急性胰腺炎 治疗指南
急性胰腺炎诊疗指南
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)1000字急性胰腺炎是指胰腺急性炎症，常伴有胰腺、胆道系统及全身多系统的病理生理改变，病情危重、死亡率高。
下面是急性胰腺炎的诊疗指南。
一、诊断（一）临床表现1.急性上腹痛，剧痛开始于胰腺区，然后向全上腹扩散。
2.腹胀、恶心、呕吐。
3.面色苍白、烦躁不安或脱力无力。
（二）实验室检查1.血淀粉酶明显增高（两倍以上正常值）。
2.血白细胞计数升高，中性粒细胞比例增高。
3.氧分压降低。
4.胰酶、脂肪酶等胰腺酶活性明显增高。
（三）影像学检查1.腹部CT扫描。
2.经皮穿刺胰管造影。
3.内窥镜胰胆管造影。
二、治疗（一）保守治疗1.禁食。
2.肠内外营养支持。
3.静脉输液，保持水电解质平衡。
4.镇痛止痛。
5.抗生素治疗。
6.利胆药。
（二）手术治疗手术治疗的适应症包括：1.出现感染性休克、弥漫性腹膜炎、重度胰腺坏死等急性并发症。
2.病情迅速恶化，病情不稳定，保守治疗无效。
3.胆道疾病合并胰腺炎，需要胆道清理。
4.有肠梗阻、胰腺脓肿、瘘管等严重合并症。
手术方法包括：1.胰腺坏死病灶清创术。
2.根据胰腺炎病灶位置和感染情况，选择胰腺十二指肠切除术、胰腺头部切除术、胰腺尾部切除术等手术方式。
3.如患者伴有胆道疾病，需行术中胆道切开引流术或术后ERCP治疗。
（三）其他治疗1.体外膜氧合治疗。
2.基因治疗。
3.干细胞治疗。
4.胰岛素泵治疗。
5.分子靶向治疗。
三、预后急性胰腺炎病情危重、死亡率高。
恢复缓慢而漫长，可伴有慢性胰腺炎、胰腺假囊肿、瘘管等严重合并症。
预后差的因素包括年龄、合并症、营养状态、病情严重程度等。
早期精准诊断和及时有效治疗能改善预后，加速病程缓解和功能恢复，减少并发症发生率及死亡率。
急性胰腺炎治疗方案
急性胰腺炎治疗方案第1篇急性胰腺炎治疗方案一、背景急性胰腺炎（AP）是因胰腺消化酶异常激活，导致胰腺自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应。
本方案旨在规范急性胰腺炎的诊断、治疗及管理流程，提高治愈率，降低并发症和复发率。
二、诊断1. 病史采集：详细询问患者病史，了解腹痛、呕吐、发热等症状，评估疼痛性质、部位、放射方向等。
2. 体格检查：重点关注腹部的体征，如压痛、反跳痛、肌紧张等。
3. 实验室检查：血常规、尿常规、血淀粉酶、脂肪酶、血糖、肝功能、肾功能、电解质、C反应蛋白等。
4. 影像学检查：腹部超声、CT扫描等，了解胰腺形态、大小、密度及周围组织情况。
5. 心电图：排除心脏疾病引起的腹痛。
三、治疗1. 基础治疗（1）禁食禁饮：减少胰腺分泌，减轻胰腺负担。
（2）补液：纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
（3）抗感染：根据病情选用抗生素，预防或治疗胰腺感染。
（4）镇痛：根据疼痛程度给予相应镇痛药物。
2. 个体化治疗（1）轻症胰腺炎：基础治疗基础上，密切观察病情变化，适时调整治疗方案。
（2）重症胰腺炎：在基础治疗基础上，加强监护，积极防治并发症。
1）液体复苏：积极纠正血容量不足，维持组织灌注。
2）器官功能支持：呼吸衰竭者给予呼吸支持，肾功能衰竭者给予血液净化治疗。
3）营养支持：早期采用全胃肠外营养，待病情稳定后逐步过渡至肠内营养。
4）内镜治疗：如胰腺坏死组织感染，可考虑内镜下清创、引流等治疗。
3. 并发症防治（1）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：积极治疗原发病，必要时给予呼吸支持。
（2）急性肾损伤：纠正水电解质平衡，必要时给予血液净化治疗。
（3）胰腺坏死组织感染：加强抗感染治疗，必要时内镜下清创、引流。
（4）胰腺假性囊肿：密切观察，如囊肿增大，可考虑内镜下引流或手术治疗。
四、出院标准1. 症状、体征明显缓解。
2. 实验室检查指标恢复正常或明显改善。
3. 无需进一步治疗或观察。
五、随访1. 出院后1个月、3个月、6个月、1年进行门诊随访。
中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》要点
中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》要点中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》的要点：急性胰腺炎是指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的急腹症，以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍。
一、急性胰腺炎的诊断一）流行病学与病因学急性胰腺炎的发病率在我国存在一定地区差异，为（4.9～73.4）/10万，且呈上升趋势。
胆石症是我国急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。
二）临床表现急性胰腺炎的典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，伴有腹胀、恶心、呕吐等，严重时可出现休克表现和器官功能障碍。
实验室检查可见血清淀粉酶及脂肪酶升高，腹部CT检查是诊断急性胰腺炎的重要影像学检查方法。
三）急性胰腺炎的诊断标准急性胰腺炎的诊断标准包括上腹部持续性疼痛、血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度高于正常上限值3倍、腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。
符合上述3项标准中的2项即可诊断为急性胰腺炎。
四）急性胰腺炎的影像学检查典型的CT表现是诊断急性胰腺炎的重要依据，除非确诊需要，不推荐在发病初期进行增强CT扫描。
改良CT严重指数有助于评估急性胰腺炎的严重程度。
推荐意见3：对于可疑胆源性急性胰腺炎的患者，应在入院或发病初期进行常规超声检查，以明确是否存在胆道系统结石（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
