田蓟苷调控p53-NOX4信号通路抗缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的机制研究

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异丙肾上腺素诱导的心脏损伤大鼠的超声心功能指标与NF-κB信号通路的相关性研究

［６］ＪｏｒｃｈＳＫ，ＫｕｂｅｓＰ．Ａｎｅｍｅｒｇｉｎｇｒｏｌｅｆｏｒｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｔｒａｐｓｉｎｎｏｎｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＮａｔＭｅｄ，２０１７，２３（３）：２７９－２８７．
［７］ＬｉｕＷ，ＺｈｕＨ，ＦａｎｇＨ．ＰｒｏｐｏｆｏｌＰｏｔｅｎｔｉａｔｅｓＳｅｖｏｆｌｕｒａｎｅ－ＩｎｄｕｃｅｄＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＮｕｃｌｅａｒＦａｃｔｏｒ－κＢ－ＭｅｄｉａｔｅｄＩｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙＲｅｓｐｏｎｓｅｓａｎｄＲｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＭｉｔｏｇｅｎ－ＡｃｔｉｖａｔｅｄＰｒｏｔｅｉｎＫｉｎａｓｅｓＰａｔｈｗａｙｓｖｉａＴｏｌｌ－ｌｉｋｅＲｅｃｅｐｔｏｒ４ＳｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＬｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ－ＩｎｄｕｃｅｄＡｃｕｔｅＬｕｎｇＩｎｊｕｒｙｉｎＭｉｃｅ［Ｊ］．ＡｍＪＭｅｄＳｃｉ，２０１７，３５４（５）：４９３－５０５．
【关键词】大鼠异丙肾上腺素心脏损伤超声心功能指标ＮＦ－κＢ信号通路
ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＮＦ－κＢｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙａｎｄｃａｒｄｉａｃｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｄｅｘｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ－ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉａｃｉｎｊｕｒｙ．ＷＡＮＧＹａｎｇ１，ＺＨＯＵＨｏｎｇ－ｙａｎ２，ＬＩＹａｎｇ２，ｅｔａｌ．１ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＵｌｔｒａｓｏｕｎｄ，ＰａｎｊｉｎＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，ＰａｎｊｉｎＬｉａｏｎｉｎｇ１２４０００，Ｃｈｉｎａ；２ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＵｌｔｒａｓｏｕｎｄ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＤａｌｉａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＤａｌｉａｎＬｉａｏｎｉｎｇ１１６０００，Ｃｈｉｎａ．

羟基红花黄色素A抗心肌细胞缺氧复氧损伤的线粒体相关机制

而保护心肌缺氧复氧损伤以及一氧化氮（ＮＯ）在线粒体机制中的作用。方法：采用酶解法分离大鼠心肌细胞模型，台
盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率；荧光染料四甲基罗丹明乙酯测定线粒体膜电位，分离线粒体测定其通透性转换孔开放程度。结果：ＨＳＹＡ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）预处理５ｍｉｎ可明显提高缺氧复氧心肌细胞的存活率，对抗缺氧复氧引起的线粒体膜电位的去极化。在分离心肌线粒体模型上，ＨＳＹＡ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ，５ｍｉｎ）显著减弱ＣａＣ１，诱导的线粒体肿胀。
化的保护作用。结论：ＨＳＹＡ预处理具有抗缺氧复氧损伤的作用，这种保护作用可能与其抑制线粒体通透性转换孔
ＭｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｃａｒｄｉＯｐｒ０ｔｅｃｔｉＶｅｅｆｆｅｃｔｏｆｈｙｄｒｏｘｙｓａｆｌｏｆｒ
ｙｅｌｌｏｗＡａｇａｉｎｓｔａｎｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ
ＬＩＵＹｉ — ｎａ，ＺＨＵＪｉａｎ — ｈｕａ，Ｘｉａｎｇ，ＷＡＮＧＺｈｅｎｇ — ｈｕａ
ｇａｉｎｓｔａｎｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｒｅｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｃａｒｄｉｏ —

从NLRP3

福建中医药2023 年9 月第 54 卷第 9 期Fujian Journal of TCM September 2023，54（9）从NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨健心颗粒对糖尿病心肌病大鼠心肌焦亡的影响程慧娟1，陈永忠1，林倩倩2，郭进建1*（1.福建中医药大学附属第二人民医院，福建福州 350003；2.福建三博福能脑科医院，福建福州 350025）摘要：目的从NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨健心颗粒对糖尿病心肌病大鼠心肌焦亡的影响，明确其作用机制。

方法将40只6周龄SPF级SD大鼠按随机数字表法分成空白组、模型组、西药组、中药组及西药＋中药组，每组8只。

空白组不予造模，其余各组采用高糖高脂喂养＋腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病心肌病模型。

造模成功后空白组、模型组均给予生理盐水5 mL，西药组给予卡托普利5 mg/kg，中药组给予健心颗粒3.2 g/kg，西药＋中药组予健心颗粒3.2 g/kg＋卡托普利5 mg/kg，早晚各灌胃1次，共8周。

心脏彩超比较5组大鼠心脏室间隔厚度（IVST）、左心室射血分数（LVEF）、左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）情况；TUNEL法检测5组大鼠心肌细胞焦亡情况；qPCR及Western blot分别检测5组大鼠心肌组织NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）、半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD） mRNA表达水平及蛋白表达量；ELISA法检测5组大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量。

结果与空白组比较，模型组IVST、LVEF降低，LVEDD、LVESD升高，心肌细胞焦亡增多，NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平及蛋白表达量均上升，血清中的IL-1β、IL-18含量显著增多（P＜0.05）；与模型组比较，各给药组IVST、LVEF明显升高，LVEDD、LVESD降低，心肌细胞焦亡减少，NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平及蛋白表达量均下降，血清中的IL-1β、IL-18含量减少（P＜0.05）；其中，西药＋中药组上述指标改善最显著，而中药组与西药组组间差异无统计学意义（P＞0.05）。

芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞的延迟保护作用及与HSP70的关系

芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞的延迟保护作用及与HSP70的关系马妍;刘丹;郭利平;樊官伟;任明;张磊;王怡;李岩;孙晓;赵宏杰【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2018(031)004【摘要】目的:研究芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞的延迟保护作用,并进一步探讨其作用机制及与热休克蛋白70 (HSP70)表达的关系.方法:建立心肌细胞缺氧复氧损伤(H/R)及缺氧预适应(HPC)模型,以芪参益气滴丸预适应(QS)与HPC分别或同时作用于心肌细胞,并加入N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为抑制剂取消HPC的延迟保护(DP)效应,在培养24小时后对心肌细胞进行H/R损伤,通过镜下观察细胞形态,检测CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及HSP70的蛋白含量和mRNA表达,观察心肌细胞的损伤程度及HSP70的变化.结果:在经过H/R损伤后,QS组与HPC组心肌细胞表现出很好的细胞活性与抗氧化力,损伤轻(P＜0.05),HSP70蛋白含量和mRNA表达均高于H/R组(P＜0.5);NAC抑制了HPC对心肌细胞的延迟保护作用,表现为细胞活性降低、抗氧化能力减弱,损伤较重(P＜0.05),HSP70蛋白含量及mRNA表达显著降低(P＜0.05);HPC+NAC+QS组心肌细胞表现出很好的活性与抗氧化能力,损伤轻(P＜0.05),HSP70蛋白含量和mRNA表达显著升高(P＜0.5).结论:芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞具有延迟保护作用,其作用效果与缺氧预适应相当,其作用机制与多途径上调HSP70的表达有关.【总页数】5页(P10-14)【作者】马妍;刘丹;郭利平;樊官伟;任明;张磊;王怡;李岩;孙晓;赵宏杰【作者单位】天津中医药大学附属保康医院,天津300193;天津市武清区中医医院;天津中医药大学;天津中医药大学第一附属医院;天津中医药大学附属保康医院,天津300193;天津中医药大学第一附属医院;天津中医药大学;天津中医药大学附属保康医院,天津300193;天津中医药大学附属保康医院,天津300193;天津中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R542.2+2【相关文献】1.芪参益气滴丸预适应内皮细胞对心肌细胞缺氧损伤的延迟保护作用 [J], 马妍;郭利平;2.芪参益气滴丸预适应内皮细胞对心肌细胞缺氧损伤的延迟保护作用 [J], 马妍;郭利平3.芪参益气滴丸预适应诱导大鼠心肌延迟保护作用与降钙素基因相关肽表达的关系[J], 李岩;郭利平4.芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞的延迟保护作用及与HSP70的关系 [J], 马妍;郭利平;樊官伟;任明;张磊;王怡;李岩;孙晓;赵宏杰;刘丹;;;;;;;;;;5.人参皂苷Rb1预适应对肥厚乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 郭佳;刘小康;武文;张晓文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心肌肽素对缺氧-再给氧损伤心肌细胞的保护作用

