心脏电生理学
心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。
正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。
医学电生理学
医学电生理学医学电生理学是一门研究生物电现象和电活动规律的医学学科，它对于理解人体的生理功能、诊断疾病以及开发治疗方法都具有极其重要的意义。
在我们的身体里，电活动无处不在。
从心脏的有规律跳动，到大脑神经元之间的信息传递，再到肌肉的收缩和舒张，电信号都在其中发挥着关键的作用。
医学电生理学就是致力于探究这些电信号的产生、传播、调节以及它们与生理和病理过程的关系。
先来说说心脏电生理学。
心脏就像一个不知疲倦的泵，不断地将血液输送到全身各个部位。
而这一持续稳定的工作，依赖于心脏内部精确协调的电活动。
正常情况下，心脏的电信号由窦房结产生，然后依次传遍心房、房室交界区、心室，引起心肌细胞的有序收缩和舒张。
当心脏的电生理活动出现异常时，就可能导致心律失常。
通过心电图（ECG）等技术，医生可以记录心脏的电活动，从而诊断出各种心律失常疾病，如早搏、心动过速、心动过缓等。
对于一些严重的心律失常，如室颤，若不及时治疗，可能会危及生命。
除了诊断，心脏电生理学在治疗方面也有重要应用，例如心脏起搏器的植入和射频消融术。
心脏起搏器可以在心脏自身电活动异常时，发出电脉冲来刺激心脏跳动，维持正常的心率。
射频消融术则是通过导管将射频电流导入心脏内，破坏异常的电传导通路，从而治疗心律失常。
大脑电生理学也是一个重要的研究领域。
我们的大脑由数以亿计的神经元组成，神经元之间通过电信号进行信息传递和交流。
脑电图（EEG）是一种常用的大脑电生理检测方法，它可以记录大脑皮层的电活动。
通过分析脑电图，医生能够诊断癫痫、睡眠障碍等疾病。
此外，脑深部电刺激（DBS）技术在治疗帕金森病等神经系统疾病方面也取得了显著的效果。
DBS 通过在大脑特定区域植入电极，发送电刺激来调节神经元的活动，从而改善症状。
神经电生理学对于研究神经肌肉疾病也具有重要价值。
例如，肌电图（EMG）可以检测肌肉和神经的电活动，帮助诊断肌肉疾病、神经损伤和神经根病变等。
当神经受到损伤时，其传导电信号的能力会下降，通过神经传导速度测定等电生理检查，可以明确损伤的部位和程度，为治疗提供依据。
心脏电生理学研究进展
心脏电生理学研究进展心脏电生理学是一门关于心脏电信号传导、心律失常和心脏节律调节等方面的学科，在临床医学中应用广泛，同时也是当今世界医学领域的研究热点之一。
随着科技的进步和研究方法的不断更新，心脏电生理学领域也不断发展和进步着，本文将简要介绍心脏电生理学研究进展。
一、心脏电信号传导研究心脏具有自主跳动的能力，这是由心脏起搏细胞和心肌细胞之间的电信号传导调控所实现的。
在过去，人们对于心脏电信号传导的研究主要是利用心电图检查和电生理实验等手段进行分析和诊断。
随着科技的发展，研究方法也不断更新和改进，心脏电信号传导的研究也得到了革命性的突破。
目前，心脏电信号传导研究的主要方向是能量代谢和信号传导机制的相互关系。
例如，预防心律失常的方法之一就是降低心肌能量的消耗。
人们发现，高度饱和的脂肪酸和环境中的氧含量低，这两种因素均可以导致心肌能量不足，从而影响心脏电信号传导的正常进行。
二、心律失常的研究心脏电生理学研究的另一个重要方向是心律失常的研究。
心律失常通常被定义为心脏节律失常或心率过快或过慢。
临床上，常见的心律失常包括心房颤动、心室颤动、心房扑动等。
目前，对于心律失常的治疗主要是通过药物治疗和手术治疗来实现。
然而，该方法并不完美，仍然存在着术后复发率高、药物副作用大等不足。
随着科技的进步，尤其是心脏电生理学的研究成果的不断更新和提高，诸如起搏器、心脏电生理学导管技术、射频消融治疗等治疗方案的不断出现，为心律失常的治疗和预防带来了新的的一步进展。
三、心脏节律调节的研究心脏节律调节的研究也是心脏电生理学领域的研究热点之一。
心脏节律调节的主要功能是调节心脏的起搏和兴奋传导，保持心脏正常的节律。
对于心脏节律调节的研究，主要是研究自主神经系统对心率的影响。
自主神经系统下分为交感神经和副交感神经系统，这两个系统交替对心率进行调控。
随着科技的进步，人们对于心脏节律调节的研究也在不断更新和改进。
例如，使用光子学技术可以对自主神经系统的调控进行细胞水平的研究，从而更好地了解心脏节律调节的机制。
心脏的电生理学基础
