，呼之不应，要立即把病人平放，持续大声呼唤、拍打肩部，看看能否苏醒(如图1)，持续10min没有醒来，这就是突然发生了昏迷。
若在家庭里，早晨起来，发现家人叫不醒，也说明此人可能已经昏迷。
昏迷的人对外界刺激完全无反应。
昏迷和死亡仅一纸之隔，必须立即就医，并保持高度警惕。
意识清醒的人，对周围的事情会有一定的警觉性，只有睡眠时，人的知觉才会正常地减低。
当睡眠时，人体的主要功能例如呼吸，仍会自动进行。
而昏迷患者仰卧在地，他的舌头可能下坠至咽喉部，阻碍呼吸。
因此，对意识不清的患者必须及时急救。
引起意识障碍的原因很多，中枢神经系统的疾病和外伤都可以引起，其他系统严重疾病和外伤也可以引起。
意识障碍是病情严重程度的观察指标，是重要的生命体征。
常见原因1.严重头部外伤。
2.脑血管供应受阻，如脑中风，包括脑出血、脑梗死;心脏病突发、休克等。
3.脑组织受压，如脑内血肿、颅骨骨折、颅内感染、脑肿瘤等。
4.血液化学成分异常，如血氧含量低、糖尿病引起低血糖危象、高血糖引起的酮症酸中毒、尿毒症等。
5.中毒引起的昏迷，如一氧化碳中毒、药物中毒等。
6.其他，如中暑、小儿高热惊厥、癫痫、癔病等。
症状无论是什么原因引起的意识障碍，其共同的症状都是：对外界的刺激无反应或反应降低。
这一点，可以通过测定病人对声音、痛觉、运动等几个方面的反应程度来判断测定意识障碍的程度。
在此，推荐使用“AVPU”意识清醒程度(见链接)评估方法，根据病人对声音、痛觉等的反应情况，确定病人是V、P还是A、U。
常见的引起意识障碍的疾病根据病因、病史、发病情况各有特点，其症状表现如下：急性脑中风中年以上，有高血压和动脉硬化的病人突然出现昏迷，发病时血压极度升高，伴有呕吐，大小便失禁，昏迷前有剧烈头痛，头昏眼花，四肢麻木无力。
意识障碍的评估
第一部分
第二部分 第三部分
第四部分
第五部分
5、知识拓展
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课外拓展
知识链接 学习网站
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3．外源性中毒 包括工业毒物、药物、农药、植物或动 物类中毒等。
为什么？
退退退出 出出
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第二部分
第三部分
第四部分
第五部分
基础回顾
意识障碍的病因
4．缺乏正常代谢物质： （1）缺氧（脑血流正常） 血氧分压正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、 严重贫血及变性血红蛋白血症等；血氧分压及含氧量降低者有肺部疾病、 窒息及高山病等。 （2）缺血（脑血流量降低）见于心输出量减少的各种心律失常、心力衰竭、 心脏停搏、心肌梗死；脑血管阻力增加的高血压脑病、高粘血症；血压降 低各种休克等。 （3）低血糖 如胰岛素瘤、严重肝脏疾病、胃切除术后、胰岛素注射过量 及饥饿等。 5．水、电解质平衡紊乱 如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、 高钠血症、低钠血症、低钾血症等。
新知学习
第四部分
一、意识状态评估方法
第五部分
• 观察与交谈 • 痛觉试验 • 神经反射
•观察与交谈
•观察与交谈
•痛觉试验
•神经反射
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第一部分
看看 学学
第二部分
第三部分
第四部分
第五部分
新知学习
二、意识障碍的程度及表现
嗜睡
• 持续睡眠，可被唤醒，并能正确回答问题 和作出各种反应，反应迟钝
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第一部分
神志的分类及判断标准
神志的分类及判断标准神志是指个体的意识状态，它可以反映大脑皮层的兴奋和抑制状态。
根据临床经验，神志可以划分为以下几种状态：1. 意识清醒意识清醒是指个体处于正常的觉醒状态，能够正常地感知外界环境，并能够进行正常的思维、记忆和行为活动。
意识清醒的判断标准包括：* 对外界环境有清晰的感知能力，能够准确地辨别方向、人物和时间；* 能够进行正常的思维和判断，具有完整的记忆和学习能力；* 行为反应正常，能够根据环境变化做出相应的反应。
2. 意识模糊意识模糊是指个体处于轻度的意识障碍状态，对外界环境有一定的感知能力，但容易产生混淆和错误判断。