急性胰腺炎的严重程度分级修订版Atlanta分级（RAC）标准包括轻症急性胰腺炎（MAP）、中重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。
MAP占急性胰腺炎的80%～85%，不伴有器官功能障碍及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低；MSAP伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍和（或）局部并发症，早期病死率低，但如坏死组织合并感染，则病死率增高；而SAP占急性胰腺炎的5%～10%，伴有持续（>48h）的器官功能障碍，病死率高。
器官功能障碍的诊断标准基于改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能障碍（表3）。
2024急性胰腺炎急救要点(附图表)
2024急性胰腺炎急救要点(附图表)急性胰腺炎(AP)的年发病率为(13〜45)/10万人，约20%可发展为中度重症AP(MSAP)或重症AP(SAP)o通常由胆石、酒精滥用或高脂血症引起，导致胰腺自我消化，引发剧烈腹痛、恶心、呕吐和发热。
AP可导致严重并发症，如感染、器官衰竭甚至死亡。
发病72小时内，病因持续存在、休克未及时纠正、脏器功能持续损害则易发展为重症AP,因此正确及时的急救具有重要意义。
01病因处理胆源性诊断需同时满足以下3个指标：发病72h内任何时间点的谷丙转氨酶/谷草转氨酶/总胆红素超过正常值；有导致胆总管下端发生梗阻或可能发生梗阻的影像学表现如胆道微小结石或泥沙样结石、胆总管囊肿、十二指肠憩室等；I型：无需进行介人性处理，可给予松弛Oddi括约肌的解痉药物。
II型：是否需急诊处理胆道一直存有争议，建议急诊进行胆道引流。
引流方法首选经排除其他病因。
I型：非梗阻型，指单次肝内外胆道的微小结石事件引起胆总管短暂梗阻。
血清总胆红素轻度升高或不升高，无胆总管扩张；II型：非完全梗阻型，指胆道内或外因素导致的胆总管通而不畅或反复间断性梗阻，胆总管轻度扩张或不扩张；hi型为完全梗阻型，指胆总管完全梗阻，不能自行缓解，常伴有急性重症胆管炎。
皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGBD),次选经内镜鼻胆管引流术(ENBD)oIII型：ENBD和PTGBD均可以，目前尚无依据哪种方法更好，可以根据实际情况选择。
在上述两种方法失败后建议开腹放置胆总管切开引流和留置「TJ管，但禁止打开胰包膜减压。
急诊ERCP无助于缓解胆源性急性胰腺炎的病情，仅适用于急性胰腺炎合并胆管炎及持续胆道梗阻的患者。
高甘油三脂血症血清油三酯(TG)>11.3mmol/L,或TG在5.65-11.3mmol/L之间，且血清为乳糜状，并排除其他原因引起的AP降脂药物、胰岛素及血液净化，模式包括血浆分离、血浆置换和血脂吸附等高钙血症AP患者的血钙升高，同时排除其他病因即可诊断紧急降低血钙的方法包括无钙置换液的血液滤过、双滕酸盐妊娠因素MAP和MSAP可密切观察保胎，SAP应急诊终止妊娠复合型因素指同时达到2个或以上常见病因的诊断标准按照单一病因的处理原则进行干预尽快明确和积极处理病因是阻断AP重症化的必须措施之一。
2016急性胰腺炎诊治指南
2016急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎是一种常见的急腹症，病情轻重不一，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好；重者出现胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。
为了规范急性胰腺炎的诊治，提高治疗效果，降低病死率，2016 年发布了新的急性胰腺炎诊治指南。
一、急性胰腺炎的定义和分类急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
根据病情的严重程度，急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎、中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。
轻症急性胰腺炎占急性胰腺炎的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在 1 2 周内恢复。
中重症急性胰腺炎伴有一过性的器官功能衰竭（48 小时内可恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭。
重症急性胰腺炎则伴有持续性的器官功能衰竭（超过 48 小时）。
二、病因急性胰腺炎的病因众多，常见的有胆道疾病、高脂血症、酗酒、暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物等。
在我国，胆道疾病仍是急性胰腺炎的主要病因，而在西方国家，酗酒和高脂血症则更为常见。
三、临床表现急性胰腺炎的临床表现主要包括腹痛、恶心、呕吐、发热等。
腹痛是最常见的症状，多位于上腹部，常向背部放射，弯腰或前倾坐位可减轻。
恶心、呕吐发作频繁，呕吐物为胃内容物、胆汁或咖啡样液体。
发热多为中度发热，持续 3 5 天。
重症急性胰腺炎患者还可能出现低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿等器官功能衰竭的表现。
四、诊断急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。
1、临床表现：出现急性、持续性腹痛，伴有恶心、呕吐、发热等症状。
2、实验室检查：血清淀粉酶和脂肪酶升高超过正常上限 3 倍，对急性胰腺炎的诊断具有重要意义。
但血清淀粉酶和脂肪酶升高的程度与病情的严重程度并不成正比。
此外，还应检测血常规、血生化、凝血功能等，以评估患者的全身状况。
重症急性胰腺炎(SAP)临床治疗指南
重症急性胰腺炎内科规范治疗建议中华消化病学分会胰腺病学组一、诊断和分类重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或MR有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。
