矽肺的发病机理、临床表现及诊治通用范本
矽肺
矽肺病概念矽肺又称硅肺，是由于长期过量吸入含有游离二氧化硅的粉尘所引起一种慢性肺部纤维化疾病。
肺部有广泛的结节性纤维化，严重时影响肺功能，丧失劳动能力。
矽肺患者常有咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、食欲不振、消瘦乏力等症状。
发病机制硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97%以上）；硅也是地壳的主要成分。
所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。
通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。
一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。
游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。
低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。
有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺"；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
临床表现矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：（一）咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。
咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。
矽肺的病因和症状表现
矽肺的病因和症状表现作者：胡斌清随着现在社会工业化的发展，受到该病影响的患者人数也在不断的增加。
矽肺跟尘肺一样都属于职业病。
只有了解其病因和症状表现，才能更好的治疗，下面是编者针对矽肺的病因和症状表现做的几点介绍，希望可以帮助到大家。
矽肺的病因：矽肺由于长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘所引起，又称为硅沉着病，是尘肺中最为严重的一种类型。
患矽肺后，患者胸部有广泛的结节性纤维化，严重时影响肺功能，丧失劳动力。
到目前为止，矽肺仍是危害最严重的尘肺，矽肺一旦发生，即使脱离接触仍可以缓慢进展，迄今尚无满意的治疗方法，矽肺可造成劳动能力丧失，但若脱离接触粉尘作业又无合并症，患者仍可存活较长时间，在尘肺中矽肺发病率最高，矽肺的严重程度取决于3个因素：空气中的粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间，此外，防护措施及个体因素如个人习惯(吸烟)，上、下呼吸道疾病等在矽肺发生发展中均有一定影响。
矽肺的症状表现：1、咳嗽：早期矽肺病人咳嗽多不明显，随着病程的发展，多合并慢性支气管炎，晚期合并肺部感染，均可明显加重咳嗽，此外咳嗽与季节，气候等也有关系。
2、咳痰：患者一般痰量不多，多为灰色稀薄谈，如果合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状且常不易咳出。
3、胸痛：病人经常感觉胸痛，多半与矽肺的临床症状相关，部位不一且常有变化，多为局限性，一般为隐痛，也可胀痛，针刺样痛等。
4、呼吸困难：矽肺患者随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重，合并发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。
5、咯血：比较少见，可由大量的肺纤维化的溶解破裂损及血管而使血量增多。
了解其病因和症状对我们治疗矽肺病有很大的帮助，关于矽肺的治疗，选择中医有以下几点优势：一、使中草药快速直达病灶，形成持久的攻击力，从气管到肺泡同步作用，全面消除深层的病毒，并将杀死的细菌、病毒排除体外，彻底清除体内哮喘、气管炎等疾病病巢，斩除致病根源。