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用;除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性;另一类为特殊分化的心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律的能力,同时具有兴奋性、传导性;无论工作细胞还是自律细胞,其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成;根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞;快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞;其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、振幅大;快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与;慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞,其动作电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小;慢反应细胞无I k1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高;有关两类细胞电生理特性的比较见表1;表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV-40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s1~15V/s超射+20~+40mV-5~+20mV阈电位-60~-75mV-40~-60mV传导速度~4.0m/s~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位resting potential, RP是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差,一般是外正内负;利用微电极测量膜电位的实验,细胞外的电极是接地的,因此RP是指膜内相对于零的电位值;在心脏,不同组织部位的RP是不相同的,心室肌、心房肌约为-80~-90mV,窦房结细胞-50~-60mV,普肯耶细胞-90~-95mV;各种离子在细胞内外的浓度有很大差异,这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵;如Na-K泵Na-K pump,也称Na-K-ATP酶,其作用将胞内的Na+转运至胞外,同时将胞外的K+转运至胞内,形成细胞内外Na+和K+浓度梯度;Na-K-ATP酶的磷酸化需要分解ATP,通常每分解一分子ATP 可将3个Na+转运至膜外,同时将2个K+转运至膜内;心肌细胞外Ca2+Ca2+0和细胞内Ca2+Ca2+i相差万倍,维持Ca2+跨膜浓度梯度的转运系统其一是位于细胞膜上的Na+/Ca2+交换体Na+/Ca2+ exchanger,它的活动可被ATP促进,但不分解ATP,因而也不直接耗能;Na+/Ca2+交换体对Na+和Ca2+的转运是双向的,可将Na+转入胞内同时将Ca2+排出胞外正向转运,也可将Na+排出而将Ca2+转运至胞内反向转运;转运的方向取决于膜内外Na+、Ca2+浓度和膜电位;无论是正向还是反向转运,其化学计量学都是3个Na+与1个Ca2+的交换,Na+/ Ca2+交换电流I Na/I Ca为内向电流,电流方向与Na+流动的方向相一致,Na+内流而Ca2+外排;经Na+/ Ca2+交换排出Ca2+的过程是间接地以Na 泵的耗能活动为动力的;另一个维持Ca2+跨膜梯度的转运系统是位于肌质网sarcoplasmic reticulum, SR膜上的Ca泵起着主要作用;Ca泵也称Ca-ATP酶,它每分解一分子ATP可将胞浆中2个Ca2+逆电化学梯度转动至SR内,使Ca2+i降低到μmol·L-1以下;心肌细胞膜上也存在Ca-ATP酶,可逆电化学梯度将胞浆内Ca2+转运至胞外;带电功率离子的跨膜流动将产生膜电位的变化,变化的性质和幅度决定于电流的方向和强度;离子电流的方向是以正电荷移动的方向来确定的；正电荷由胞外流入胞内的电流为内向电流,它引起膜的去极化；正电荷由胞内流出胞外的电流称为外向电流,它引起膜的复极化或超极化;心室肌、心房肌的RP能保持稳定,是由于静息状态下内向电流与外向电流大小相等,电荷在膜两侧的净移动为零;决定RP的离子电流主要是Na+和K+;原因是静息状态下膜对Ca2+几乎没有通透性,其作用可以忽略;Cl-是一个被动分布的离子,它不决定RP,而是RP决定它的分布;以上分析表明一个稳定的RP,其外向的K+电流和内向的Na+电流相等;RP主要取决于膜的K+电导和Na+电导;膜对哪一种离子的电导更大,RP就更接近哪一种离子的平衡电位;静息时,K+电导Na+电导,RP接近于K+平衡电位;三、心肌细胞动作电位的产生机制动作电位action