20血清钾假性升高的常见原因 (1)

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钾代谢紊乱

Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾。
其他（运动、渗透压等）：细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制：泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出：（1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。（2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；

影响分析前质量控制主要因素

影响分析前质量控制主要因素为保证临床检验质量，必须做到全过程质量控制，即对实验检查的全过程进行全面的质量控制和质量管理。

这包括：分析前、分析中和分析后三个阶段的质量控制，其中分析前质量控制是全面质量控制的前提。

国内外均有报道，检验结果误差中 70％左右来自分析前，而且分析前误差是仪器、试剂、质控品和标准品等再好也无法解决的。

因此，必须做好分析前质量控制。

1.患者和标本采集者准备标本采集的类型依所分析的物质而定。

标本采集前患者的状态和医护人员的医疗活动对检测结果有一定的影响。

许多非疾病因素，如是否空腹、精神状况、体力活动、使用药物、输注液体、溶血、脂血、胆红素血等都可能影响检验结果，导致分析结果与被测物真实浓度不符。

1.1.血样采集时间：个体的血液成分在 1 天内的不规则的变化必须与个体的生理节律相鉴别。

后者是 24h 内有规律的反复出现的特定现象。

时区改变时，常常出现生物节律的改变，如穿越经线，机体需要 6-8h 去适应新的时区。

并不是所有的人都出现昼夜节律和生物节律的改变（如在早晨常有几分钟的皮质醇的改变）或血液成分在较长时间内发生变动。

个体间的变化、生理节律和长期的变动只在纵向检测时有意义。

在横向检测中，因为有参考值范围，所以这些改变没什么意义。

在每日的不同时间，铁浓度都有明显的变化，在下午的变化最大。

而皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素在早晨的变化最大，肾素、醛固酮、生长激素和甲状旁腺素在晚上的变化最大。

皮质醇（Corisol）在晨8 点左右皮质醇值达到峰值，随后逐渐降低，午夜最低，因此上下午所测定之值可能会有明显差异，最好于上下午各采血一次。

醛固酮检测要在起床活动前取卧位血，起床后活动 2 小时取立位血。

促甲状腺刺激激素（TSH）在每日不同时辰，其浓度也会出现若干变化。

1.2.姿势：从仰卧位到直立位的过程中，大约 8％的体内水由血管进入间质组织中，而血液中细胞、蛋白、蛋白结合物等成分不能通过血管壁转移，使其血浆含量升高 5％-10％。

高钾血症医学PPT课件

（五）细胞损伤如果大量钾离子自损伤的细胞释放入血，可以引起致命的高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏死和严重溶血都是重要的原因。在这些情况下，还往往伴有肾功能损害而导致钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
四、处理

（一）钙剂对高钾血症的治疗，首先应该着重于拮抗高钾对细胞膜的作用，促进钾离子向细胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙。氯化钙，5%液10~20ml，加于 5%葡萄糖液，稀释一倍后，加入5%葡萄糖液 500ml中，静滴。直接静注可引起疼痛。葡萄糖酸钙，10%液10ml静脉缓慢注入。随时监测血钾，必要时可重复。

（二）碳酸氢钠促进钾离子向细胞内移动。 5%碳酸氢钠40~60ml静脉缓慢滴入。如果患者有高渗、容量过多或碱中毒的可能，应慎重应用。此外碳酸氢钠疗效不明显，故往往被视为三线药物。（三）葡萄糖和胰岛素葡萄糖和胰岛素可以诱导钾离子向细胞内移动。普通胰岛素， 10~20U加于10%葡萄糖液500ml中，静滴4小时左右。如快速输入高张糖液，可以由于细胞膜的渗透作用而导致高血钾加重。
（四） β 2受体激动剂可以导致钾离子向细胞内移动，从而降低高钾血症。使用舒喘灵气雾剂可以使血钾降低2小时。（五）阳离子交换树脂这是对高钾血症的确定治疗，可以把钾离子直接排出体外。口服聚磺苯乙烯钠 15~30g,用水调匀，每日2~3次。亦可灌肠，取 25~50g加入温水，或25%山梨醇液100~200ml保留灌肠，时间30min~1h，每日2~3次。每克阳离子交换树脂可以排除1.0mmol的钾离子。20g阳离子交换树脂和 25%山梨醇200ml同时使用，可以产生约 2小时的降钾效果。对心脏功能有损的患者，应慎用因为可增加容量负荷。