矽肺
肺活检
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肺活检概述
肺活检优点
肺活检禁忌症
肺活检的临床意义
肺活检方法
肺活检并发症
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肺活检概述
肺活检即经皮肺活体组织检查，它用于肺周边 部病变或弥散性肺病变的诊断和鉴别诊断，它 的适应症为： (1)通过纤维支气管镜，X 线，痰液，微生物 血等检查不能定性的肺内肿块性病变，特别适 于诊断位于周边部位的肿块。 (2)原因不明的肺部弥漫性病变，在有胸膜粘 连的条件下可做经皮肺活检。 (3)局限性肺浸润。 (4)原因不明的纵隔肿块。
慢性支气管炎 及阻塞性肺气肿
自发性气胸
晚期矽肺在剧咳或过度用力时，因肺大泡破裂发生自发 性气胸。由於胸膜粘连，局限性气胸多见，常可被原有 呼吸困难症状所掩盖，当X线检查时才被发现。气胸可反 复发生或两侧交替出现
治疗
对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作 业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复 锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状 的发生。 硅沉着病不能治愈。然而，早期患者如能停止接 触硅尘，可阻止疾病的发展。针对慢性阻塞性肺 病的治疗方法，如扩张支气管和清除分泌物等， 可减轻呼吸困难患者的症状。
3
胸闷和气急的程度 与病变范围及性质 有关。病变广泛且 进展快，则气急明 显，并进行性加重 。患者尚可有头昏 、乏力、失眠、心 悸、胃纳不佳等症 状。
诊断 患者有密切的矽尘接触史及详细的 职业史，结合临床表现，再根据X 线胸片进行综合分析，作出诊断分 期。
并发症
肺结核
是矽肺常见的并发症，高达20%－50%，尸检较生前发现 的更多，约36%－75%。此并发率随矽肺病期的进展而增 加，Ⅰ－Ⅱ期并发肺结核者为20%－40%，Ⅲ期达70%－ 95%。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发结核时， 相互影响，加速恶化。 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤，由於两肺弥散 性结节纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易发生病毒、 细菌感染，并发慢支和肺气肿，严重者继发肺心病，常因 呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
矽肺
矽肺矽肺是由于长期吸入含有游离二氧化硅（SiO2）的粉尘（矽尘）而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病。
矽肺是尘肺中发病最多，病情进展最快，危害最大的一种。
烧等；【临床诊断要点】一、患者应有明确、详细的长期接触含游离二氧化硅粉尘的职业史。
二、患者的病史，临床表现及临床检查有以下特征：1.症状：患者发病后可较长时间内无症状。
气短、胸闷为矽肺病人首先出现的症状，早期往往于劳累后出现，阴雨天更明显。
当有并发症或到晚期，安静时也有胸闷，气短甚至气喘。
病情加重后可咳嗽、咳痰，针刺样胸痛或钝痛。
少数患者有血性痰。
还可伴心悸、头昏、乏力、失眠、胃纳不佳等全身症状。
2.3.胸部X（1（2（3）小阴影指直径或宽度不超过1cm的阴影，它并不是矽肺的特异X线表现。
判定是不是矽肺的小阴影，主要根据其密度集度。
其数量达到标准片1级密度才能认为是矽肺的小阴影。
矽肺小阴影以类圆形为主，早期多成簇出现，位于中、下肺区，右肺常早于左肺，10～15%可先在上肺区出现，随病情发展呈弥漫性分布，由小变大，由淡变浓，边界锐利与周围肺组织界限分明，可钙化。
（4）大阴影为晚期矽肺的特征表现。
它是在小阴影基础上，由矽结节、间质纤维性变，小叶性肺不张、慢性炎症的机化及退行性变的组织等所组成。