意识模糊的判断标准包括：* 对外界环境的感知能力下降，容易产生混淆和误解；* 注意力不集中，容易分心；* 记忆力减退，容易忘记事情；* 行为反应迟钝，反应速度减慢。
3. 昏睡昏睡是指个体处于严重的意识障碍状态，对外界环境基本没有感知能力，仅保留了基本的生命体征。
昏睡的判断标准包括：* 对外界环境基本没有感知能力；* 呼之不应，对刺激没有明显的反应；* 生命体征基本稳定。
4. 嗜睡嗜睡是指个体处于睡眠障碍状态，长时间处于睡眠状态中，但还能够被唤醒并保持清醒状态。
嗜睡的判断标准包括：* 长时间处于睡眠状态中；* 容易被唤醒并保持清醒状态；* 醒来后能够进行简单的思维和行为活动。
5. 谵妄谵妄是指个体处于急性意识障碍状态，表现为意识清晰度降低、定向力障碍、感知障碍、言语混乱等。
谵妄的判断标准包括：* 意识清晰度降低，对外界环境感知混乱；* 定向力障碍，无法准确判断时间、地点和人物；* 感知障碍，出现幻觉、错觉等；* 言语混乱，表达不清、语无伦次等。
6. 昏迷昏迷是指个体处于深度意识障碍状态，对外界环境完全失去感知能力，不能被唤醒。
昏迷的判断标准包括：* 对外界环境完全失去感知能力；* 不能被唤醒；* 生命体征不稳定。
意识障碍
病因
（一）颅脑疾病 感染和非感染性疾病 （二） 全身性疾病 1.严重感染 2.内分泌与代谢障碍 3.中毒 4.水、电解质紊乱 5.循环障碍 6.物理因素
发病机制及分类 各种病因直接或间接损害到大脑皮质或上行网状激活系统中任何一个部分均会造成意识障碍， 严重时出现昏迷。昏迷按其程度分为①轻度昏迷 ②中度昏迷 ③重度昏迷
根据病史症状体征，以及头颅CT、MRI、血管造影等可明确诊断
卧床休息，对不能进食者给予鼻饲；对意识障碍者注意保持呼吸道通畅，清除口腔和呼吸道的分泌物，预防 呼吸道感染；瘫痪肢体应置于功能位；防止压疮，降低颅内压防止脑水肿；调整血压；溶栓治疗；抗凝、抗 血小板聚集治疗；脑保护治疗；中医中药治疗。
不同部位脑梗死CT
第六章
意识障碍
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单位 :
目录
第一节 概述 第二节 脑卒中 第三节 低血糖症 第四节 糖尿病急症
知识导览
知识导览
意识障碍
概述 脑卒中
病因
发病机制 及分类
诊断与鉴 别诊断
急诊处理
脑出血
脑梗死
颅脑疾病 全身性疾病
意识障碍急诊处理流程
低血糖症
蛛网膜下腔出血 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病急症
高渗性高血糖状态
第二节 脑卒中
脑出血 临床表现
诊断 治疗
是指原发性非外伤性脑实质内的血管破裂引起的出血。约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发 生于脑干和小脑。高血压和动脉硬化是脑出血的主要原因
1.意识障碍 可有不同程度的意识障碍 2.头痛、头晕与呕吐 多为喷射性呕吐 3.呼吸与血压 病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸、叹 息样呼吸、双吸气等。早期血压多升高，可达26.7/16kPa以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能 衰竭的征象 4.瞳孔与眼底 早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成 的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小 或呈针尖样，提示桥脑出血 5.脑膜刺激征 见于脑出血已破入脑室或蛛网膜下腔 6.由于出血部位及范围不同可产生特殊定位临床症状
意识障碍的评价及护理幻灯片
8
觉醒性意识障碍分类
? 嗜睡 ? 昏睡 ? 意识模糊 ? 昏迷：浅昏迷、中度昏迷、深昏迷
9
觉醒性意识障碍
运功反应
遵嘱动作
6
刺痛定位 5
刺痛躲避 4
异常屈曲 3
异常伸直 2
无动作 1
? 三者得分相加表示意识 障碍程度，最高分 15分， 表示意识清醒， 13～ 15分者为轻度颅脑损伤； 9～12分者为中度颅脑 损伤； 3～8分者为重度 颅脑损伤。当总分低于 8分即表示病人处于昏 迷状态。分数越低表明 意识障碍越严重。 16
4
意识障碍的病因