《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020)要点精选全文完整版

可编辑修改精选全文完整版《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》（2020）要点肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。

急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。

无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。

一、钾代谢机制（一）钾平衡钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为50～55mmol/kg体重。

钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。

1. 体内外的钾平衡：2. 细胞内外的钾平衡：（二）肾脏在钾平衡中的关键作用1. 肾脏的生理调节作用：肾脏在钾离子代谢中起关键作用。

2. 肾功能受损对钾代谢的影响：在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。

多种肾脏疾病，尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期，由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加，可导致低钾血症。

3. 药物对肾脏排钾功能的影响：某些药物的使用会影响肾脏排钾功能，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，抑制醛固酮产生；保钾利尿剂，如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。

而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症。

二、低钾血症（一）流行病学低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。

不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异。

在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%。

（二）病因1. 摄入不足：2. 排泄增多：3. 分布异常：（三）临床表现1. 心脏症状：低钾血症对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图（ECG）改变、心律失常和心肌功能损害，可表现为心悸不适、心律失常，严重低钾血症可诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。

血电解质及淀粉酶测定

• 参考值： • 比色法：＜79U/L • 滴度法：＜1500U/L
临床意义
• LPS增高：
• 常见于胰腺疾病，特别是急性胰腺炎。特点：急性胰腺炎发病后4-8h开始升高，24h 达到高峰，可持续10-15天。由于LPS来源少，故其特异性较AMS高。因其增高持续时间长，在病程的后期检测中更有利于观察病情变化和判断预后。
• (2) 钾向细胞外移行：组织损伤和血细胞破坏、缺氧和酸中毒、胰岛素缺乏、使用大剂量洋地黄、周期性麻痹(高血钾型)、血浆晶体渗透压升高，如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水静脉输液等可使细胞内脱水，可致细胞内钾外移增多。
• (3) 排泄减少：急性肾功能衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症，长期使用保钾利尿剂，远端小管上皮细胞泌钾减少。
• （1）、水分摄入不足：水源断绝、昏迷、禁食等。
• （2）、水分丢失过多：大量出汗、烧伤、腹泻、呕吐、胃肠减压、糖尿病性多尿等。
• （3）、内分泌病变：肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症等。
• （4）、摄入过多：进食过量的钠盐或输入大量的高渗盐水等。
二、低钠血症：血清钠<135mmol/L。
手足抽搐、癫痫发作、甲状腺术后、头痛、肌肉无力
精神症状
烦乏、淡漠、嗜睡、沮丧、厌食
胃肠道
消化性溃疡、胰腺炎、胆石症、周期性腹泻、吸收不良、便秘
皮肤及其附件皮肤、指甲和毛发的改变、皮肤色素过度沉着
肺脏
结节病、结核、其他肉芽肿性疾病
肿瘤
体重减轻、恶性肿瘤、淋巴瘤
内分泌系统甲状腺、睾丸、卵巢、肾上腺疾病
• 参考值： • 血液：AMS：600~1200 Somogyi
U/L，30~220 SI U/L。 • 尿液：AMS：＜5000 Somogyi U/24h，

高血压与低血钾病理、低钾血症常见原因、低钾血症合并高血压诊断与诊断思路、可能疾病临床表现及要点总结

高血压与低血钾病理、低钾血症常见原因、低钾血症合并高血压诊断与诊断思路、可能疾病临床表现及要点总结高血压也称高血压病，是心血管临床常见病慢性病，诊室血压≥140/90 mmHg 为高血压诊断界值。

低血钾也称低钾血症，钾是人体不可缺少的常量元素，血清钾的正常参考值范围为 3.5 ~ 5.5 mmol/L，当血清钾低于 3.5 mmol/L 时，即为低钾血症；低血钾常有乏力、多尿、夜尿增多等症状。

高血压病和低钾血症大部分情况下是相互独立的疾病，但有些情况下高血压和低血钾会同时出现，可以是两种疾病不同病理状态的重叠，也可以是同一种疾病的两种不同病理表现，而后者常提示继发性高血压可能，病因复杂，涉及肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统、肾上腺疾病或肾小管疾病等。