potential, AP是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动;AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动,从而引起膜电位的波动;由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道,因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同;一心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞,AP形态相似;心室肌AP复极时间较长100~300ms,其特征是存在2期平台;AP分为0,1,2,3,4期;0期：除极期,膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV,最大去极化速度可达200~400V/s;产生机制是电压门控性钠通道激活,Na+内流产生去极化;1期：快速复极早期,膜电位迅速恢复到+10±10mV;复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活,K+外流;在心外膜下心肌Ito电流很明显,使AP出现明显的尖锋；在心内膜下心肌该电流很弱,1期几乎看不到;2期：平台期,形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果;平台期的内向电流有I Ca-L,I Na+/ Ca2+,以及慢钠通道电流;其中最重要的是I Ca-L,它失活缓慢,在整个平台期持续存在;I Na+/ Ca2+在平台期是内向电流,参与平台期的维持并增加平台的高度;慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流,参与平台期的维持;参与平台期的外向电流有I k1,I k和平台钾通道电流I kp;I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期3期;3期：快速复极末期,参与复极3期的电流有I k,I k1和生电性Na泵电流;3期复极的早期主要是I k 的作用,而在后期I k1的作用逐渐增强;这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大,后者使K+外流增加并加速复极,形成正反馈,使复极迅速完成;4期：自动除极期又称舒张期自动除极期,主要存在于自律细胞,如普肯耶细胞和窦房结细胞;普肯耶细胞4期除极的最重要的内向电流为I f电流;由于它激活速度较慢,故它的4期除极速率较慢;在普肯耶细胞4期除极的后期,稳态的Na+窗电流参与自动除极过程;窦房结细胞参与4期除极的离子有延迟整流钾电流I k,起搏电流I f,电压门控性I Ca-L,I Ca-T;这些离子电流没有一个能独立完成窦房结的4期除极,外向I k衰减,相当于内向电流逐渐加强,在4期除极中起主要作用,也是4期除极的主要机制；I f超极化激活,故在膜电位负值较大的细胞起较大作用；Ca2+内流主要参与4期后半部分的除极;心房肌动作电位与心室肌相比,主要特点是：①1期复极较迅速,平台期不明显,因为心房肌I to电流较强而I Ca-L较弱；②3期复极和静息期有乙酰胆碱激活的钾通道K Ach参与;普肯耶细胞属于快反应自律细胞,其AP与心室肌相比一个显着区别是具有4期自动除极过程;普肯耶细胞I k1电流较强,RP可达-90mV;0期最大除极速率高；它的I to电流较强,1期复极速度较快；它的平台期持续时间长,可达300~500ms;二窦房结和房室结细胞动作电位窦房结细胞属于慢反应细胞,其AP与心室肌相比一个特点是0期去极化幅度小,没有1期和2期,由0期直接过渡到3期,也具有4期自动除极过程;另一个特点是窦房结产生AP各时相的离子电流也与快反应细胞不同;0期去极化是I Ca-L激活引起的,激活过程较慢,故0期的去极化速度低;3期复极主要是由于I Ca-L的失活和I k的激活形成的,I KAch也参与了3期复极;房室结细胞AP的0期除极速度与幅度略高于窦房结,而4期去极化速度较低;四、心肌细胞的电生理特性一兴奋性1．心肌兴奋性的产生机制兴奋性excitability是指心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力;包括静息电位去极化到阈电位水平以及有关离子通道的激活两个环节;对快反应细胞来说,形成AP的关键是钠通道的激活;当静息电位绝对值高于80mV时,所有钠通道都处于可开放状态,接受阈刺激即可产生动作电位;随着膜的去极化,电压门控钠通道开放的概率增大,当刺激能使膜电位去极化到某一临界值时,这一临界值称为阈电位threshold potential,内向钠电流的强度充分超过了背景外向电流使膜迅速去极化形成AP的0期;慢反应细胞形成AP的关键是钙通道的激活而产生的;2．