支气管哮喘

Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性细胞浸润为主

Infection
特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主

吸入糖皮质激素为主的抗 炎治疗

抗生素为主的抗感染治 疗
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哮喘的现代观点
抗原
巨噬细胞/ 树突状细胞 Th2 细胞
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞 上皮脱落
慢性持续期分级
症 状 间歇 <1次/w PEF/FEV1 变异率 =<2次/m >=80%Pred >=80%Best <20% 夜喘 FEV1 PEF
轻度 持续 中度 持续
严重 持续
>=1/w， >2/m， <1/d <1/w >1/d >=1/w
每日有 频繁 经常
>=80% 60-79%
<60%
支气管哮喘
南华大学附属怀化医院呼吸科
杨 凯
1
美 国 跳 水 名 将 洛 加 尼 斯
美 国 女 影 星 沙 朗 司 通
•
2
贝多芬（1770-1827）由于哮喘和束手无策的医生而死于维也纳 邓丽君（1953~1995）因哮喘急性发作死于泰国
3
美国田径名将乔伊纳也是哮喘患者 2003.12.9，飞人柯受良在上海猝死。柯患有严重的哮喘病，
肥大 嗜碱 巨噬 气道上皮 血管内皮 . . .
组胺 ECF-A NCF-A LT TX PG PAF ET1 MMP Ams Ams
E
MBP ECP EPO 12 EDN PAF LTc4
2. 气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。 肥大细胞 T Eos AM等多种细胞、 50多种炎症介质、 25种以上的细胞因子……(见上一幻灯片) 3. 气道高反应性：是哮喘发生发展的另一个重要因素。 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 炎症 AHR (炎症---气道上皮损害，上皮下神经末梢暴露) 遗传 ：家族倾向 4. 神经机制：是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘存在： C 迷走神经张力亢进 A B受体功能低下，a-肾上腺素能神经反应性增加 NANC “ VIP、NO / P物质、神经激肽 ” 失调
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豚草花粉
槭树花粉
杂草花粉
栎树花粉
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• 发病机制 1.变态反应：
（2）再次进入
Ag-Ab反应， 释放介质 +
平滑肌收缩 粘液分泌增加 血管通透性增高 炎症细胞浸润
IAR LAR DAR
Ag
（1）
B
IgE 结合
T(Th2)
IL4.5.10.13
分泌细胞因子 激活肥大、E、AM等细胞 在气道浸润和聚集
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预计值
诊断：轻度阻塞性通气功能障碍、气道可逆试验阳性
60~80% 60~80mmHg
<60% 或<100L/m 或作用时间<2hr
PaO2(吸空 气) PaCO2 SaO2(吸空 气) pH
<60mmHg
>45mmHg =<90%
<45mmHg =<45mmHg >95% 91~95%
_
_
降低
降低
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二 支气管哮喘的分期及病情严重程度分级： 1 急性发作期：（表2-7-1）------挂图（上张幻灯片？） 2 慢性持续期：（表2-7-2）------下张幻灯片 3 缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功 能恢复到急性发作前水平，并维持 4 周以上。 。 鉴别诊断 1 心源性哮喘：史、症、征、X …… 2 喘息型慢性支气管炎：慢性咳嗽、喘息长年存在 3 支气管肺癌：进行性加重、血痰、X 、CT 、MRI 4 变态反应性肺浸润：史、轻、热、X 多发性 此起彼伏、 自消或再发 25
28
29
胸部CT示气管左上方有一肿物，其内密度不均匀，CT值2768（增强后），为软组织密度，气管轻度受压移位。经甲 状腺显像证实前纵隔的肿物为甲状腺。
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例二：活动时呼吸困难---运动性哮喘？ 患者，男性， 31岁。主诉剧烈活动时呼吸困难，无咳嗽咳痰。既往 身体健康，不吸烟。肺通气功能、气道阻力及支气管扩张试验测定 结果见下表： 用药前 实测/预计% 用药后 用药后变化% 指标 实测值 实测值 FVC(L) 6.04 6.84 113 6.72 -2 FEV1(L) 4.78 4.63 97 5.44 17 FEV1%(%) 79 68 81 FEV25%-75% 5 3.9 78 4.87 25 Vmax50(L/sec) 6.52 5.0 77 6.12 22 Vmax25(L/sec) 3.74 2.78 74 3.25 17 MVV(L/min) 165 216 131 212 -2 Raw 0.6-2.4 2.0 1.5 -25 SGaw 0.1-0.39 0.15 0.23 53
病历摘要 患者，男 68岁。咳嗽喘息20年，加重2周。既往有吸烟史。入 院检查：神志清楚，桶状胸，双肺呼吸音粗，肺底可闻及干湿性罗 音，心脏（-）。肺功能检查：FEV1/FVC 33%、 VC 2.45L(占预计 值83%)、RV/TLC 65%、 DLco 3.28(占预计值89%) 。血气（吸氧）: pH 7.37，PaO2 124mmHg，PCO2 40mmHg。甲功检查：TT3 1.43nmol/L(正常1.49-2.6 nmol/L)、TT4 141nmol/L(正常71.2-141 nmol/L)、FT3 5pmol/L(正常4.26-8.1 pmol/L)、FT4 16.6pmol/L (正常 10-28.2 pmol/L)、 TSH 1.49mu/l(正常0.465-4.68 mu/l)。甲状腺显像： 甲状腺峡部及左叶下极位于胸骨内。 诊断：COPD；纵隔内甲状腺肿（mediastinal goiter） 分析 患者COPD诊断明确，此次住院的原因是COPD急性加重。在常规检 查时，发现正位胸片的上纵隔增宽，侧位片示前纵隔内有一肿物， 随后才开始进一步检查。