继发性高血压如果明确诊断，部分患者通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情的目的，因而对引起低血钾伴高血压的疾病作出鉴别诊断对患者的生存预后有重要意义。

食物中的钾离子要想进入细胞内储存，需要经过消化道消化、吸收的过程，进入血液循环，然后通过细胞膜上 Na+ - K+泵，使钾离子向细胞内流。

钾离子的排出主要是肾脏，即通过尿液排出，此外也有一些分泌物含有少量钾离子，如汗液、泪液、唾液等。

食物中未吸收进入血液循环的钾离子则通过粪便排出。

低钾血症常见原因低钾血症常见的原因包括：（1）钾的摄入减少.一般情况下，食物中含钾都比较丰富，只要我们能正常进食就不会出现低钾血症，除非患者存在消化道梗阻、昏迷、手术后，长时间禁食；（2）钾离子排出过多.钾离子的排出一般通过胃肠道、肾脏和皮肤丢失。

通过询问病史，我们很容易确认患者经消化道和皮肤丢失，而经肾脏丢失需要进行尿钾的检测；（3）钾离子的异常分布.此型低钾血症，虽然血清钾降低，但机体的含钾总量并不因此减少。

多见于甲亢周期性低钾、儿茶酚胺增多症、药物影响等。

低钾血症合并高血压诊断低钾血症合并高血压的诊断并不复杂，临床上患者同时出现血钾低于正常标准和血压高于正常标准即可诊断，但需要理清患者是独立的高血压病合并低血钾还是低血钾伴随高血压。

高钾血症

病
因
一、肾脏排钾减少二、钾摄入过多三、细胞内钾外移四、钾在体内分布异常
病
因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因肾功能不全少尿或无尿期；肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。
临床表现---2、心脏表现
• 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。
治疗—钾拮抗药
• 使用钾对抗药： 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml，等量稀释后静脉注射，注射后数分钟即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。
治疗---促使钾向细胞内转移
• 促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。 • ①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血 pH，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5％碳酸氢钠 125～250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用。 • ②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴注，
高钾引起的心律失常
• • • •
血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长

透析患者高钾血症的治疗与预防(夜雨)

高钾血症预防
6.个体化治疗，注重降钾药物在预防高钾血症中的作用
对于反复出现高钾血症的患者，要进行个体化治疗。分析其高钾血症发生原因，根据原因个体化指导治疗。同时积极运用降钾药物，可规律口服聚苯乙烯磺酸钙、聚苯乙烯磺酸钠，对于口服上诉药物出现腹胀、便秘等症状，导致不能规律用药得患者，可调整为环硅酸锆钠散治疗。
如果血糖明显升高，可使用RI泵注。以上均需密切监测血糖，建议每30min测指尖血糖
高糖+胰岛素：10-20min起效，能使血钾降低0.6-1.0mmol/l
高钾血症处理
2 促进钾向细胞内转移（大剂量沙丁胺醇（万托林）雾化吸入）
生理盐水4ml
处
沙丁胺醇吸入剂10-20mg 雾化吸入 st！
方
注意：β2激动剂能加快心率，高血压、冠心病、糖尿病、甲亢等患者慎用。
• 1. 参与糖、蛋白质和能量代谢：糖元合成时，需要钾与之一同进入细胞，糖元分解时，钾又从细胞内释出。蛋白质合成时每克氮约需钾3mmol，分解时，则释出钾。ATP形成时亦需要钾。
• 2. 参与维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压。酸中毒时，由于肾脏排钾量减少，以及钾从细胞内向外移，所以血钾往往同时升高，碱中毒时，情况相反。
• 3. 维持神经肌肉的兴奋性。 • 4. 维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动
力之一是由于钾离子的细胞内、外转移。
什么是高钾血症
• 高钾血症定义：血（浆）钾浓度＞5.0mmol/L
• 一般实验室测的是血清钾浓度。在血液凝固、离心过程中，血细胞释放钾，血清钾约高于血浆钾 0.2mmol/L
六、不适当的药物应用：血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂及促红细胞生成素也是形成和加重高钾的原因；七、出血:维持性血液透析患者若并有肝硬化，更易导致消化道大出血，被破坏细胞内的钾吸收入血而引起血钾升高。八、肾性贫血：患者有贫血，可引起组织缺氧，NA+⁃K+⁃ATP酶活性下降，细胞外钾向胞内转移受阻，导致高钾。

