钾代谢紊乱-ppt课件
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《钾代谢紊乱》幻灯片
z 肾的调节
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波：增宽，幅小；
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
（1）利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
（1）利尿剂: （2）皮质激素↑:
（3）肾疾患 （4） 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波：增宽，幅小；
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
（1）利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
（1）利尿剂: （2）皮质激素↑:
（3）肾疾患 （4） 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流
第四章 钾代谢紊乱
心电图变化：T波狭窄、高耸， P.QRS波增宽，Q－T间期缩 短。
二、对机体的影响
2、对神经肌肉的影响 （1）．急性高钾血症： 轻度（5.5-7mmol/l）：感觉异常 重度（7mmol/l以上）：肌肉迟缓性瘫痪 （2）．慢性高钾血症
3、对酸碱平衡的影响 （1）．高钾血症引起酸中毒 （2）．反常性碱性尿
下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的（ ） A.治疗原发病 B.促进钾从肠道排出 C.降低血清钠浓度 D.注射葡萄糖和胰岛素 E.注射钙剂和钠盐
滞、过量洋地黄二、对机体的影响 （钠钾泵降
低）
三、高钾血症（hyperkalemia）
血清钾高于5.5mmol/l。
一、原因和机制 3、肾脏排钾减少 （1） 肾小球滤过率降低 （2）远曲小管和集合管分泌钾减少 4、假性高钾血症
二、对机体的影响
1、对心脏的影响（四个降低） （1）．兴奋性：先增高后降低 （2）．传导性↓： （3）．自律性↓: （4）. 收缩性↓: 心电图变化：T波狭窄、高耸，Q－T间期缩短。
1．防治原发病 2．补钾 ： 口服补钾；
见尿补钾：大于500ml/d 浓度不过高：不超过40mmol/L 滴速不过快：10——20mmol/h 不宜推注 3、纠正水、电解质紊乱:补钾的同时补镁
三、高钾血症（hyperkalemia）
血清钾高于5.5mmol/L 。
一、原因和机制
1、摄入过多：补钾时浓度过高、速度过快 2．钾向细胞外转移增加 （1）酸中毒 （2）严重创伤或溶血 （3）组织缺氧（钠钾泵降低） （4）糖尿病痛症酸中毒：胰岛素缺乏 （5）药物：兴奋α－肾上腺素受体、β－受体阻
促使肾排钾增多的因素是（ ）
A.醛固酮分泌减少
B.细胞外液钾浓度降低
钾代谢紊乱
Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾。
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
钾代谢紊乱
➢ 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
钾代谢紊乱护理课件
05
评估患者钾代谢紊 乱的治疗效果
06
评估患者钾代谢紊 乱的预后情况
护理措施
监测血钾水平：定期监测血钾 水平，以便及时调整治疗方案
药物治疗：根据病情，使用利尿 剂、保钾利尿剂等药物进行治疗
饮食调整：限制高钾食物摄入， 增加低钾食物摄入
预防并发症：预防低钾血症、 高钾血症等并发症的发生
护理注意事项
2
钾离子是人体必 需的矿物质，主 要存在于细胞内
液中
4
钾代谢紊乱的原 因包括摄入不足、 排泄过多、内分
泌失调等
钾代谢紊乱分类ຫໍສະໝຸດ 01低钾血症：血钾浓度低于3
03
钾代谢紊乱的原因：饮食不 当、药物影响、疾病因素等
02
高钾血症：血钾浓度高于5
04
钾代谢紊乱的症状：肌肉无 力、心律失常、恶心呕吐等
钾代谢紊乱病因
药物控制：遵医嘱使用降钾药物， 如利尿剂、保钾利尿剂等
避免剧烈运动：剧烈运动可能导 致钾代谢紊乱，应避免剧烈运动
健康教育
饮食控制：避免 高钾食物，如香 蕉、橙子、菠菜
等
药物控制：遵医 嘱服用降钾药物， 如利尿剂、保钾
利尿剂等
定期检查：定期 进行血钾检测，
及时发现异常
保持良好的生活 习惯：避免过度 劳累、熬夜、吸 烟、酗酒等不良
钾
代
谢
紊
乱
护
理
课
演 讲
件人
目录
01. 钾代谢紊乱概述 02. 钾代谢紊乱护理 03. 钾代谢紊乱预防 04. 钾代谢紊乱案例分析
述钾 代 谢 紊 乱 概
钾代谢紊乱定义
1
钾代谢紊乱是指 人体内钾离子浓 度异常，导致电
解质平衡失调
钾代谢紊乱病人的护理(第三节)PPT课件
搏细弱，心率不整，严重者心跳停止。 • 4.代谢性碱中毒 • 早期烦躁，严重时表情淡漠、嗜睡或昏迷等
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展
病理生理学——钾代谢紊乱
3 分布异常 1）酸中毒 2）组织细胞大量坏死 3） 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 —— 干扰Na+-K+泵 4） 运动
5） 高血糖合并胰岛素不足
胰岛素↓ 细胞外钾入内↓ 糖尿病 血糖↑ 血渗透压↑ 细胞内钾外出↑ 并发症 酸中毒
血K+↑
6） 家族性高钾型周期性麻痹
是一种常染色体显性遗传性疾病
HCO3 -
（3）代谢性碱中毒： ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔 管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
（ 4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。
3） 经皮肤丢钾
大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量 胰岛素 ↑ 直 接 作 用 促进糖原合成 2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 低钾
(一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
直接失钾
结肠泌钾↑ 失液
呕吐 （胃液） 醛固酮↑ 肾脏排钾↑ 失Cl 低Cl 细胞外钾 ( + ) 血钾↓ 进细胞内 体钾↓
失H +
代碱
直接失钾 消化道 吸收钾↓ 失液 消化道排钾↑
腹泻 (肠液)
结肠泌钾↑
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪
机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素 受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑
病理生理学钾代谢紊乱PPT
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗
钾代谢病理生理学 ppt课件
钾代谢(病理生理学)
3
（一）钾的体内分布
体钾
（50-55mmol/kg体重） 约1.4%
细胞外液
（4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
（* 二）钾平衡的调节
食
物
摄入
排出
血钾
汗液
消化道
肾
细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
（正常）
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病理学
1、钾摄入不足
不能进食：胃肠道梗阻、昏迷 禁食：术后禁食，只输入无钾液体 食欲降低：慢性胃肠疾患
恶性肿瘤 慢性消耗性疾病
钾来源↓ 不吃也排
低钾血症
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
2、钾丢失过多
（1）肾失钾过多
过量使用利尿剂：排钾利尿剂（速尿、利尿酸、
甘露醇）
肾脏疾病 ARF的多尿期（远端小管尿流速↑）