? 1．重症急性感染 如败血症、肺炎、中毒型菌痢、伤寒、斑 疹伤寒、恙虫病和颅脑感染(脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾)等。 2．颅脑非感染性疾病 如①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、 蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；② 脑占位性疾病：如脑肿瘤、脑脓肿；③颅脑损伤：脑震荡、 脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等；④癫痫。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ11
觉醒意识障碍
? 意识模糊(clouding of consciousness) ? 属轻度意识障碍，主要表现为觉醒与认识功
能方面障碍以及嗜睡、眼球活动及眨眼减少， 注意力不集中思维迟钝且不清晰
12
觉醒意识障碍
? 3.昏迷：
? （1）浅昏迷：随意活 动消失，对疼痛刺激有 反应，各种 生理反射 （吞咽、咳嗽、 角膜反 射、瞳孔对光反应等） 存在，体温、脉搏、呼 吸多无明显改变，可伴 谵妄或躁动。
神经病学之意识障碍
1.1、遗忘(ammnesia)
遗忘：是对以往识记过的材料不能再认与回忆 或者表现为错误的再认或回忆。
口语表达：哑或刻板性语言(吗\吧\哒等)
语言理解：障碍
复述、命名、阅读、书写障碍
鉴别：经皮质混合性失语—复述相对好。
2.4、命名性失语（遗忘性失语）
病变: 优势半球颞中回后部或颞枕交界区
特点：命名不能
语言表达：流利型，命名不能，找词困难，却实
词，赘语、空话多。
语言理解：正常
复述：正常或接近正常
特点：能说、不能听
口语理解严重障碍。 口语表达：流利型。语量多、 讲话不费力，滔滔不 绝，发音清晰，语调正常。较多语义错语、新语， 缺乏实词而空话连篇。 与理解一致的复述、命名、阅读、书写障碍
2.1.3、传导性失语
病变: 优势半球缘上回皮质或深部白质内弓状纤维
特点：复述不呈比例地受损
口语表达障碍较轻：流利型。有大量错词、欲纠正
3.2、无动性缄默症－睁眼昏迷
病变部位：脑干上部和丘脑网状激活系统。
对外界刺激无反应 睡眠-醒觉周期保留 自发性动作：能注视，似清醒。无自发性言语。不能 动。尿失禁。
肌肉松弛。无锥体束征。
3.3、植物状态vegetative state
病变部位：大脑半球严重受损，脑干功能相对
保留
对外界刺激无反应。
1.1、遗忘(ammnesia)
急诊医学_意识障碍或昏迷的鉴别诊断(5)
意识清晰具体内容
觉醒，注意力，感觉认知，思维，记忆力，定向力， 行为活动，心理和精神活动正常。
智力健全，自主力和意识控制正常。有目的性。具有 准确、连续和主动行为。
二、意识障碍
脑局灶性损害：造成失语，失读，记忆失却和偏瘫。
ＡＲＡＳ——间脑功能障碍觉醒改变。
双侧弥漫性大脑半球功能障碍知觉发生改变。
1. 嗜睡（somnolence）
呈睡眠状态，刺激唤醒后神智清晰，停止唤醒后又 入睡。
注意力，记忆力下降。因入睡被干扰可能反应失当 和烦躁。
一般可进食和自理大小便，但常需旁人协助
2. 昏睡（stupor）
深度入睡，强刺激和大声呼唤，或强光照射后有短 暂的语言反应，疼痛刺激有回避动作，两便失禁。
五、脑死亡 （brain death）
为全脑（大脑，间脑，脑干）和颈脊髓１～２的不可 逆的功能丧失，主要诊断标准：
１. 脑器质性损害，自主呼吸消失（必须经无呼吸试 验）。
２.脑损害病因肯定，已无法医治，有经批准的最高水 准医院判断。
3. 脑死亡诊断除外情况：①<６h儿童；②<３２℃低
体温；③中毒和代谢、内分泌等昏迷。
——慢性硬膜下血肿。 ⑷创伤后休克
——创伤性、出血性。
２. 头痛伴意识障碍
⑴脑膜刺激征片刻或持久昏迷患者 ——蛛网膜下隙出血。
⑵脑局灶性损害 常有血压增高，病变急骤者多 ——四肢瘫，针刺样瞳孔，呼吸困难——脑干出血 ——偏瘫（中枢性面瘫）——双眼同向偏斜（注视健
侧） ——基底节出血 ——注视内下方——丘脑出血。
３. 昏迷（coma）
意识丧失，无语言反应。 （１）浅昏迷（semicoma）：强刺激，大声唤醒，
出现呻吟和肢体少许无意识活动，无自发肢体动作， 不清醒，两便失禁，四肢反射和瞳孔对光反应存在，
意识障碍的评定
3丶意识范围改变特殊类型
植物状态： （1）有睡眠觉醒周期，完全没有自我意
识和环境意识； （2）对自身和外界认知功能完全丧失，