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血清钾假性升高的常见原因
检验科成守金
钾是一种对人体至关重要的无机离子，对于维持细胞的正常代
谢、神经肌肉应激性、心肌正常功能、渗透压及酸碱平衡等都具有重
要作用。血清钾测定是临床常用检测项目之一,正常情况下,人体内血
清钾离子浓度为3.5---5.5 mmol／L, 当其高于7mmol／L时，会引起
严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应急紊乱以及特异的心电图改
变，当其超过10 mmol／L时，会出现心室纤颤、心脏停搏而导致患者
的死亡。但我们在长期的临床实践中，却发现了有时钾浓度很高而患
者没有临床症状的情况，我们称之为假性升高，总结起来，引起血清
钾假性升高的常见原因如下：
一溶血：溶血是引起血清钾假性升高最常见的原因，因为细胞
内K+的浓度是细胞外液中K+的22.7倍，因此轻微的溶血就可造成血清
钾的明显升高。常见溶血原因有：(1)采血试管或注射器不干燥、不
干净；(2)止血带时间过长或扎得过紧；(3)抽血后未拨下针头直接将
血液注入试管；(4)真空负压管采血过少，过量负压导致部分红细胞
溶解；(5)标本运送过程中剧烈振荡。
二用错采血管或误加抗凝剂：我们在工作过程中发现一份标本
K+22．2 mmoI／L，患者并无血钾升高症状，查找原因；抽血同志在
抽血时，先将血液注入了含有EDTA--K2的血常规试管中，发现错误后
将血液直接倒入生化试管中，从而导致了该份标本血清钾含量明显升
高。
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三输液同侧采血：一烧伤患者检测血清钾为8．2 mmol／L，无
高钾症状，后经询问得知；由于患者对侧烧伤严重，难以采血，因此，
护士在给患者补钾的同时在同侧进行采血，从而引起血钾明显升高。
四标本放置时间过长：曾经遇到一份标本检测时血清钾为9．4
mmol／L，血糖浓度0．2mmol／L，明显与临床不符。后经调查原因为：
此标本为前一天采集的血液，由于星期天，未及时送检，放置到第2
天才送至实验室。由于放置时间过长，导致细胞内液中的钾离子外渗
到细胞外液，引起血清钾明显升高。
五用力拍打采血部位：一门诊患者测得血清钾为6．2 mmol／L，
随即入院后急诊检查血清钾为4．2 mmol／L．经查原因为：此患者在
门诊采血时由于静脉凸出不显著，用采血带并反复握紧拳头，拍打采
血部位，从而导致细胞去极化过程加剧，钾离子释放增加，引起血清
钾升高。
六高血小板患者：日常工作中会遇到血小板升高时（特别是非
常明显的升高时），血钾的测定值会明显升高。分析原因：血小板的
主要功能是参加凝血过程，而且血小板里的钾离子浓度远远高于血浆
中的钾离子浓度，在血液凝固析出血清的过程中，血小板会聚集形成
血栓，大量的血小板会破坏，释放出钾离子。即使没有破坏的血小
板，通透性也会改变，导致细胞内钾离子大量释放，从而会导致钾离
子的假性增高。

七白细胞升高患者：最常见的是白血病病人，这类病人血钾增
高的原因与血小板计数升高病人的类似，主要是白细胞破坏或通透性
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增加，导致胞内钾离子外流。同时大量白细胞代谢会使血糖降低，糖
酵解减少，不能为细胞膜上的 Na+-K+ 泵提供所需的 ATP，从而使细
胞内钾离子就会顺着浓度梯度外流，也会导致血清钾升高。
总之，造成血钾假性升高的原因很多，有些是患者本身的原因，
有些则是我们医务人员造成的。如果我们看到高血钾的结果，一定要
看一下标本备注栏里是否有溶血、同侧采血等备注信息，如果遇到与
临床症状及心电图检查不符的高血钾，不妨给检验科打个电话，及时
沟通，以期达到最真实的检测结果
。