应用多因素评分系统来预测SAP的严重度。
推荐相应的评分指标和系统包括：① APACHE-Ⅱ评分：重复性好，且敏感性和特异性均较高。
APACHE-Ⅱ≥8分为SAP的指标。
② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。
Ranson 评分≥3分为SAP的指标。
③ C反应性蛋白（CRP）：动态监测血CRP水平，发病后48 h CRP≥150mg/L为SAP的指标。
下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积、和有无胸腔积液。
在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用Balthazar CT分级指标,D级以上为SAP。
二、SAP并发器官功能衰竭的防治对器官功能衰竭判断通常采用Marshall评分系统，如呼吸衰竭：氧合指数<200 mm Hg；肾功能衰竭：血肌酐≥170μmol/L；循环功能衰竭：收缩压（SBP）<90 mm Hg补液后无反映和pH<7.3。
Marshall系统评分≥ 2分，并持续48 h 以上定义为器官衰竭。
SAP诊断一旦明确，应立即转入重症监护病房（ICU），密切观察生命体征、腹部症状和体征、尿量等，在起病后的48 h内应每6 h记录一次。
1.补液：在SAP的早期，最重要的是静脉补液以维持机体有效的血容量和水、电解质的平衡。
补液量的计算应包括基础需要量和流入组织第三间隙的液体量总和，补液的种类包括晶体和胶体物质，以及维生素和微量元素。
输液量及速度应根据患者的心功能、尿量（一般应维持在 > 0.5ml * kg-1* h-1）、生命体征及24 h血球压积情况等综合考虑，目的在于使组织得到充分灌注。
胰腺炎治疗指南解读
❖ 不推荐：胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2 （原因：诱发或加重肠麻痹）
镇痛
哌替啶： ❖ 急性胰腺炎（√）
——对奥狄氏括约肌无明显影响 ——妊娠可用 ❖ 肾功能不全、肝衰竭、神经系统疾病（慎用） ——代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫
曲马多： ❖ 急性胰腺炎（√） ❖ 对呼吸、循环影响小，老人、呼吸系统疾病者尤其适合 ❖ 对奥狄氏括约肌无明显影响，甚至抑制收缩。
状，可作术前过渡治疗。 ❖ 早期手术显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率
，提倡延期手术。
发病后3-4周是坏死组织清除术的最佳时机
营养支持
共识： ❖ 肠内营养优于肠外营养，能肠内不肠外，肠内不足肠外补
充。 ❖ 有营养支持指征的，应尽早开始肠内营养
争议： ❖ MAP/SMAP早期是肠外营养再转肠内营养，还是禁食解禁后
重程度 ❖ 已禁食5-7天的MAP/SMAP应当开始营养支持 ❖ 重症胰腺炎是早期营养支持的指征 ❖ 肠内营养通常优于肠外营养，只要可能就要先从肠内营
养开始 ❖ 出现肠瘘、腹水、假性囊肿等胰腺并发症应当开始肠内营
养 ❖ 肠内营养持续输注优于间断输注或推注。
胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）
❖ 实施肠内营养可以使用鼻胃管，并非必须幽门下置管 ❖ 对于肠内营养，考虑中长链脂肪乳的短肽制剂以改善肠内
少
其它病因
❖ 壶腹乳头括约肌功能不良 ❖ 药物、毒物 ❖ 医源性（ERCP、腹部术后） ❖ 外伤性 ❖ 高钙血症 ❖ 血管炎 ❖ α1-抗胰蛋白酶缺乏症 ❖ 特发性 ❖ 先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室） ❖ 肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌） ❖ 感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症) ❖ 自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)
急性胰腺炎诊治指南和进展
中国指南 抗生素
非胆源性MAP，不推荐常规使用抗生素
胆源性MAP或SAP应常规使用抗生素 抗生素原则：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、
有效通过血胰屏障
推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药,疗效不佳时改用其 他广谱抗生素
疗程为7～14d,特殊情况下可延长应用
要注意真菌感染
感染性坏死
坏死性胰腺炎33%发生感染性坏死，病程10天后发生
临床表现一般无法鉴别无菌性和感染性坏死 需要鉴别时，推荐CT引导经皮抽吸物行Gram染色和培养
（于病程第2或第3周施行）
G-碳青酶烯类、氟喹诺酮联合甲硝唑、或第三代头孢霉素 联合甲硝唑 G+万古霉素 推荐手术治疗，重者微创 不一定立即手术
实质不强化区，大小超过3cm或超出胰腺30% 以上。
B 胰腺大 C 胰周炎 D 单积液 E 多积液
关于CT
入院后2～3天增强CT(推荐薄层)更易于区别
间质性和坏死性 后期增强CT可检测和监测腹部并发症,如坏死
机化、假性囊肿及血管并发症(如假性动脉瘤)
无证据表明静脉造影剂可能加重急性胰腺炎 存在明显的肾损害(通常指Cr高于133μmol/L) 行CT平扫
85％ 间质型
15％ 坏死型
10％ 器官衰竭 一过性
54％ 器官衰竭
单：3%
多：47%
重症标准
中国SAP标准
局部并发症(胰腺坏死,假性囊 肿,胰腺脓肿) 器官衰竭 Ranson评分≥3
美国SAP参数
器官衰竭 休克 肺功能不全 肾功能衰竭 局部并发症 胰腺坏死 脓肿 假性囊肿 早期重症预测因子（48h） Ranson指标 APACHE2Ⅱ评分
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胰腺病最近精确诊疗指南京东中美医院胰腺外科1急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率逐年升高，病死率居高不下，解析中华医学会《中国急性胰腺炎诊治指南》，对提高基层医院对 AP的救治水平可起到一定作用，以进一步规范外科医生对该疾病的临床诊治。
AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
AP病程可呈自限性，20％- 30%的患者临床经过凶险，病死率为5％-10%。
(一)临床分型：1.轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP 的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在 1- 2周内恢复．病死率极低。
2.中度AP(moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症，而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。
对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
3.重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变．须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，SAP病死率较高。
近半数病人因后期合并感染，有极高病死率。
(二)影像学诊断1.间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，2但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。
2坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5％-10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。
早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。
(三)其他术语1.急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid co1lection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。
行缺乏完整包膜．可单发或多发。
2. 急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
3.胰腺假性囊肿(pancreatlc pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于AP起病4周后。
4.包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4周后。
5.胰腺脓肿(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。
二、AP病因住确诊AP基础上，应尽可能明确其病因．并努力去除3病因，以防复发。
1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，高三酰甘油血症，乙醇。
胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。
高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。
当三酰甘油≥11.30mmol/L．临床极易发生AP：而当三酰甘油<5.65 mmol/L 时，发生AP的危险性减少。
2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)，药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎，先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)，肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)，感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏症等，近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreattography，ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。
3.经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性。
三、AP病因调查l.详细询问病史：包括家族史、既往病史、乙醇摄入史、药物服用史等。
计算BMI。
2.基本检查：包括体格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。
3.进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(CEA,CA19-9)测定，增强CT扫描、ERCP或磁共振胰胆管成4像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压(必要时)、胰腺外分泌功能检测等。
四、AP诊断流程(一)AP临床表现腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作，呈持续性．少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。
发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。
发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。
少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。
罕见横结肠坏死。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
其他可有相应并发症所具有的体征。