影响兴奋性的因素心肌兴奋性主要取决于静息膜电位的大小及阈电位水平;静息膜电位绝对值减小,阈电位水平下降均能提高心肌兴奋性;其中阈电位水平是最重要的;决定阈电位的主要因素是钠通道的机能状态;虽然钠通道的关闭状态和失活状态都是不导通的,但它们对兴奋性的影响却是截然相反的;关闭状态的通道越多,兴奋性越高；而失活状态通道所占的比例越大,细胞就越不容易兴奋;在此处简述一下钠通道的三种机能状态;根据钠通道的Hodgkin-HuxleyH-H工作模型,电压依赖性钠通道受膜电位的影响,在不同电压影响下,通道蛋白发生构象变化而使通道不断转换于静息态resting state、开放状态open state和失活状态inactive state;通道内侧有m激活闸门和h失活闸门来控制通道的开启和关闭图6-1-2;静息时,m门位于通道内,使通道处于关闭状态,即静息态；兴奋时,在去极化作用下,m闸门激活而移出通道外,使通道开放,Na+内流,即为激活态；但在去极化作用下,原来位于通道外的h闸门也被激活,而以稍慢的速度移到通道内部,从而使通道开放瞬间后失活而关闭,即为失活态；随后在膜电位复极化的作用下,m和h闸门又逐渐移到原来的位置,即m闸门位于通道内,h闸门位于通道外,进入静息状态,此时兴奋恢复正常;单从电压依赖性上看,两个闸门几乎没有同时开放的可能性,但两个闸门的动力学参数相关很大,激活门开放的时间常数τm比失活门关闭的时间常数τh小得多,若刺激使膜从静息状态迅速去极化时,激活门迅速开放而失活门还未来得及关闭,钠通道便进入两个闸门都开放的激活状态,此时Na+内流;随着失活门随后的关闭,钠通道便进入失活状态;失活关闭状态的通道不能直接进入开放状态而处于一种不应期;只有在经过一个额外刺激使通道从失活关闭状态进入到静息关闭状态后,通道才能再度接受外界刺激而激活开放;这一过程称为复活recovery;钠通道的膜电位在-80~-90mV时,几乎全部通道都处于关闭状态,一旦迅速去极化,钠通道开放的概率也很高,较低程度的去极化就可以激活钠通道,因而阈电位较低负值较大,兴奋性较高;随着静息电位的减小,失活闸门逐渐关闭或进入失活状态的钠通道越来越多,需较强的去极化才能激活钠通道,阈电位上移,兴奋性逐渐降低甚至消失;即RP的减小超过一定程度时阈电位会上移,使RP与阈电位的差距增大,兴奋性减小甚至消失;高血钾对心肌兴奋性的影响就是一个典型的实例;轻度高血钾使RP略微减小如从-90mV减少至-80mV时,阈电位无显着变化,RP与阈电位差距减少,故兴奋性升高；重度高血钾时RP进一步减小而使阈电位升高,兴奋性则降低;此外,某些因素如药物通过改变钠通道激活和失活过程而影响兴奋性;例如1类抗心律失常药可使钠通道稳态失活曲线左移,阈电位上移,兴奋性降低;3．兴奋性的恢复心肌兴奋后,兴奋性暂时丧失,随着复极过程的进行,兴奋性又逐渐恢复,其机制为随着膜电位的增大,失活状态的钠通道或钙通道逐步进入关闭状态,即复活过程;复活是电压和时间依赖性的,在快反应细胞,钠通道复活过程为电压依赖性,根据复极过程中膜电位的变化,将心肌复极过程中的兴奋性分为以下几期：①绝对不应期,终止于3期复极至-55mV左右,此期钠通道全部处于失活状态,不产生兴奋;②有效不应期,从0期开始终止于3期-66mV左右,比绝对不应期稍长,在此期的后段,强刺激可引起局部兴奋,但不产生扩布性的AP;③相对不应期,3期复极从-60mV至-80mV期间,此期有部分钠通道复活,兴奋性逐渐恢复,较强刺激有可能引起AP;④超常期,相当于3期复极至-80mV~-90mV之间,此期钠通道已近乎全部复活;在慢反应细胞,兴奋性的恢复表现为较大的时间依赖性,兴奋性的恢复滞后于膜电位的恢复;二自律性自律性automaticity是指细胞在没有外界刺激的条件下自动地产生节律性兴奋的特性;通常以单位时间内产生AP的次数来衡量自律性的高低;自律性产生的机制是4期自动除极,参与4期自动除极的离子流前已叙述,最终结果形成一个净内向电流而使膜去极化;在正常心脏,窦房结的自律性最高,70~80次/min；其次是房室交界,40~60次/min；心室传导系统自律性最低,15~40次/min;由于窦房结自律性最高,每当其它自律组织的兴奋还没有发放之前,窦房结的冲动已经扩布下来,而兴奋后的心肌细胞暂时处于不应期状态,导致其它自律组织的起搏活性始终表现不出来,成为潜在起搏点;窦房结为心脏的正常起搏点pacemaker;当窦房结病变,自律性降低到潜在起搏点之下,或是它所发放的冲动不能下传时如窦房阻滞、房室传导阻滞,潜在起搏点有可能成为有效起搏点而发放冲动,形成异位心律室性心律、交界性心律等;潜在起搏点的自律性升高超过窦房结,将出现快速性心律失常;三传导性传导性conductivity心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布,且可通过细胞间缝隙连接gap