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
重庆三峡医药高等专科学校
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
高钾血症 (hyperkalemia)
自学
33
重庆三峡医药高等专科学校
钾代谢紊乱-ppt课件
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
1、跨细胞转移
（1）泵-漏机制
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确 地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞 转移的机制被称为泵-漏机制。
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闰细胞 K+
远端原尿流速 酸碱平衡状态
H+ （钠泵↓）
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3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
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低钾血症 （一）概念
致病因素
血清[K+]< 3.5mmol/L
4
T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
P
T
QS
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ＰＱＲＳ Ｔ Ｕ
低钾血症时心电图的改变
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心电图的改变电位 ECG变化
机制
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
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碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
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酸性尿
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（四）防治原则(prevention and treatment)
❖防治原发病：尽快恢复饮食和肾功能 ❖补钾 最好口服（KCl）
静脉补钾时，禁止静推 不宜过早：见尿补钾，每日尿量>500ml 不宜过浓：[K+ ]<40mmol/L 不宜过多：＜120mmol/d 不宜过快：10-20mmol/h
（3）皮肤失钾过多 一般见于炼钢工人的大量出汗，10L/日
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3、钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
（1）碱中毒(alkalosis)
（2）胰岛素使用过量：糖尿病患者 （3）家族性低钾型周期性麻痹 （4）钡中毒、棉酚中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯 化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性 阻断钾通道，导致细胞外低钾。
肾小管性酸中毒（H泵功能↓）
肾上腺皮质激素过多
皮质醇增多症：cushing' syndrome 长期使用激素：如强的松
镁缺失 Na+-K+-ATP酶功能障碍
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（2）消化道失钾过多 严重呕吐、腹泻、胃肠减压、造瘘
机制 丢失↑→吸收↓ 食欲减退→摄钾↓→加重缺钾 胃液丢失↑→代碱→细胞外钾向细胞内转移 脱水→血容量↓→醛固酮↑→肾排钾↑
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碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
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（三）对机体的影响(effects) ❖对神经肌肉的影响 ❖对心电图的影响 ❖对酸碱平衡的影响
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1、对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性↓
进
低
出
3. 酸碱平衡
酸
出
碱
进
4. 渗透压
高
出
5. 运动
加强
出
6.机体总钾
减少
出
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漏：
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2.肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
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远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
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泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
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[K+]i：150 mM
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泵
影响细胞内外K+ 平衡的因素
1. 激素：胰岛素 Na-K-ATPase(+) 进
儿茶酚胺 β-R (+) 进
2. 细胞外液的K+浓度 高
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P：心房去极化 QRS：心室去极化 T：心室复极3相 ST：动作电位2相
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2.对心脏的影响 *
膜内外离 子浓度差 增大
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心电图的改变
+30
12
0
-30 0
3
QRS波：增宽，幅小； -60
ST段： 压低，缩短； -90 R
功能、代谢障碍
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(二)原因和机制(causes and mechanisms)
❖钾摄入不足(decreased K+ intake) ❖钾丢失过多(increased K+ excretion) ❖钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
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超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大而使神经
肌肉兴奋性降低的现象。 表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
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（2） 对心脏的影响 心电图的变化
主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
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影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
醛固酮（钠泵↑）
Na +
细胞外液钾浓度
K+
（钠泵↑）