周围常见肺气肿。
多出现在两肺上、中区，常左，右对称呈“翼状”。
不典型者单侧出现。
大阴影也可由“斑片条”和“发白区”阴影发展而成。
（5（6（7（8碍而发生低氧血症。
当患者进入呼吸衰竭时，静止时也有缺氧及二氧化碳潴留出现。
三、根据国家诊断标准GB5906-86（见综述）以及上述职业史、病史、症状、体征、临床化验和Ｘ线进行矽肺的临床诊断。
四、鉴别诊断：1.肺结核：（1）急性粟粒型肺结核：无粉尘接触史，但有明显全身中毒症状。
X线胸片表现为两肺弥漫分布、大小一致的致密小阴影，肺尖常受累。
无网状和肺纹理改变，肺门（2（3）2.时可做多种检查，综合判断。
3.肺含铁血黄素沉着症：常见于风湿性心脏病，二尖瓣狭窄患者，与接触粉尘无关。
2023年矽肺病的病因、诊断、治疗和预防
2023年矽肺病的病因、诊断、治疗和预防作为一项重要的公共卫生问题，已经引起了广泛的关注。
本文将围绕这一主题，详细介绍矽肺病的病因、诊断、治疗和预防的最新研究进展。
一、病因矽肺病是由长期吸入矽尘颗粒引起的慢性肺部疾病，主要是由矽尘的高积累所致。
富含石英的岩石和土壤是矽尘的主要来源，而矽尘是一种细小的矽石或石英颗粒，其直径通常小于10微米。
当人们吸入这些微小颗粒时，它们能够进入肺部，并引发炎症反应和纤维化，最终导致肺功能受损。
此外，职业暴露也是导致矽肺病的另一个重要因素。
工业生产过程中的环境因素，例如采石、矿山、建筑施工等作业场所中的粉尘暴露，都是导致矽肺病的重要原因。
二、诊断矽肺病的早期症状常常不明显，且与其他肺部疾病的症状相似，因此往往被忽视。
然而，随着疾病的进展，矽肺病表现出气促、咳嗽、胸痛等症状。
在进行矽肺病的诊断时，医生通常会根据以下几个方面进行评估：1. 病史：询问患者的职业史和暴露史，以确定是否有矽尘暴露的风险。
2. 肺功能检查：通过肺功能测试，可以评估肺部功能的损害程度。
3. 影像学检查：胸部X射线或CT扫描可以显示肺部纤维化和结节形成，这是矽肺病的典型特征。
4. 矽尘沉积检测：通过检测尘埃沉积在职业环境中的矽尘含量，可以评估患者的暴露程度。
5. 症状评估：评估患者的症状和体征，例如呼吸困难、咳嗽、胸痛等。
综合以上信息，医生可以对矽肺病进行准确的诊断和评估。
三、治疗矽肺病的治疗主要分为以下几个方面：1. 避免暴露：最重要的是减少矽尘的暴露。
工作场所应采取有效的防护措施，如通风设备、面罩等，以减少矽尘的浓度。
2. 支持治疗：对于症状较轻的患者，通常采用支持性治疗，如氧气疗法、止咳药物等，以缓解症状。
3. 抗炎治疗：对于炎症反应明显的患者，可以使用抗炎药物，如类固醇等，来降低炎症程度。
4. 纤维化治疗：对于纤维化严重的患者，可能需要进行纤维化治疗，如胸腔引流、肺移植等。
4. 康复护理：患者在治疗过程中需要接受康复护理，包括肺部康复运动、营养支持等，以改善肺部功能。
矽肺病的病因、诊断、治疗和预防
矽肺病的病因、诊断、治疗和预防矽肺病是一种由长期暴露于二氧化硅（矽石）尘埃所引起的职业性疾病，主要发病于矿工、砂石厂工人、石材加工工人等高风险职业人群。
本文将从病因、诊断、治疗和预防四个方面进行阐述。
一、病因矽肺病的主要病因是长期接触和吸入含有二氧化硅颗粒物的空气。
当工人长时间在含有二氧化硅颗粒物的工作环境中工作时，这些微小颗粒会沉积在肺部，导致肺组织病变。
长期暴露于高浓度的二氧化硅尘埃和较长的工作年限都是矽肺病发病风险的重要因素。
二、诊断1. 病史询问：医生会询问患者的职业史和工作环境，了解患者是否与二氧化硅有过接触。
2. 临床症状：矽肺病常表现为慢性进行性呼吸道症状，如咳嗽、咳痰、气短等。
3. 体格检查：医生会通过听诊、敲击等方法对患者进行肺部、心脏等器官的检查，以寻找可能的异常体征。
4. 影像学检查：胸部X线或CT扫描可以显示肺部病变，如肺纹理增多、结节状阴影等。
5. 肺功能检查：通过肺功能测试，了解肺活量、呼气流量等指标，可以评估患者肺功能的损害程度。
三、治疗目前，矽肺病治疗主要是控制症状、减缓病情进展和防止并发症的发生。
治疗措施如下：1. 停止暴露：患者应立即停止接触和吸入二氧化硅尘埃的环境，以避免病情进一步恶化。
2. 引流和清理：通过物理疗法，如胸部物理治疗、呼吸道引流等，帮助清除肺部痰液，减轻呼吸困难。