有自发性或反射性睁眼，偶可发现视 觉追踪，有反射性惊觉和自发无意义 哭笑。
3丶意识范围改变特殊类型
运动不能缄默症： （1）意识障碍可有可无，缄默不语； （2）四肢缺乏自主运动，能睁眼但眼球
2丶意识内容改变
意识模糊： （1）注意力减退，定向障碍为最早外 在表现，情感淡漠，随意活动减少 （2）言语不连贯，思睡，对声丶光丶 疼痛等刺激能表现为有目的的简单动 作反应。
2丶意识内容改变
谵妄状态： （1）对客观环境的认识能力及反应能 力均有下降； （2）注意力涣散丶定向力障碍，语言 增多，思维不连贯，多伴有觉醒--睡 眠周期紊乱； （3）因错觉丶幻觉而表现紧张恐惧和 兴奋不安，大喊大叫甚至有攻击行为；
2丶感觉性失语（WernБайду номын сангаасcke失语或接受性 失语）：
（1）患者听力正常，不能理解他人和自 己的语言，不能对他人提问或指令做 出正确反应；
（2）患者自己言语流利，但用词错误或 零乱，缺乏逻辑性，难以让人理解。
二丶语言障碍的分类及症状表
3丶命名性失语（名词性失语）： （1）患者对语言的理解能力正常，自发
五丶护理思维提示
7丶护士熟练掌握神经外科常见的意识障 碍的表现，如脑外伤后硬膜外血肿的 典型意识变化为；昏迷-清醒-再昏迷， 中脑及后颅凹病变的患者要重点观察 意识的变化。
8丶患者意识常伴随着瞳孔的变化，因此 在观察意识变化时也要注意观察患者 瞳孔的变化。
语言障碍的评定
一丶语言障碍评定的目的 1丶帮助进行定位诊断，观察疾病的
2丶不能应答的患者，采取给予疼痛刺激 的方法进行评定，压迫胸骨和眶上切 迹或颞颌关节，或使用叩诊锤柄压迫 甲床，观察患者的面部表情及肢体活 动的反应。
意识障碍
昏迷的鉴别
• 精神抑制状态：可发生对外界无反应现象， 见于癔病。 • 闭锁综合征：由于血管病变引起脑桥损害， 神志清楚，除眼球及眼睑活动外，皆不能 活动。
伴随症状
发热
呼吸缓慢
重症急性感染、脑血管疾病、巴比 妥类中毒 吗啡、巴比妥、有机磷中毒 高颅压、高度房室传导阻滞、吗 啡中毒 高血压脑病、脑血管病、尿毒症 休克 有机磷、吗啡、巴比妥类中毒 颠茄类、酒精等中毒、低血糖
• 闭锁综合征：
又称去传出状态，系脑桥基底部病变所致。主要见于脑干的血管病变， 多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。意识清醒， 对语言的理解无障碍，眼球能上下运动，有水平运动障碍，不能讲话，双侧 面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈肩，四肢全瘫，可有双 侧病理反射。脑电图正常或轻度慢波。
葡萄糖不足
意识障碍 酶、辅酶 代谢障碍
内科疾病
急性重度感染 心脑血管系统 内分泌障碍 代谢障碍
物理 化学 生物 重症中暑 电击伤 药物中毒 有机磷中毒 重度乙醇过量 蛇咬伤
创伤
闭合性损伤 开放性损伤 癫痫发作状态 颅内占位性病变
结缔组织病
血液病
体质性因素
临床表现
（一）觉醒障碍 • 嗜睡 • 意识模糊 • 昏睡 • 昏迷 轻度 中度 深度
• 去大脑皮质状态：
大脑皮质广泛损害导致皮质功能丧失，而皮质下结构的功能依然存在。患 者表现双眼凝视或无目的活动，无任何自发言语，呼之不应，貌似清醒，实 无意识。存在觉醒－睡眠周期，但时间是紊乱的。患者缺乏随意运动，但原 始反射活动保留。情感反应缺乏，偶有无意识哭叫或自发性强笑。四肢腱反 射亢进，病理反射阳性。大小便失禁，腺体分泌亢进，觉醒时交感神经功能 亢进，睡眠时副交感神经功能占优势。患者表现特殊的身体姿势，双前臂屈 曲和内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足跖屈。
神志意识的观察神经外科讲座
神志（意识）的观察
• 昏迷按严重程度可分为三级： • 1）浅昏迷：意识完全丧失，但仍有较少的无意识自发动
作。对周围事物及声，光等刺激全无反应，对强烈刺激如 疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反 射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生 命体征无明显改变。 • 2）中昏迷：对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。 对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大 小便潴留或失禁。此时生命体征已有改变。 • 3）深昏迷：对外界任何刺激均无反应，全射肌肉松弛， 无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，各种反射消失， 大小便多失禁。生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血 压或有下降。