心肌肽素对缺氧-再给氧损伤心肌细胞的保护作用万华印;孔祥平;杨联萍;李茹冰;张宜俊【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2001(017)006【摘要】目的：研究多肽类物质心肌肽素对缺氧-再给氧损伤心肌细胞的保护作用。

方法：复制培养心肌细胞缺氧-再给氧损伤模型，缺氧60 min，再给氧30 min，观察心肌肽素对细胞超微结构的影响。

以ACAS 570进行细胞内游离Ca2＋的定性检测；以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca2＋浓度；以荧光偏振法测定细胞膜脂质流动性。

结果：心肌肽素能使心肌细胞线粒体超微结构的损伤减轻；可剂量依赖性地降低［Ca2＋］i和提高细胞膜脂质流动性；可明显减少Ca2＋伪彩色三维图色彩值。

结论：心肌肽素对缺氧-再给氧损伤心肌细胞有明显保护作用，可能与其降低［Ca2＋］i和提高细胞膜脂质流动性有关。

【总页数】4页(P481-484)【作者】万华印;孔祥平;杨联萍;李茹冰;张宜俊【作者单位】中国人民解放军第四五八医院传染病中心分子生物学科,;中国人民解放军第四五八医院传染病中心分子生物学科,;中国人民解放军第四五八医院传染病中心分子生物学科,;中国人民解放军第四五八医院传染病中心分子生物学科,;中国人民解放军第四五八医院传染病中心分子生物学科,【正文语种】中文【中图分类】R331.3+1【相关文献】1.牡荆素鼠李糖甙对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用研究 [J], 朱晓新;李连达;刘建勋;刘志云;马雪英2.心肌肽素抗培养心肌细胞缺氧-再给氧损伤作用 [J], 孔祥平;万华印;李茹冰;易学瑞;徐政新3.葛根素对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用 [J], 杨育红;李淑媛;王洪新4.依那普利对大鼠心肌细胞缺氧与缺氧/再给氧损伤的保护作用 [J], 尹桃;朱敏文5.人urotensin Ⅱ对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用及机制 [J], 王荣俊;丁波;文继月;陈志武因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响_司秀莲