3. 对症治疗：根据患者症状的不同，可以采用镇咳药、支气管扩张剂等药物来缓解咳嗽、气短等症状。
4. 营养支持：合理饮食，增加蛋白质和维生素的摄入，以提高患者的免疫力和体力。
5. 并发症治疗：对于合并感染、支气管扩张等并发症，及时应用抗生素、支气管扩张剂等药物进行治疗。
四、预防矽肺病的预防主要采取以下措施：1. 管理控制：建立有效的作业规程和控制措施，确保工作环境中二氧化硅尘埃浓度达到国家标准以下。
2. 个体防护：工人在接触含有二氧化硅工作场所时，应佩戴防尘口罩、护目镜等个人防护装备，减少吸入尘埃的风险。
《卫生学》(第8版)教案之-矽肺
100%
临床表现与诊断
分析该矿工矽肺的临床表现，如 咳嗽、气短等，以及诊断依据和 标准。
80%
治疗与预防
讨论矽肺的治疗方法，如药物治 疗、肺灌洗等，以及预防矽肺的 措施和注意事项。
案例教学目的
增强学生对矽肺的认识和理解
01
通过典型案例的介绍和分析，使学生更加深入地了解矽肺的发
病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。
随着工业的发展和职业卫生意识的提高，矽肺的发 病率已有所下降，但仍需加强预防措施。
02
矽肺的症状与诊断
早期症状
01
02
03
04
咳嗽
早期矽肺患者常出现咳嗽症状 ，尤其在早晨或接触过敏原时 。
气短
活动后气短是矽肺的典型症状 ，随着病情加重，静息时也可 能出现气短。
胸痛
胸痛可表现为隐痛或针刺样疼 痛，通常在劳累或活动后加重 。
康复治疗
康复治疗包括呼吸功能训练、运动疗法等，有助 于改善患者的呼吸功能和运动能力。
预防措施与建议
控制粉尘暴露
加强粉尘控制，减少工作场所 的粉尘暴露，是预防矽肺的关
键措施。
定期检查
对于长期接触粉尘的工人，应 定期进行健康检查，及早发现 矽肺病变。
个体防护
工人应佩戴防尘口罩、手套等 个人防护用品，减少粉尘的吸 入。
跨学科合作
鼓励不同学科之间的合作， 共同开展矽肺相关的基础 和应用研究，促进科研成 果的转化和应用。
学术会议和研讨会
定期举办学术会议和研讨 会，为科研人员提供一个 交流和学习的平台，促进 学术研究的深入发展。
THANK YOU
感谢聆听
预防和治疗手段研究
针对矽肺的预防和治疗方法进 行深入研究，包括药物干预、 基因治疗、细胞治疗等方面的 探索。
矽肺病的病因、诊断、治疗和预防
矽肺病的病因、诊断、治疗和预防矽肺病是一种由长期暴露于二氧化硅粉尘引起的职业病，主要影响到矿工、石工和砂石加工工人等。
长期暴露于高浓度二氧化硅粉尘可导致肺部疾病，包括矽沉着肺、硅结节、硅肺病和肺纤维化。
本文将讨论矽肺病的病因、诊断、治疗和预防措施。
病因：矽肺病的主要病因是长期暴露于高浓度的二氧化硅粉尘，这种粉尘主要存在于矿石开采、石头切割和砂石加工等工作环境中。
当人体吸入这些粉尘时，它们会在肺部沉积并引起炎症反应。
长期积累的沉积物会导致肺部组织纤维化和硅结节的形成。
诊断：诊断矽肺病通常包括以下几个方面：1.临床症状和病史：长期从事与二氧化硅粉尘有关的工作，并出现呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状；2.体格检查：医生可能会听到肺部异常呼吸音和杂音；3.放射学检查：X射线和CT扫描可以显示肺部硅肺病的相关特征，如硅结节和肺纤维化；4.肺功能测试：可以评估患者的呼吸功能是否受损；5.支气管肺泡灌洗和肺活检：这些检查可以确定硅肺病的确诊，并排除其他与类似症状的疾病。
治疗：矽肺病的治疗主要包括药物治疗和支持性疗法。
药物治疗通常包括以下几个方面：1.抗炎药物：如皮质类固醇等，能减少炎症反应；2.支气管扩张剂：可帮助扩张呼吸道，从而减轻呼吸困难；3.抗氧化剂：例如维生素C、维生素E等，可以减少氧化应激引起的损伤。
支持性疗法包括：1.氧疗：给予氧气以帮助患者更好地呼吸；2.康复训练：通过改善肌肉力量和耐力来提高患者的呼吸功能；3.支持性治疗：如保持良好营养、减少吸烟等来改善患者的生活质量。