局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿，其他局部并发症还包括胸腔积掖、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。
局部并发症并非判断AP严重程度的依据。
全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(intra-abdomialhypertension，IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE)。
1.器官功能衰竭：AP的严重程度主要取决于器官功能5衰竭的出现及持续时间(是否超过48h)，出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF)。
呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征(acute resplratorydistress syndrome，ARDS)，循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克，肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高。
2．SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。
心率>90次/min; 体温<36℃或>38℃；WBC计数<4×109/L或>12×10 9/L；呼吸频率>20次/min或PCO<322 mmHg(1mm Hg= 0.133kPa)，SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。
3.全身感染：SAP患者若合并脓毒症，病死率升高．为50%-80%。
主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染， 4 IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40%和10%，IAH 已作为判定SAP预后的重要指标之一．容易导致多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，M0DS)。
膀胱压(urinary bladdor pressure，UBP)测定是诊断ACS的重要指标，膀胱压≥20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。
5.胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP 早期，但具体机制不明。
(二)辅助检查l.血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义，6尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。
患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。
要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。
血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
同样．血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。
2.血清标志物：推荐使用CRP，发病72h后CRP>150 mg/L 提示胰腺组织坏死。
动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良。
血清淀粉样蛋白升高对AP诊断也有一定价值。
3．影像学诊断：在发病初期24～48 h行超声检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。
推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1 周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。
在SAP的病程中，应强调密切随访CT 检查，建议按病情需要，平均每周1次。
按照改良CT严重指数(modified CT severity index，MCTSD)，胰腺炎性反应分级为，正常胰腺(0分),胰腺和(或)胰周炎性改变(2分),单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4分)；胰腺坏死分级为，无胰腺坏死(0分)，坏死范围≤30％(2分)，坏死范围>30％(4分);胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水，血管或胃肠道等(2分)。
评分≥4分可诊断为MSAP或SAP。
此外．MRI也可以辅助诊断AP。
7(三)AP的诊断体系1.AP的诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项．即可诊断为AP。
①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值；③增强CT/MRl或腹部超声呈AP影像学改变。
2．AP的分级诊断：①MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一,无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson 评分<3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluatlon，APACHE) Ⅱ评分<8分，AP严重程度床边指数(bedside index for severity in AP，BISAP)评分<3分，修止CT严重指数(modifided CT severity index,MCTSI)评分<4分。
②MSAP 为符合AP诊断标准,急性期满足下列情况之一，Ranson评分≥3分，APACHEⅡ评分≥8分，BISAP评分≥3分，MCTSI 评分≥4分，可有一过性（<48 h)的器官功能障碍。