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安徽医科大学学报 Acta Universitatis Medicinalis Anhui 2012 Dec； 47（ 12）
养板中的液体，每孔加入 150 μl DMSO，振荡 10 min，使结晶物充分溶解后用酶标仪测定 490 nm 处吸光度（ A）值。细胞存活率按公式计算：细胞存活率（ % ） = A 实验组 / A 正常对照组 × 100% 。 1． 2． 3 ROS 水平检测采用对 ROS 敏感的荧光探针 DHE，检测 PC12 细胞内的 ROS 含量。将 PC12 细胞接种于 24 孔板内，实验分组及药物处理同 1. 2. 2。弃去原培养液，24 孔板内加入 PBS 洗 3 次，分别加入 500 μl PBS 和 15 μmol / L DHE，37 ℃ 孵育 30 min，PBS 洗涤 3 次。将载玻片置于倒置荧光显微镜下观察、拍照，用 Image Pro Plus 6. 0 多功能图像分析软件分析各组细胞的平均荧光强度。 1． 2． 4 RT-PCR 检测 PC12 细胞内 NOX2、Rac1 mRNA 的表达将 PC12 细胞接种于 6 孔板内，取正常对照组、H2 O2 （ 100 μmol / L）组、DEX（ 5、10 μmol / L）组的细胞，TRIzol 法提取 PC12 细胞总 RNA。取 2 μg RNA 按逆转录试剂盒说明书操作（反应体积 20 μl）。取 2 μl 逆转录合成的 cDNA 用于 PCR 扩增（反应体积 25 μl ）。PCR 反应条件： 94℃ 3 min、 94℃ 30 s、55℃ 1 min、72℃ 1 min 循环 33 次，72℃ 10 min。引物序列及片段长度： β-actin 上游引物： 5'-GAGACCTF CAACACCCCAGCG-3'，下游引物： 5'TCGGGGCATCGGAACGCCTCA-3'，606 bp； NOX2 上游引物： 5'-ACTGGGCTGTGAATGAAGG-3'，下游引物： 5'-CCTCCGAATGGTTTTGGTAG-3'，589 bp； Rac1 上游引物： 5'-CCACCGTCTTTGACAACTATTC-3'，下游引物： 5'-ACTCCAGGTATTTGACAGCA-3'，369 bp。 PCR 产物在溴化乙锭染色的 1. 5% 琼脂糖凝胶上电泳后拍照，进行吸光度扫描，结果以各目的条带与 β-actin 的比值表示。 1． 2． 5 Western blot 检测 PC12 细胞内 NOX2、 p47phox 蛋白的表达取正常对照组、H2 O2 （ 100 μmol / L）组、DEX（ 5、10 μmol / L）组的细胞，收集细胞后，加入 150 μl 蛋白裂解液，冰上反复吹打，4℃ 12 000 r / min，离心 15 min，取上清液加入上样缓冲液，100℃ 煮沸 5 min 使蛋白充分变性，电泳并湿转 PVDF 膜。5% 脱脂奶粉封闭 2 h 后，TBST 洗 10 min × 3 次，分别使用 NOX2、p47phox 以及 β-actin 抗体，摇床上 4℃ 孵育过夜，TBST 洗 10 min × 3 次，用辣根过氧化物酶标记的二抗室温下孵育 2 h，TBST 洗 10 min × 3 次，最后使用 ECL 化学发光法进行显影。采用 Image J 软件对实验结果进行分析，结果以目标条带与 β-actin 条带的比值表示。 1． 3 统计学处理采用 SPSS 13． 0 软件进行分析，