预防：矽肺病的预防非常重要，主要包括以下几个方面：1.控制粉尘暴露：采取措施来降低工作场所中二氧化硅粉尘的浓度，如使用湿法处理、负压设备和防护面具等；2.教育宣传：向相关工人进行健康教育，使他们了解矽肺病的病因、症状和预防方法；3.定期健康检查：对于从事与二氧化硅粉尘有关的工作的人员，定期进行职业健康检查，及早发现病变；4.个人防护：使用防护设备，如口罩和防护眼镜等，以减少暴露于粉尘的风险。
内科学_各论_疾病：矽肺_课件模板
内科学疾病部分：矽肺>>>
症状及病史：
标准及处理原则》， 其中尘肺X线诊断标 准，适用于国家法定 的各种尘肺，其具体 标准如下：
1、无尘肺(代号 0)
(1)0无尘肺的X 线表现。
内科学疾病部分：矽肺>>>
症状及病史：
(1)I有密集度1级的类圆形小阴影， 分布范围至少在两个肺区内各有一处，每 处直径不小于2cm;或有密集度1级的不规 则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。
内科学疾病部分：矽肺>>>
病因：
组成。血管常发生血栓形成或闭塞性动脉 内膜炎，同时由于局部缺血或合并有结核 而使得病灶可以出现坏死或空洞形成。
急性矽肺较为少见、但病变进展很快， 起因于大量的、游离的二氧化硅的暴露。 粉尘颗粒常较小，直径通常为1～2μm， 其中的石英浓度很高，这种状况尤其多见 于工人们在喷沙尘的过程中
内科学疾病部分：矽肺>>>
症状及病史：
嗽加重。单纯性矽肺咯血者少见。一般无 哮鸣，除非合并有慢性支气管炎或过敏性 哮喘时，但有些病人由于气管狭窄、扭曲 和因纤维化而固定，特别是晚期患者或用 力呼吸时出现。
(3)咯血：偶有咯血，一般为痰中带 血丝，合并结核和支气管扩张时，有反复 咯血、甚至大咯血。
(4)胸闷、胸痛：多为
内科学疾病部分：矽肺>>>
病因：
灶越活跃。用偏光显微镜可以鉴定矽结节 内和沉积在肺组织里的石英颗粒。
肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它 可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结 增大。大体标本可见淋巴结肿大、粘连。 组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见 到散在的非坏死性肉芽肿。随着病变的发 展也可出现类似纤维化的改变。在有
矽肺病症状以及矽肺病的防治措施
矽肺病症状以及矽肺病的防治措施矽肺病，又称职业性硅肺或尘肺，是一种与长期吸入二氧化硅粉尘有关的职业性疾病。
主要发生在岩石、矿石、矿砂、矽石、采石、冶炼和石英制品等行业的工人中。
长时间暴露在含有高浓度二氧化硅粉尘的工作环境中，会形成沉积在肺部的硅尘沉淀物，进而引发矽肺病。
矽肺病的主要症状包括如下几个方面：1.呼吸道症状：患者常常出现咳嗽、气短、气喘等呼吸困难症状。
这是由于肺部局部结构和功能受损引起的。
2.胸痛：患者可能会感到胸闷、胸痛，并伴有气促症状。
3.咳痰：患者可能伴有痰液增多，痰中常常见到黑褐色或灰白色颗粒，这是由于硅尘沉积物引起的。
4.关节痛：部分患者会出现关节疼痛和关节僵硬等症状，可能会导致肺外症状。
5.全身症状：患者可能出现乏力、食欲不振、消瘦等全身性症状。
要预防和治疗矽肺病，需要采取以下措施：1.工作环境改进：在岩石、矿石、矿砂等行业，需要对工作场所进行改进，降低二氧化硅粉尘的浓度。
可以通过湿式作业、局部排风等方法来控制粉尘的生成和扩散。
2.个人防护措施：工人需要配备合适的防护装备，如防尘口罩、防尘帽、护目镜等，以最大限度地减少吸入硅尘的机会。
3.定期职业健康检查：工人需要定期进行职业健康检查，尤其是在潜在有矽肺风险的岗位上工作的人员。
通过定期的体检和肺功能测定，可以及早发现矽肺病的早期症状，采取相应的防治措施。
4.教育和宣传：加强矽肺病的宣传和教育，提高工人和雇主对矽肺病的认识和风险意识。
通过培训和教育，使工人们了解矽肺病的危害和防治知识，自觉遵守相关的职业卫生规定。
5.及时治疗：对于已经患有矽肺病的患者，及时进行治疗是非常重要的。
治疗方案包括呼吸康复、药物治疗、支持性治疗等，以缓解病情和改善生活质量。
总之，预防和治疗矽肺病需要从源头上控制粉尘产生，加强个人防护，定期进行职业健康检查，加强宣传和教育，并且对患者要及时进行治疗。