junction传导到另一个心肌细胞,从而引起整个心脏的兴奋和收缩;窦房结发出的兴奋首先经心房肌和心房肌中的几条细小的传导束房间束和结间束传向房室和整个心房,再经房室交界到达房室束;兴奋进入心室传导系统后,沿走行于心内膜下的左束支和右束支及其进一步分支形成的普肯耶纤维,传导至心内膜下心肌,再传至心外膜侧;兴奋由窦房结发出经上述途径传遍整个心脏,总共约需时;心脏传导性由0期去极化速度和幅度决定;快反应细胞0期除极化速率由钠内流决定,慢反应细胞0期除极化由钙内流决定,因而抑制钠内流或钙内流都可抑制传导;第二节心律失常的发生机制一、心律失常发生的几个基本机制窦房结是心脏的正常起搏点,窦房结的兴奋沿着正常传导通路依次传导下行,直至整个心脏兴奋,完成一次正常的心脏节律;这其中的任一环节发生异常,都会产生心律失常;一自律性提高1．正常自律机制改变正常自律机制改变是指参与正常舒张期自动除极化的起搏电流动力学和电流大小的改变而引起的自律性变化;窦房结起搏电流为钙内流,钙内流增加导致自律性升高,形成窦性心动过速;阻断起搏电流I f或钙电流I Ca均可使4期的去极化速率下降;β受体阻滞剂,迷走神经兴奋均可降低窦房结的自律性;反之,儿茶酚胺释放、激动β受体和心肌缺血等均可使4相斜率提高而增加自律性;2．异常自律机制形成非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性称为异常自律机制形成;如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性;异常自律机制的发生可能是由于损伤造成细胞膜通透性增高和静息膜电位绝对值降低;这种异常自律性向周围组织扩布就会产生心律失常;二触发活动触发活动triggered activity指冲动的形成是由于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后除极所造成;触发活动引起新的AP发放,形成异位节律,是一种常见的形成心律失常的机制;后除极可分为：1．早后除极early afterdepolarization, EAD是一种发生在完全复极之前的后除极,通常发生于2、3相复极中;诱发早后除极的因素有药物、低血钾等;早后除极所触发的心律失常以尖端扭转型torades de pointes心动过速常见;2．迟后除极delayed faterdepolarization, DAD是细胞内钙超载情况下,发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极;DAD大都由于心肌细胞内Ca2+浓度增加及由Na+- Ca2+交换而导致Na+内流所致;细胞内钙超载时,激活钠钙交换电流,泵出1个Ca2+,泵入3个Na+,相当于Na+内流,引起膜除极,当达到钠通道激活电位时,引起动作电位;诱发迟后除极的因素有强心苷中毒、细胞外高钙及低钾等;三折返折返reentry是指一次冲动下传后,又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌,是引发快速型心律失常的重要机制之一;心脏的环行通道有解剖性环行通道和功能性环行通路,故折返就存在上述两类;1．解剖性环行通道在心脏存在构成折返环行通路的形态学基础有3种：①在窦房结附近的心房肌,围绕腔静脉而构成环行的心房肌;可形成心房颤动Af及心房扑动AF；②在房室结附近,若有异常侧支返回心房,在心房、房室结和心室间形成折返,如预激综合征wolff-Parkinson-Write Syndrome, WPW syndrome；③心室壁普肯耶纤维末梢,由心内膜穿入再伸向心外膜心肌,发出二侧支形成三角形,若其中一支发生传导阻滞,可形成三角形结构的环形折返;解剖性折返的发生有三个决定因素：①存在解剖学环路；②环路中各部位不应期不一致；③环路中有传导性减慢的部位;2．功能性环行通路在冲动向前扩布途中,若遇到心肌缺血损害而使传导被阻断,从而改变冲动由另一通道较缓慢的速度扩布,其后再回到原来的位点;功能性折返在无明显解剖环路时即可发生;二、心律失常发生的离子通道靶点学说心肌细胞膜上存在多种离子通道,如I Na,I Ca,I kr,I ks,I kur,I k1,I to,I kATP等,这些通道表达和功能的彼此平衡是心脏正常功能的基础;当某种通道的功能或表达异常时,通道间平衡被打破,将出现心律失常;如上述编码I Na,I kr,I ks通道的基因发生突变,引起Na+内流增加或K+外流减少,使心肌复极减慢,产生Q-T 间期延长综合征;对I Na抑制过强,将出现传导阻滞,易诱发折返激动而致心律失常;I kur钾电流主要存在于心房,I kur的增强与房性心律失常如房颤发生密切相关;房扑及某些快速型室性心律失常发生时,APD 