意识与CT的对比关系
• 神经外科除了原发性脑干损伤，原发性视丘下部 损伤和弥漫性轴索损伤（DIA）可以表现为立即 深度昏迷外，其余情况下发生的昏迷，不论缓慢 与迅速，都有由轻到重或存在一个中间清醒的过 程，这对正确诊断，及时治疗和断定预后都至关 重要，这个演变过程即使在监护病房也常有疏漏， 因此在监护设备齐全的条件下，仍旧不可忽视医 师，特别是护士的床前观察的基本功。
意识与CT的对比关系
从CT片上可观察到四叠体池和环池的变化 与意识的变化是相一致的。即: 1.只要当四叠体池和环池清晰可见时，患者 不会出现昏迷。
意识与CT的对比关系
从CT片上可观察到四叠体池和环池的变化 与意识的变化是相一致的。即: 2. 当四叠体池和环池消失时，患者就分呈现 不同程度的昏迷状。
神志（意识）的观察
• 在实际应时除了要指出意识障碍的阶段性 以外，还须对一、二项表现如语言，痛觉 反应等在程度上加以具体描写，以资比较， 例如:意识模糊，嗜睡，轻唤能醒，仅能回 答简单问题，无错乱。
神志（意识）的观察
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意识障碍（神志障碍）【病因】一、发病原因(一)颅内疾病。
1.局限性病变：(1)脑血管病：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等;(2)颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等;(3)颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。
2.脑弥漫性病变：(1)颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等;(2)弥漫性颅脑损伤;(3)蛛网膜下腔出血;(4)脑水肿;(5)脑变性及脱髓鞘性病变。
3.癫痫发作。
(二)全身性疾病。
1.急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。
2.内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。
3.外源性中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。
4.缺乏正常代谢物质：(1)缺氧。
(2)缺血。
(3)低血糖。
5.水、电解质平衡紊乱。
6.物理性损害如日射病、热射病、电击伤、溺水等。
二、发病机制颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。
意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致。
代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧、缺血、低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒、癫痫或急性头部外伤)所致。
1.脑的血液循环及新陈代谢脑部明显依赖于连续血液流动，并运送氧气和葡萄糖，100g脑组织每分钟血氧消耗率为3.5ml，葡萄糖消耗率为5mg，虽然血流中断后 8～10s内即发生意识丧失，但脑的储糖量在血流中断后可提供2min的能量，当缺氧发生于缺血的同时，则可利用的葡萄糖会更快被耗尽。
正常安静时脑血流(CBF)为100g灰质每分钟约75ml，100g白质每分钟约30ml(平均为100g脑组织每分钟55ml)。
脑血供的局部自身调节(local autoregulation)能保持每100g脑组织每分钟CBF平均约50ml,此50ml CBF中约萃取葡萄糖25mmol，萃取氧约150mmol(3.5ml )以供葡萄糖氧化之用。
正常CBF与脑新陈代谢相匹配的机制未明，经研究证明涉及此机制的物质有Ph、腺苷(adenosine)和一氧化氮。
缺氧时脑组织的损害比缺血轻得多。