只有通过这些综合措施的做好，才能有效地预防和治疗矽肺病。
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矽肺的发病机理、临床表现及诊治通用范本 精制生产管理 编号：AN-QP-HT125
第2页 / 共31页 矽肺的发病机理、临床表现及诊治通用
范本
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自1870年意大利解剖学家Visconty命名
矽肺（Silicosis）以来，已有百余年历史。现代认为，矽肺是在生产过程中长期吸入超过一定浓度的含游离二氧化矽粉尘引起的肺组织弥漫性纤维化病变为主要表现的疾病。
矽肺目前仍然是我国最重要的职业病，每年仍有大量新病例发生，因此防治矽肺是我国劳动卫生与职业病工作的重任。
1发病机理 精制生产管理 编号：AN-QP-HT125
第3页 / 共31页 矽肺发病机理50年代偏重于化学毒性学说；60年代强调免疫学说；70年代以来由于电镜和生物膜技术的进展，以生物膜损伤学说最为流行。
1.1矽尘致纤维化作用 在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后，二氧化矽表面的矽烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解；次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞浆，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡；崩解产物中成纤维细胞趋化因子（FCF）、成纤维细胞激活因子（FAF）促使成纤维细胞大量增生、聚集，致纤维化因子精制生产管理 编号：AN-QP-HT125 第4页 / 共31页 （MFF）刺激成纤维细胞合成羟脯氨酸，产生胶原蛋白形成纤维化；在纤维化形成的同时，并损害成纤维细胞超微结构，引起胶原质的改变和胶原透明变性。故矽尘引起肺泡巨噬细胞破坏、死亡，是产生矽肺病理改变的主要环节。
1.2肺泡巨噬细胞膜脂类过氧化反应 矽尘作用于肺泡巨噬细胞，激活肺泡巨噬细胞膜上酶的活性和粉尘表面催化活性致使肺形成过多的活性氧（AOF），导致细胞膜上脂类过氧化反应增强。脂质过氧化（LPO）反应过程中形成的中间产物、过氧化物和超氧阴离子自由基（O，HO，OH，O），以及最终分解产物丙二醛（MDA），造成肺泡巨噬细胞和成纤维细精制生产管理 编号：AN-QP-HT125 第5页 / 共31页 胞损伤，促使胶原形成，导致矽肺病变的形成与发展，因此肺泡巨噬细胞接触矽尘引起肺泡巨噬细胞膜上脂类过氧化反应是肺泡巨噬细胞受损与破坏的始动机理之一。脂质过氧化反应增强，导致脂质过氧化物的大量形成是肺结构和功能损害的基础。
1.3纤维结合素 纤维结合素（fibronectin）是由成纤维细胞、肺泡巨噬细胞、中性白细胞、单核细胞、组织嗜碱细胞合成。在矽尘作用下，刺激肺泡巨噬细胞和白细胞合成并分泌纤维结合素。纤维结合素促使矽尘聚集，形成细胞-微小粉尘灶（即矽肺I期肉芽肿），所以纤维结合素在矽肺肉芽肿发病中具有重要作用。 精制生产管理 编号：AN-QP-HT125 第6页 / 共31页 1.4生化异常 经对支气管分泌物生物化学的研究，发现在矽肺早期支气管分泌物中总蛋白、唾液酸、已醣醛酸、肽结合羟脯氨酸增加，晚期蛋白结合羟脯氨酸明显增加，余均明显降低。
1.5免疫学说 矽尘不仅能激活肺泡巨噬细胞，并可使肺泡巨噬细胞破坏、崩解，释放出影响淋巴细胞和其他单核细胞的多种因子，如白细胞介素I（interleukin-I）。白细胞介素I刺激T-辅助细胞（T-helper）产生白细胞介素II（interleukin-II），从而影响一系列体液免疫和细胞免疫。矽肺患者T淋巴细胞减少，功能活性降低，B淋巴细胞增加或减少，免疫球蛋精制生产管理 编号：AN-QP-HT125 第7页 / 共31页 白失调。肺泡巨噬细胞分泌的白细胞介素-I和巨噬细胞生长因子（MDGF），有促进成纤维细胞生长的作用，从而促进胶原形成。矽肺慢性肉芽肿炎症，系慢性无菌性炎症，属于免疫性炎症