线粒体通透性转换孔在天麻素抗心肌细胞氧化应激损伤中的作用

线粒体通透性转换孔在天麻素抗心肌细胞氧化应激损伤中的作用韩学超;田炜;徐菁蔓;徐森;孙雅涵;何玛莉;李晓东;李心雨;皮佳仪;于睿【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2018(38)11【摘要】目的探讨H9c2心肌细胞发生氧化应激损伤时,线粒体膜上的线粒体通透性转换孔(mPTP)在天麻素抗氧化应激损伤的保护机制中所发挥的作用.方法本实验分为6组:正常组,过氧化氢组,天麻素+过氧化氢组,天麻素组,环孢菌素A组,环孢菌素A+天麻素+过氧化氢组.通过加入环孢菌素A(mPTP开放剂)观察天麻素的保护作用是否被抑制.用MTT法初步检测各组细胞存活率,采用Annexin V-FITC/PI双染法通过流式细胞仪观察细胞早期凋亡率,大鼠三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测ATP 的含量,活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)的含量,激光扫描共聚焦显微镜观察Jc-1标记的线粒体膜电位,Western blot检测细胞内细胞色素C(Cyt C)含量,Caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的酶活性.结果环孢菌素A+天麻素+过氧化氢组线粒体的相对膜电位低于天麻素+过氧化氢组(1.98±0.18 vs3.08±0.14),差异有统计学意义(P=0.014).环孢菌素A可以阻断氧化应激时天麻素降低细胞内活性氧和相关凋亡因子的含量、抑制相关因子活性的作用(P<0.05),并且在一定程度上阻断了天麻素的抗凋亡作用(5.77±0.75)％vs(1.97±0.82)％,两者差异有统计学意义(P<0.001).结论天麻素可以通过抑制心肌细胞发生氧化应激损伤时mPTP的开放,最终通过减少凋亡来发挥一定的抗氧化应激损伤的作用.【总页数】6页(P1306-1311)【作者】韩学超;田炜;徐菁蔓;徐森;孙雅涵;何玛莉;李晓东;李心雨;皮佳仪;于睿【作者单位】华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心//国家科技部老年医学国际科技合作基地,河北唐山 063000【正文语种】中文【相关文献】1.热休克蛋白90在硫化氢抗化学性缺氧诱导心肌细胞氧化应激损伤中的作用 [J], 魏水生;冯鉴强;廖新学;谭钰嫔;杨战利;杨春涛;赵春梅;董小变;王礼春;陈培熹2.线粒体通透性转换孔道在脂多糖致H9c2心肌细胞凋亡中的作用 [J], 郭竹英;徐芒华;赫玮;王世婷3.天麻素抗心肌氧化应激损伤的作用机制研究 [J], 郝帅林;田炜;张媛;魏艳杰;李朝阳;肖童;苏琦;苗雨欣;徐菁蔓;郝志梅4.山茱萸莫罗苷经B cl-2/Bax通路抗H9c2心肌细胞氧化应激损伤研究 [J], 邱清勇;彭锦;陈丽;吕秋;符碧薇5.蛋白激酶C在腺苷A1受体调控缺氧心肌细胞线粒体通透性转换孔开放中的表达和作用 [J], 向飞;张琼;褚志刚;黄跃生因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

PAD4抑制剂促进脑缺血再灌注后神经修复机制的研究

PAD4抑止剂增进脑缺血再灌注后神经修复机制的探究多功能正电荷蛋白-4（protein arginine deiminase 4，PAD4）是一种直接调控基因表达的核蛋白，已在多种疾病中发挥了重要作用。