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桀骜不驯的谢霆锋也无法与哮喘对抗 郑秀文因哮喘发作修养很长时间
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朱孝天因为哮喘无法服兵役 杜德伟患有先天性哮喘
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支气管哮喘
• 概述： 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 细胞、 中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性 炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出 现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加 剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 可逆性 塑 诊治不及时 气道不可逆性狭窄和气道重
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• 流行病学： 全球患者： 1.6 亿 各国患病率：1-13% 我国患病率：1-4% 儿童患病率：3-5% 家族史： 40%的患者有
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病因和发病机制
• 病因：尚不十分清楚。有关因素----遗传因素：多基因遗传。相关基因未完全明确，但研究表明 存在与气道高反应性、IgE调节和特异性相关的 基因 环境激发因素----吸入：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫 食物：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物：阿司匹林、心得安、青霉素 其他：运动、妊娠、气候变化等
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。诊 断
哮喘急性发作的病情严重度的分级 临床特点 气短 体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 轻 度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑/尚安静 中 度 重 度 危 重 稍事活动 休息时 喜坐位 端坐呼吸 常有中断 单字 不能讲话 时有焦虑 或烦躁 有 增加 可有 常有焦虑 嗜睡、意 烦躁 识模糊 大汉淋漓 常>30/m 常有 胸腹矛盾 运动 响亮弥漫 减弱,至无
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一 诊断标准：符合1 ~ 4条或4 ~ 5条者,可以诊断支气管哮喘 1 反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空 气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关 2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音， 呼气相延长。 3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5 临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项： (1)支气管激发试验或运动试验阳性； (2)支气管舒张试验阳性； (3)昼夜PEF变异率 >= 20%
粘液栓
神经激活
上皮纤维化 血浆渗出 水肿形成 粘液分泌过多 血管扩张 新血管形 成 感觉神经激活 胆碱能反射 平滑肌收缩 肥大 / 增生
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哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作 激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
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急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 粘膜水肿 气道分泌增多 气道狭窄
增加炎症细胞数量 上皮损伤
细胞增殖 增加细胞外基质
气道高反应性
降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
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• 病理： 肉眼：膨、气肿、粘痰栓、痰阻肺不张…… 镜下：纤毛上皮脱落、基底膜厚、杯状细胞增生、支气管分 泌物增多、气道上皮下有FD、AM、E、L、N等炎症 细胞浸润、平滑肌肥厚、气道上皮细胞下纤维化…… 。临床表现： 1. 症状：典型、变异、运动 (1)发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、或发作性胸闷和咳嗽 (2) 症状经数小时或数天，用药或自行缓解。缓解后可又再发 (3)夜间及凌晨发作和加重。 (4)有时咳嗽为唯一的症状，或运动时出现胸闷咳嗽和呼吸困难 2 .体征： (非发作期 / 发作期）注意寂静胸、奇脉、发绀等
>=80% 60-79%
<60%
20-30% >30%
>30%
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容易误诊的疾病


哮喘 咳嗽变异型哮喘