1.6遗传因素 在相同的劳动生产条件下，并非所有接触矽尘的工人都发生矽肺。70年代中期发现HLA与矽肺发病有关，HLA与基因免疫反应（IRGen）有关。通过检测HLA遗传位点A和B，发现个体素质中基因（Gen）成分在矽肺发病中具有一定的作用。
综上表明，矽尘是致病因子，肺是靶器官。致病因子怎样作用于靶器官才发病呢？这精制生产管理 编号：AN-QP-HT125 第8页 / 共31页 既取决于致病因子本身的性质、存在状态、颗粒大小、数量多小，同时亦取决于靶本身。发病与否，与机体的敏感性、接尘时间的长短、劳动强度、防护措施等因素有关。矽肺发病是外因与内因综合作用的结果。
2病理 肉眼见肺脏呈灰褐色，体积增大，失去弹性，重量增加，接触肺表面有散在砂粒感或硬块。切面呈褐色或灰蓝色粟粒状和较大灶性结节，境界分明，质地致密，半透明，微隆起，大块融合病灶由于质硬不易切开。矽结节一般分布在两肺下叶较多。显微镜下典型的矽结节呈圆形或卵圆形，大量胶原纤维呈同心圆均匀精制生产管理 编号：AN-QP-HT125 第9页 / 共31页 排列，中心部位透明变性并常可见一小血管，血管内膜增厚，管腔狭窄甚至完全闭塞。单个矽结节的直径一般为1(2毫米左右。结节外周和纤维之间，见数量不等的尘粒、尘细胞、成纤维细胞。沿支气管、血管、肺小叶、肺泡周围纤维组织增生。早期结节周围代偿性肺气肿，晚期形成肺大泡。肺门淋巴结纤维化，淋巴结周围“蛋壳”样钙化。胸膜粘连、肥厚。
矽性肉芽肿的细胞成分是巨噬细胞、成纤维细胞。依据肉芽肿细胞组成的动态变化，分4期：I期主要是巨噬细胞、噬尘细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞。II期主要是巨噬细胞、成纤维细胞、纤维细胞，其中胶原纤维占30%。III期胶原纤维高达50%。IV期主要是成纤维细精制生产管理 编号：AN-QP-HT125 第10页 / 共31页 胞和大量胶原纤维，少数巨噬细胞。I期肉芽肿称细胞-微小尘灶。II，III，IV期肉芽肿称矽性肉芽肿或矽结节。按组织发生分为巨噬细胞期（I期）和成纤维细胞期（IV期）。II，III期是巨噬细胞向成纤维细胞的转变阶段。
3临床表现 3.1症状 起病缓慢，短者接尘1年发病，多数接尘20年左右发病。矽肺患者可在较长期间内无明显症状，随着病情的进展，尤其是有合并症时，症状才日趋明显。主要症状为咳嗽、咯痰、胸痛、气短。
3.1.1咳嗽：一般多为轻微干咳。咳嗽往往精制生产管理 编号：AN-QP-HT125
第11页 / 共31页 是并发了慢性粉尘性支气管炎（chronic dust brochitis）。
3.1.2咯痰：干咳或咯白色泡沫痰，或咯淡灰色或黑色痰。合并呼吸道感染，咯粘液痰或粘液脓痰，痰量增多。
3.1.3胸闷胸痛：其病理基础是胸膜粘连和肥厚。
3.1.4气短：气短大多是合并了慢性粉尘性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。早期劳累时气短，随着矽肺及其合并症的进展，气短逐渐加重，晚期在静息情况下亦气短而丧失劳动能力。 精制生产管理 编号：AN-QP-HT125 第12页 / 共31页 3.2体征 早期一般状况良好，多数无明显阳性体征。胸廓无改变。呈“镶嵌形”叩诊音，即浊音（大的纤维性结节）与过清音（泡性肺气肿）相间；肺底和肺侧部过清音；肺上野呼吸音粗糙、干罗音，下野呼吸音减弱，合并感染时出现捻发音、湿罗音，少数可闻及胸膜摩擦音。合并阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病出现桶状胸，肋间隙增宽，叩诊过清音，肝肺浊音界下移，肺下界移动范围缩小，心浊音界缩小，呼吸音减弱、心音遥远。
3.3分型 3.3.1按病理形态学分型 精制生产管理 编号：AN-QP-HT125
第13页 / 共31页 a.结节型：以弥漫性小结节为主，伴间质纤维化。X线胸片表现以类圆形小阴影为主，伴有不规则形小阴影。
b.间质型：以间质纤维组织增生为主。X线胸片呈不规则小阴影较明显，结节阴影少而细。
c.混合型：结节型与间质型同时存在。 d.融合块状型：融合病灶达2×1厘米。各型矽肺晚期皆可出现融合团块。
3.3.2按病程分型