葡萄糖经氧化所发生的代谢变化，可按下式表明之：C6H12O6→6CO2 6H2O此反应步骤有二：糖酵解和氧化磷酸化。
成人脑组织只能利用葡萄糖。
糖酵解从葡萄糖磷酸化开始，随即将六碳糖解裂为2个三碳丙酮酸。
经乳酸脱氢酶的作用，将乳酸转变为丙酮酸，此过程为可逆的，丙酮酸可进入线粒体，在此进行氧化代谢，即进入三羧酸循环。
2.白质缺血缺氧的病理生理(1)白质灰质缺血损害的差异：灰质缺氧去极化促使兴奋性谷氨酸大量释放，进一步开放所有谷氨酸门控离子通道，后者有些对Ca2 渗透性。
Ca2 渗透性通道的开放使Ca2 大量流入细胞内，激活细胞内酯酶、蛋白酶等具有破坏性的酶类，产生细胞的永久性损害。
白质不存在谷氨酸的突触，因此白质的缺血性膜去极化不引起谷氨酸介导的损害，而是经由一种不因持久而失活的Na 通道导致Na 持续流入细胞，使得正常跨膜Na 梯度瓦解。
Na 梯度消失和膜去极化促使正常情况下将Ca2 带出细胞以换取Na 的Na -Ca2 交换蛋白反向运行形成Ca2 内流。
细胞内Ca2 超载造成永久性损害和功能丧失。
(2)γ-氨基丁酸和腺苷的作用：γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷均在中枢神经系统的白质内存在。
白质内不存在突触末梢，因此这些神经活性物质不是由突触释放，而更可能是由于Na 和膜电位依赖性摄入蛋白反向作用而释放。
(3)作用机制的探讨：一般而言，GABA和腺苷作用于完全不同的特异性受体而发挥细胞内作用。
但在缺氧白质，GABA和腺苷似乎作用于相同的细胞内成分而产生保护效应。
由于白质产生的GABA和腺苷的效能有限，这种协同作用是必要的。
细胞外以GABA和腺苷分子经受体刺激细胞内序贯反应，从而增加细胞对缺氧的耐受性。
GABA作用于GABA-β受体，后者耦合于细胞内蛋白激酶C(protein kinase C,PKC )。
活化的PKC把磷酸根转移至多种细胞内蛋白，导致后者功能改变。
白质缺氧损害所致的K 外流和Na 内流，导致Na �CCa2 运转蛋白的反向开放，促使Ca2 进入细胞内。
缺氧也与内源性GABA、腺苷释放有关，活化的GABA-β受体和腺苷受体经由G蛋白耦合而激活细胞内PKC。
蛋白激酶C活化常与膜运转蛋白的下调相联系。
PKC也可能下调缺氧白质Na 通道，影响Na 内流。
【症状】意识的改变从概念上分为2类。
一类累及觉醒(arousal)，即意识的“开关”系统，出现一系列从觉知(awareness)到昏迷的连续统一行为状态，临床上区别为：①觉知(awareness);②嗜睡(lethargy);③意识模糊(confusion);④昏睡及昏迷(coma)。
这些状态是动态的，可随时间而改变，前后二者之间并无截然的界线。
除此而外，类昏迷状态和谵妄，也属于意识改变并累及觉醒水平的范畴。
另一类“意识”是指精神(心理)活动的“内容”，即大脑的高级功能，涉及认知(cognition)与情感(affection)活动，此类意识改变的例子包括痴呆、遗忘、妄想及不注意(inattention)等。
除深度痴呆外，此类意识改变并不累及觉醒水平。
意识改变的惟一正常形式是睡眠。
觉知或意识清楚是指完整而正常的觉醒状态。
1.嗜睡意识障碍的早期表现，患者经常入睡，能被唤醒，醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝。
2.意识模糊患者的时间、空间及人物定向明显障碍，思维不连贯，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。
3.昏睡患者处于较深睡眠，不能被唤醒，不能对答，对伤害性刺激如针刺、压眶等会躲避或被唤醒，但旋即又熟睡。
4.昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。
可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。
按刺激反应及反射活动等可分三度：浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。
深昏迷：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。
极度昏迷：又称脑死亡。
病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。
