低血钾对心肌影响
低钾血症考试试题及答案
低钾血症考试试题及答案一、单项选择题1. 低钾血症是指血清钾浓度低于：A. 3.0 mmol/LB. 3.5 mmol/LC. 4.0 mmol/LD. 4.5 mmol/L答案：B2. 下列哪项不是低钾血症的常见原因？A. 长期腹泻B. 长期使用利尿剂C. 高钾饮食D. 原发性醛固酮增多症答案：C3. 低钾血症患者常见的临床表现不包括：A. 肌无力B. 心律失常C. 高血压D. 腹胀答案：C4. 低钾血症的诊断主要依据：A. 病史和体格检查B. 心电图检查C. 血清钾水平测定D. 尿钾排泄量测定答案：C5. 治疗低钾血症时，以下哪项措施是不正确的？A. 纠正低钾血症的同时，应找出并治疗引起低钾的原因B. 静脉补钾时应严格控制钾的浓度和速度C. 可以快速大量补充钾以迅速纠正低钾血症D. 鼓励患者多食用富含钾的食物答案：C二、多项选择题6. 低钾血症可能导致的并发症包括：A. 心律失常B. 肌肉痉挛C. 肾功能障碍D. 高血压答案：A, B, C7. 以下哪些因素可能导致低钾血症的发生？A. 长期禁食B. 大量出汗C. 长期使用含钾药物D. 长期使用糖皮质激素答案：A, B, D三、判断题8. 低钾血症患者不会出现心电图上的改变。
（对/错）答案：错9. 所有低钾血症患者都需要立即补钾治疗。
（对/错）答案：错10. 低钾血症患者应避免使用可能引起钾丢失的药物。
（对/错）答案：对四、简答题11. 简述低钾血症的诊断步骤。
答案：低钾血症的诊断步骤包括：(1) 详细的病史询问，了解患者是否有导致低钾的原因，如长期使用利尿剂、腹泻等；(2) 体格检查，观察患者是否有肌无力、心律失常等临床表现；(3) 实验室检查，主要是血清钾水平的测定，确诊低钾血症；(4) 必要时进行心电图检查，观察是否有低钾血症引起的心电图改变；(5) 根据病史和实验室检查结果，排除其他可能导致类似症状的疾病。
12. 描述低钾血症患者在治疗过程中应注意的事项。
低钾血症课件ppt
病因与发病机制
病因
低钾血症可由钾摄入不足、钾丢失过 多或细胞内钾转移至细胞外引起。常 见病因包括呕吐、腹泻、长期使用利 尿剂、肾小管酸中毒等。
发病机制
低钾血症影响细胞膜电位，导致肌肉 、心脏和神经传导系统特殊，引发一 系列临床表现。
临床表现与诊断标准
临床表现
低钾血症的典型表现为肌无力、心律失常和肾功能特殊。患者可能出现四肢无 力、呼吸困难、腹胀等症状。
口服补钾是低钾血症的常用治疗 方法之一，适用于轻度和中度低
钾血症患者。
通过口服补充钾盐，可以快速提 高血钾水平，缓解肌肉无力、心
律失常等症状。
常用的口服补钾药物有氯化钾、 枸橼酸钾等，需在医生指点下使
用，并注意监测血钾水平。
静脉补钾
静脉补钾适用于严重低钾血症 或无法口服补钾的患者。
通过静脉注射含钾溶液，可以 迅速提高血钾水平，但需严格 控制输液速度和浓度，以免引 起高钾血症。
静脉补钾时需密切监测心电图 和血钾水平，如有特殊及时处 理。
其他治疗方法
其他治疗方法包括饮食调整、病因治疗等。
饮食调整方面，应增加富含钾的食物摄入，如香蕉、土豆、蘑菇等。
病因治疗方面，应积极治疗原发病，如内分泌疾病、肾脏疾病等，以预防低钾血症 的复发。
04
低钾血症的预防与日常护 理
预防措施
01
低钾血症课件
汇报人：XXX 202X-XX-XX
目录
• 低钾血症概述 • 低钾血症的危害 • 低钾血症的治疗方法 • 低钾血症的预防与日常护理 • 低钾血症的病例分享与讨论
01
低钾血症概述
定义与分类
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于正 常水平（3.5mmol/L）引起的全 身性疾病。
Na K 对机体作用
1.低血钾对心脏的影响机制：⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。
但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。
静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。
心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。
近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。
3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。
上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。
在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。