最近的探究发现，PAD4在脑缺血再灌注毁伤过程中也发挥了重要作用。

PAD4主要通过催化蛋氨酸（arginine）的脱胺酶活性，转化为精氨酸（citrulline），从而修饰一系列蛋白质，参与基因转录调控和细胞凋亡等生物过程。

探究表明，PAD4在脑缺血再灌注毁伤中的主要作用是通过诱导炎症反应和神经元凋亡来加重毁伤。

PAD4的激活会导致细胞核内的染色质松弛和转录因子启动子重建，从而导致炎症相关基因的高表达。

这些炎症因子的过度表达会引发神经炎症反应，破坏脑细胞结构和功能，加剧脑缺血再灌注毁伤。

此外，PAD4还可以激活半胱氨酸蛋白酶（cysteine proteases），增进神经元凋亡的发生。

PAD4抑止剂具有广泛的神经保卫作用，并能增进脑缺血再灌注后神经修复。

最新的探究结果表明，PAD4抑止剂可以通过多种途径发挥其神经保卫作用。

起首，PAD4抑止剂可以有效抑止炎症反应的发生，减轻炎症相关基因的表达。

其次，PAD4抑止剂还可以抑止神经元凋亡的发生，保卫脑细胞免受毁伤。

最后，PAD4抑止剂对血脑屏障具有保卫作用，缩减脑缺血再灌注过程中的血管通透性增加。

此外，PAD4抑止剂还可以通过其他机制增进脑缺血再灌注后的神经修复。

例如，PAD4抑止剂可以缩减氧化应激和线粒体功能受损，从而保卫神经细胞免受氧化应激的毁伤。

此外，PAD4抑止剂还可以调整神经再生相关因子的表达，增进神经元的再生和突触重建。

综上所述，PAD4抑止剂作为一种新型治疗脑缺血再灌注毁伤的药物，具有分外广泛的应用前景。

将来的探究还需深度探究PAD4抑止剂的作用机制，寻找更有效的治疗策略，并进行更多的临床试验来验证其安全性和疗效。

信任PAD4抑止剂的探究将为脑缺血再灌注毁伤的治疗带来新的冲破，并为患者提供更好的治疗选择综合以上探究结果，PAD4抑止剂作为一种新型治疗脑缺血再灌注毁伤的药物，显示出广泛的神经保卫作用。

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田蓟苷调控p53-NOX4信号通路抗缺氧复氧诱导的心肌细
胞损伤的机制研究

田蓟苷调控p53/NOX4信号通路抗缺氧复氧诱导的心肌细
胞损伤的机制研究
引言
心肌细胞是构成心脏的基本组织单位，其功能和存活对心
脏正常工作至关重要。然而，缺氧复氧是心肌细胞常见的病理
生理过程，长期存在缺氧复氧情况会导致心肌细胞损伤，引发
心血管疾病的发生和发展。因此，研究心肌细胞在缺氧复氧状
态下的反应机制以及寻找新的治疗策略，对于心血管疾病的预
防和治疗具有重要意义。
研究目的
本研究旨在探究田蓟苷对p53/NOX4信号通路的调控作用，
以及其在缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤中的保护机制。
方法
1. 细胞培养和处理：采用体外培养的心肌细胞，经过不
同处理包括缺氧、复氧、田蓟苷预处理等。
2. 细胞活力检测：利用细胞活力检测试剂盒，通过MTT
法或CCK-8法检测细胞活力。
3. 细胞凋亡检测：采用Annexin V-FITC/PI双染法或
TUNEL染色法，检测细胞凋亡率。
4. 分子生物学分析：利用Western blot和RT-qPCR等技
术，检测p53、NOX4的表达水平，以及相关信号通路中关键蛋
白的表达水平，如Bax、Bcl-2、Akt等。
结果与讨论
1. 缺氧复氧处理使心肌细胞活力降低，增加细胞凋亡率，
且p53和NOX4的表达水平升高。
2. 田蓟苷预处理能显著抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞损
伤，提高细胞活力，降低细胞凋亡率。
3. 田蓟苷预处理下，p53和NOX4的表达水平明显下调。
4. 田蓟苷预处理能抑制缺氧复氧诱导的Bax表达增加和
Bcl-2表达降低，恢复细胞凋亡与存活之间的平衡。
5. 田蓟苷预处理下，Akt信号通路的激活明显增强。
结论
本研究表明，田蓟苷通过调控p53/NOX4信号通路，在缺
氧复氧诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用。其机制可能涉及
抑制p53和NOX4的表达，减少细胞因缺氧复氧而导致的凋亡，
同时促进Akt信号通路的激活，提高心肌细胞的抗缺氧复氧能
力。这些发现为心血管疾病的治疗提供了新的思路和方法。然
而，更多的研究还需要进行，以进一步阐明田蓟苷调控心肌细
胞损伤机制的详细过程，为其临床应用奠定基础

本研究发现，田蓟苷能通过调控p53/NOX4信号通路来保
护心肌细胞免受缺氧复氧诱导的损伤。田蓟苷预处理能够降低
心肌细胞的细胞凋亡率，提高细胞活力。此外，田蓟苷还能抑
制p53和NOX4的表达水平，减少细胞因缺氧复氧而导致的凋
亡，并增强Akt信号通路的激活。这些结果表明田蓟苷可能成
为心血管疾病治疗的潜在药物，但仍需进一步研究来阐明其具
体作用机制以及临床应用的可行性