5.类昏迷状态许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开初是昏迷的病人，在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。
这些行为状态主要包括：闭锁综合征(locked-in syndrome)又称失传出状态(differenced state)、持久性植物状态(persistent vegetative state)、无动性缄默症(non-kinetic m utism、意志缺乏症(abulia)、紧张症(catatonia)、假昏迷(pseudo c oma)。
一旦病人出现睡眠�C觉醒周期，真正的昏迷就不再存在。
这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。
6.谵妄状态(delirium state) 较意识模糊严重，定向力和自知力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉和幻觉，形象生动逼真的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。
谵妄的临床特征中以注意的缺陷、意识水平低下、知觉紊乱以及睡眠-觉醒周期的紊乱为主要症状。
意识障碍常呈波动性和移行性。
为确定意识障碍的严重程度、评估其进展、观察治疗反应及判断预后，国外自1949年就陆续制订各种量表，这些量表可大致分为两类，一种为昏迷量表，把各种症状独立进行综合，得出昏迷严重程度;另一种为计分系统，与昏迷量表不同，这种量表把每个症状独立记分和分析，最终根据得分来确定意识障碍程度。
从实际应用方便程度看，英国Teasdale和Jennett(1974)制订的Glasgow昏迷量表应用最广。
Glasgow昏迷量表最高分为15分，最低分3分，分数愈高，意识愈清晰。
该量表项目少，简单易行，实用性强。
但3岁以下儿童、老年人、言语不通、聋哑人、精神病患者等因难以合作而使应用受到限制。
此外，量表对昏迷前意识障碍无法判断，对病人情感反应和行为障碍也无法描述。
【饮食保健】【护理】【治疗】1.预防:无特殊有效预防措施2.救护措施:1) 当病人出现意识模糊、昏睡等意识障碍时，严密观察警惕其加深而进入昏迷。
2) 昏迷时，应将头侧位，便于口涎外流，并用纱布将下坠的舌头拉出。
因病人不会吞咽，所以不要向口中喂水或喂药。
3) 保持呼吸道通畅，要将病人衣领扣子解开，如果病人口腔有分泌物，要及时吸出。
4) 保护眼睛，如果病人眼睛不能闭合，应涂上眼药膏，用消毒的纱布湿敷于眼睛上，防止角膜干燥引起损伤。
5) 预防肺炎和褥疮，这是在家庭护理昏迷病人很重要的原则。
定时翻身、拍背、吸痰、清洁口腔。
保持床铺的清洁卫生，尿湿的床单及时更换，防止褥疮发生。
6) 及时送医院确诊，针对病因进行抢救和治疗。
3.其他注意事项:可并发吸入性肺炎、呼吸心跳等生命体征的改变，还可因昏迷而造成外伤性损害。
【检查】（一）确定是否有意识障碍。
（二）确定意识障碍的程度或类型，常用的方法有：1．临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。
如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。
2．Glasgow昏迷量表评估法：本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。
（三）确定意识障碍的病因。
（四）意识障碍的诊断程序。
1．重点检查神经体征和脑膜刺激征。
注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。
2．实验室检查：如血象、静脉血、尿液、肛指、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等。
【鉴别】脑干反射是确定意识障碍患者损害部位的关键。
1.一般而言，患者处于昏迷状态而脑干反射正常，则提示双侧大脑半球广泛的损害或功能异常。
2.瞳孔大小、形状与对光反应正常，提示小脑上部司瞳孔缩小的动眼神经的副交感传出纤维完整(此反射弧的传入纤维是视神经)。
瞳孔小于2mm时难以评价对光反应，室内光线过强也不好查瞳孔对光反应。
双侧等大有光反应的圆形瞳孔(直径2.5～5mm)往往可以排除中脑损害。
瞳孔散大(大于5mm)，无对光反应或很差，可能是中脑的损害(在同侧);或是天幕疝压迫中脑和(或)动眼脑神经。