的缩短是L-型钙电流在起主导作用;最佳靶点学说The theory of the best targets认为：I Na,I Ca,I kr,I ks,I kur,I to,I k1等与心律失常发生、发展及消除关系密切,是抗心律失常药物作用的最佳靶点;一个理想的抗心律失常药物应对上述靶点有作用,至少是二种以上;三、心律失常发生的分子机制有关心律失常的许多理论都是基于对心脏电生理的认识;心肌细胞离子通道的结构和功能的改变所引起离子流的变化则是心律失常发生机制中研究的焦点;心律失常的发病机制常常与心肌细胞复极化异常有关;任何离子通道蛋白的变化均有可能导致离子流异常而产生畸形的动作电位,最后体现在心电图上而显示出心律失常特征;QT间期延长综合征long QT syndrome, LQTS是目前第一个被肯定的由基因缺陷引起复极化异常的心肌细胞离子通道疾病,也是第一个从分子水平揭示了心律失常发生机制的疾病;LQTS是以心电图QT间期延长和发生恶性心律失常性晕厥及猝死为特征的一组症候群;如由QT间期延长而产生的尖端扭转型室性心动过速torsade de pointes;迄今为止,至少明确有八个基因的突变可引起心肌细胞离子通道的功能异常而导致心律失常,包括钾通道基因KCNQ1KvLQT1、KCNE1minK、HERG、KCNE2MiRP1和KCNJ2；钠通道基因SCN5A；钙通道基因RYR2和锚蛋白B基因AnkyrinB;心律失常类型涉及到长LQTS、Brugada综合征、特发性室颤、儿茶酚胺性室颤、新生儿猝死、房室传导阻滞及房颤等;一遗传性LQTS1．LQT11996年Wang等用原位克隆的方法证实了LQT1的致病基因为KvLQT1,后被命名为KCNQ1;正常情况下,位于第11号染色体上的KvLQT1基因与位于21号染色体上的minK基因编码的蛋白质共同形成有功能的I ks通道,控制心肌复极化过程;KvLQT1突变时心肌细胞I ks电流减小,心室复极化减慢导致QT 间期延长;KvLQT1突变的类型有错义突变、无义突变、缺失/插入突变、移码突变和剪接突变;这些突变引起氨基酸替换或蛋白质合成中某些氨基酸的终止;基因突变的致病机制目前认为是,正常和突变KvLQT1亚单位的组合可形成异常I ks通道,KvLQT1突变是通过一种负显性机制或功能丧失机制发挥作用的;负显性是指KvLQT1突变型通过一种“毒性”作用干预正常野生型的功能使电流密度降低,而其他电流的动力学特征没有大的改变;功能丧失是指只有突变型失去活性;无论上述哪种机制都导致I ks 减小,心肌复极时间延长,发生心律失常的危险性增加;不同的基因突变类型导致I ks通道功能异常的程度不同;LQT1占LQTS基因型的42%;2．LQT2Jiang等通过候选基因定位法确定了LQT2的致病基因是HERG基因;当位于7号染色体编码I krα亚基的HERG基因突变,导致畸变亚基的合成,畸变亚基不能与正常亚基组装成有功能的I kr通道,导致I kr电流减小或消失,从而使心肌细胞复极化过程减慢,QT间期延长;HERG突变的类型有错义突变、无义突变、缺失/插入突变、移码突变和剪接突变;多为错义突变,其变异的范围极广,几乎跨越整个亚基长度包括N-末端和C-末端区域;HERG变异可导致I kr电流的减少,目前其机制大致可归结为以下几点：一是HERG基因内缺失突变产生的异常亚基不能与正常亚基共同装配形成I kr通道,从而导致功能性野生型I kr通道数量减少,复极化I kr流的减弱；二是HERG错义突变产生的亚基与正常亚基共同装配成I kr通道时,单个突变亚基就能表现出丧失功能的变异通道表型即显性负作用机制,结果造成通道功能丧失,从而复极化I kr流大为减少；三是由于基因突变,通道蛋白表达的数量和质量出现问题,蛋白转运定位障碍,合成的蛋白质滞留在内质网内,表现为表达数量不足,细胞膜通道减少,电流密度降低;LQT2占LQTS基因型的45%;3．LQT3Jiang和Wang等用侯选基因定位法确定了LQT3致病基因是SCN5A,位于3p21-24,是编码钠通道的基因;正常情况下,在心肌细胞动作电位除极时SCN5A编码的钠通道激活,形成动作电位的除极相,然后于复极时失活,通道关闭而突变的SCN5A编码的通道没有失活状态,或从失活状态恢复到静息状。
心脏电生理学检查
• 三、其他刺激方法
成串性起搏 刺激由几个短促而快速起搏的, 脉冲组成,常用于诱发或治疗快速心律失常. 超速抑制和亚速起搏 用于治疗阵发性室上 速或阵发性室速。
[心脏电生理检查的临床应用]
• 一.窦房结功能测定
1．窦房结恢复时间：在右心房上部，用较窦性 基刺础激心(90率-1快801次0-/2m0i次n)/，mi每n的次频刺率激作1分分钟级后递骤增停Sl-刺S1 激，观察窦性激动的恢复，从最后一个刺激的 房波起至第一个恢复后的自身窦性P波的时间, 为窦房结恢复时间.