相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。
⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。
这就是快反应细胞的自动去极化。
在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。
因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。
划重点!低钾血症的常见临床表现及补钾要点
划重点！低钾血症的常见临床表现及补钾要点低钾血症（血钾浓度<3.5 mmol/L）是临床常见的电解质紊乱。
夏季天气闷热，汗液失钾过多，若在大量出汗后未能及时补充含钾食物或饮料，健康人群也容易引发低钾血症。
低钾血症轻则影响健康，重则危及生命。
如何快速识别低钾血症？一旦确诊，如何快速补钾？一、低钾血症的临床表现有哪些？神经肌肉系统：常见症状为肌无力和发作性软瘫，严重时肌肉抽搐、疼痛。
发作时间以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见。
心血管系统：低钾可使心肌应激性减低，出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者可发生窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞，重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至室颤。
缺钾可加重洋地黄中毒，可导致死亡。
内分泌代谢系统：低钾血症可有糖耐量减退，尿钾排泄减少。
消化系统：轻度缺钾者出现食欲减退、腹泻、恶心和便秘，严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
二、心电图如何变化？一般来说，血钾浓度越低，心电图改变就越明显。
①初期表现为T波振幅降低，新出现U波或U波明显。
②随着血钾浓度进一步降低，T波变得低平、平坦或倒置。
③ST段下移，可超过0.5 mm。
④U波振幅升高，严重低血钾时心电图上可见巨大U波。
⑤可伴有QT间期延长，还可出现P波振幅增大，PR间期延长。
三、如何补钾？（1）口服补钾补钾是治疗低钾血症的基石，但静脉补钾致高血钾的风险较高，是住院患者高钾血症的常见原因之一，因此首选口服氯化钾，每天口服40~100 mmol钾，持续数日至数周。
通常口服40~60 mmol（3~4.5 g）氯化钾可使血钾浓度升高1.0~1.5 mmol/L。
此时血钾的上升是暂时的，因为大多数补充的钾将进入细胞内补充细胞内钾的缺失，因此，补钾过程中应密切进行血钾浓度的监测。
（2）静脉补钾对于不能耐受口服药物的患者或重症患者，如出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用氯化钾。
低钾血症对急性心肌梗死患者预后的影响及护理干预
３ 杨蓓 ，李建美 ．冠心 病患者介入 治疗后焦虑抑郁 状况分析 ［ ］． Ｊ
现患者有不 良的认知或对疾病有不 利的应付方式时 ，及时予以 纠正 、指导 、安慰 、鼓励、帮助等 ；引导其面对现实 ，帮助其
１１ 一般资料 ．
选择 发病 ２ ｈ内符 合 ＷＨＯ诊 断标准 ，排除 ４
慢 性 肝 肾疾 病 的 Ａ 患 者 ４ ＭＩ ８例 ，其 中男性 ３ ６例 ，女性 ｌ ２例 ，
年龄 ４ ７ ６～ ８岁 ，平均 ６ ． ２ ５岁。梗死部位 ：前壁 ２ ６例 ，下壁 ８
例 ，下 壁 ＋ 壁 ７例 ，下 壁 ＋ 室 ５例 ，前 壁 ＋下 壁 十 右 室 ２ 后 右
低血钾组并发 室性心律 失常 ２ ０例 ，明显高于正常血钾组。经采取相应干预措 施后 ，低血钾均能纠正。结论 低钾 血症 与Ａ Ｉ Ｍ 患者的预后密切相关 ，严重影响患者的预后 ，临床上应尽早采取相应干预措施 ，防止严重不良事件的发生。
【 关键词 】 护理 干预 ；低 钾血症 ；心肌梗 死 【 中图分类号】Ｒ ５ １ 【 ４ 文献标识码 】Ｂ 【 文章编号 】１０ — ９ １ （０ ０ ７— ９５— ２ ０ ８ ５ ７ ２ １ ）０ ０ ２ ０
家庭成员间的关 系和家庭经济来源 、单 位状况等 ，以便了解其 心理状况和对疾病 的认识 ，及时解答 疑问 ，鼓励患者倾诉内心
的苦 闷 ，取 得患 者 及 家 属 的 信 任 ，建立 良好 的护 患 关 系 ，如 发
２ 尤 黎 明 ，吴 瑛 ．内科 护理 学 ［ Ｍ］．北 京 ：人 民卫 生 出 版社 ，