S1s2诱发室上速
• 2. S1S2S3刺激 S1S1不变，S2-S3 =Sl-S2 测得的有效不
应期＋50ms。开始保持Sl-S1 和S1S2不变，递减S2S3，每 次10ms，直至诱发出临床心动过速或达到刺激部位的 有持效S3不不变应，期递。减如S不1S能21诱0m发s,出，心如动在过S1S速2递，减在后S3，不S应3重后新，夺保 获周心而室复，始可，再直递至减诱发S2S出3,临出床现心S3动再过度速不，应达时到，S递3的减有S1效S2,不 应期。
应在 lms； • 刺激器程控功能可与病人固有的或起搏的心
率同步。
五、转换盒(switch box)
• 所有导管的近端都连接到一电极转换盒，以便 按需要进行选择所要记录电极或刺激某一对电 极所接触的心脏部分。
六、多道生理记录仪
七、三维标测系统
• CARTO标测系统 • EnSite 3000标测系统
• 检查前停止服用各种与心脏活动有关的药物三 天或五个半衰期，尤其是抗心律失常药及洋地 黄类药物。
• 首先用80一100次／min的刺激频率,测出心房 的起搏阈值，然后以两倍阈值的电流刺激 。
刺激方式 一、非程控刺激法
心脏的电生理学基础资料
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
心脏电生理学的研究和应用
心脏电生理学的研究和应用一、引言心脏电生理学是研究心脏肌细胞电活动的学科，根据心电图变化，可以评估心脏健康和病理状态，以及诊断和治疗心脏病。
心脏电生理学的研究和应用已经得到广泛关注，以及取得了令人瞩目的成果。
二、心脏肌细胞的电生理学特点心脏肌细胞存在动作电位(MAP)，也就是一种可被记录的电压变化，心脏肌细胞动作电位可分为四个阶段：起始阶段、快速上升阶段、平台期和复极期。
同时，心脏肌细胞具有自主性和节律性，这是由于存在自律性细胞(心脏节点细胞)和传导系统所决定。
心脏肌细胞电活动的变化有很大的重要性，它对心脏的机能和心脏疾病的发生有着重要的影响。
三、心脏电生理学研究的应用心脏电生理学的研究在医学领域有很多的应用，比如：1、心律失常的治疗：由于心脏电生理学的研究，已经发现很多导致心律失常的机制，同时也发展出了很多治疗方法。
包括药物治疗、心脏射频消融术、心脏起搏器等。
如果没有心脏电生理学的研究，这些治疗方法就不可能被提出。
2、心肌梗死的诊断：心肌梗死是一种常见的心脏疾病，病人一旦出现疼痛时，通常需要立即进行诊断和治疗。
心脏电生理学可以通过心电图变化来判断是否存在心肌梗死，同时也可以帮助医生判断病情的严重程度，为治疗方案提供重要参考。
3、心脏供血的评估：心脏是人体最重要的器官之一，在心血管疾病中，心脏供血的问题比较常见。
通过心脏电生理学的检测能够判断心脏内的血液流动情况，帮助判断心脏供血是否充足。
四、心脏电生理学前沿研究1、心脏电力学模型的建立：心脏肌细胞电活动过程中有许多细微的变化，这些变化构成了一个动态的过程。
为了更好的研究和理解心脏的电生理学现象，建立心脏电力学模型是必须的。
2、立体心电图的应用：立体心电图是一种心电学技术，它可以记录患者在不同体位下的心电图。
立体心电图可以帮助医生更好地了解患者的心脏状况，提高诊断效果。
3、脑-心-肺相互作用的研究：除了心脏内部的电生理现象，神经和内分泌系统的调节也对心脏病的发生起着重要的作用。
心脏电生理学检查
• 3. S1S2S3S4 刺激 如S1S2S3 刺激仍未能诱发出 心动过速，可应用S1S2S3S4方案。S1S1不变， S1S2 = S2S3= S3S4= S2有效不应期＋50ms。首先 递减S3S4，再依次递减S2S3和S1S2,刺激方案与 S1S2S3 相类似，终点为诱发出临床心动过速， 或达到刺激部位的有效不应期。
二、电极导管的定位
(一)希氏束(HB)电极 (二)高位右心房(HRA)电极 (三)低位右心房(LRA)电极 (四)左心房(LA)电极 (五)右心室(RV)电极
[术前准备]
• 检查前停止服用各种与心脏活动有关的药物三 天或五个半衰期，尤其是抗心律失常药及洋地 黄类药物。 • 首先用 80 一 100 次／ min 的刺激频率 , 测出心房 的起搏阈值，然后以两倍阈值的电流刺激 。
食管电极的部位与房波的变化
• 正常人SNRT均小于1500ms. • 有时恢复的第一个窦性搏动的周期不很长， 而以后有较长的窦性周期(常在第2一10个窦 性周期)，称为继发性长间歇。
• 2.矫正窦房结恢复时间 为了去除基础窦率对 SNRT 的影响，把测得的 SNRT 减去基础窦率 的P-P间距，称校正的 SNRT(CSNRT)。正常 人的 CSNRT＜500ms。
(三)、完全性房室传导阻滞
• 1.心电图特征 • 2.希氏束电图特征 • 完全性房室阻滞的希氏束电图可以确定 阻滞的具体部位，即希氏束近端、希氏束 内或希氏束远端。 • (1)．希氏束近侧端阻滞 该完全性房室传导 阻滞比较少见，多为先天性疾病引起，希 氏束电图特征是 A-H阻滞(• 即房室结内阻滞)。 A波后无 H波，而 V波前有 H波，H-V间期 固定，A波与 V波无固定关系。
3.窦房传导时间：
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心脏电生理学
一、前言
心脏电生理学是研究心脏电活动的学科，它包括了心脏的电生理特性、心律失常的机制、心脏起搏系统以及电生理药物等方面。
本文将从心
脏电活动的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方
面进行详细介绍。
二、心脏电活动的基础知识
1. 心肌细胞的类型
心肌细胞分为工作性细胞和特殊性细胞两种。
工作性细胞主要负责产
生收缩力，而特殊性细胞则主要负责传导冲动。
2. 心肌细胞动作电位
心肌细胞在兴奋时会发生动作电位，它可以分为5个阶段：静息状态（0期）、快速上升期（1期）、平台期（2期）、快速下降期（3期）和恢复期（4期）。
3. 心肌细胞离子通道
在不同阶段，离子通道对于离子的进出起到了至关重要的作用。
其中
钠通道和钙通道主要参与快速上升期和平台期，而钾通道则主要参与
快速下降期和恢复期。
三、心律失常的分类和机制
1. 心律失常的分类
心律失常可以分为房性、室性和房室交界性三种类型。
其中，房性和室性是最常见的两种类型。
2. 心律失常的机制
不同类型的心律失常机制也不同。
例如，房性心律失常多数是由于窦房结自主节律受到干扰而引起的；而室性心律失常则多数是由于心肌细胞异常兴奋或传导障碍而引起的。
四、起搏系统
1. 起搏系统的组成
起搏系统包括窦房结、房室结、束支及其分支以及工作性细胞等。
2. 起搏系统的功能
起搏系统主要负责产生冲动并传导冲动，使心脏在一定节奏下收缩。
3. 起搏系统的异常
当起搏系统出现异常时，就会导致心脏节律紊乱。
例如窦房结功能不良时会出现窦房传导阻滞；而束支传导障碍则会导致室性心律失常。
五、心脏电生理药物
1. 心脏电生理药物的分类
心脏电生理药物可以分为抗心律失常药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和钾通道阻滞剂等。
2. 心脏电生理药物的作用机制
不同类型的心脏电生理药物作用机制也不同。
例如，抗心律失常药主
要是通过影响离子通道来抑制异常兴奋；而β受体阻滞剂则是通过减慢窦房结节律来治疗房性心律失常。
六、结语
本文简单介绍了心脏电生理学的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面。
随着科技的不断进步，对于心脏电活动的研究也越来越深入。
相信在不久的将来，我们会有更多更好地治疗方案出现，帮助更多需要帮助的人们。