造成 困难 ，诱 发 心 律 不 齐 ，甚 至 引 起 严 重 的 心 律 失 常 。 根 据 Ｊｈｓｎ “ ｏｎｏ 准确 期 待 论 ” 的 主 要 原 理 ，即 如 个 体 在 应 激 发 生 前对 其 有 一定 的 了解 ， 即 可相 对 缓 解 心 理 和 生 理 的应 激 反 应 ， 根据 这 一理 论 ，我 们 将 护 理 干 预应 用 于冠 心 病 介 入 治 疗 中 。术
围麻醉期低钾血症对机体有何影响如何处理
围麻醉期低钾血症对机体有何影响如何处理【术语与解答】①钾离子是机体细胞内颇为重要的无机阳离子，也是机体内最具有活性的电解质之一，体内约98%的钾离子存在于细胞内，细胞外含量很少，正是这种细胞内、外钾离子浓度的显著差异，从而维持着Na+→K+→ATP酶的正常运转，因此在维持机体细胞静息电位及维持神经、肌肉细胞正常生理功能方面起着尤为重要的作用;②机体适宜的钾离子浓度以及其在细胞膜两侧的正常比值则对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及功能传导颇为关键，尤其心肌动作电位和神经-肌肉正常的兴奋性传导都需要相对恒定的钾离子浓度。
此外，钾离子在参与细胞代谢、调节细胞内外的渗透压，以及酸碱平衡中也起着极其重要的作用，故钾离子是生命活动中必不可缺少的物质;③钾离子主要分布于肌肉、肝脏、骨骼以及红细胞等;④正常人体内血清钾浓度(细胞外液浓度)在3.5～5.3mmol/L，平均4.1mmol/L;⑤低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L，另有记载血清钾浓度≤3.0mmol/L为潜在性低钾血症危险数值;⑥一般机体内钾离子的总量并非缺乏，但可因体液稀释或转移至细胞内而引起血清钾减少。
反之，虽钾离子缺乏，但当血液浓缩或钾离子从细胞内转移出细胞外，其血清钾浓度又可正常，甚至增高。
此外，慢性低钾血症患者常伴有体内钾离子总量降低;⑦低钾血症和缺钾常同时存在，但也可分别发生;⑧通常轻微低钾血症患者可无症状，当体内血清钾低于3mmol/L时，机体则会出现较明显的肌肉松弛或肌无力现象，一旦血清钾低于2.65mmol/L时，则可出现呼吸肌麻痹、心律失常、心力衰竭，乃至心搏骤停。
1. 病因及发生机制主要有以下几方面。
(1)钾离子缺乏性低钾血症:机体摄入钾与排出钾失衡。
①如长期禁饮食或厌食而引起的钾离子摄入不足，而肾脏仍不断的排钾;②钾离子经消化道丢失，如腹泻、造瘘、引流等，可引起钾离子的过度丢失;③经肾途径丢失的钾离子过多，如尿崩症或大量应用排钾利尿药等。
急性心梗早期低钾血症的发病机制及心电图表现
AMI后低钾程度越重，心电图表现越明显。
有统计显示，血清钾浓度为3.0~3.5mmol/L， 2.5~3.0mmol/L，2.0~2.5mmol/L和<2.5mmol/L 时，其对应的心电图异常改变率分别为40.0%﹑
72.2%﹑84.6%和100.0%。
机制
1. 低钾血症可致心肌细胞兴奋性增高，复 极化前期加速而后期减速，使有效不应期 缩短而动作电位时间延长，致使ST段及T 波、u波及Q-T间期出现改变。
所以对于急性心肌梗死早期患者应维持 有益、安全的血钾水平，从而预防和控制 恶性室性心律失常的发生。
Ⅱ 避免呕吐或腹泻等引起丢钾。 Ⅲ 避免进食差使钾摄入不足。
Ⅳ 注意胰岛素胰岛素治疗过程中及呼吸 性碱中毒促进钾离子向细胞内转移而引起 低钾血症。
Ⅴ 对于存在心力衰竭的患者，应用利尿 剂要适量。
Ⅵ 及早应用β-2受体阻断剂以及拮抗肾素血管紧张素-醛固酮系统的药物，可以使交 感张力下降，使得血儿茶酚胺水平及醛固 酮水平下降。
Ⅶ 低钾血症状态时，避免应用抑制钾通 道的药物如：胺碘酮，否则极易发生恶性 室性心律失常。
总结
AMI早期容易发生低钾血症，AMI后低钾血 症同恶性室性心律失常密切相关。低钾血 症与梗死类型、梗死部位、梗死面积可能 有关，距离发病时间越短，低钾血症发生 率越高。因此，维持稳定而足够的血清钾 浓度可以再一定程度上避免恶性室性心律 失常的发生，从而减少患者的猝死。
低钾血症对心脏的影响
心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先 后
AMI伴低血钾的临床表现和血钾缺乏程 度有关，更和血钾下降速度有关。在临床上 可出现心悸，黑曚等，产生的心律失常常以 快速性心律失常，室性心动过速，心室颤动 为常见，还可以见到房室传导阻滞，心跳骤 停等。
低钾血症的处理,补钾途径的选择及其步骤
补钾途径对钾吸收的研究急诊科主任医师肖彪钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。
血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。
因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下：参照血清钾水平，大致估计补钾量。
1.补钾途径1.1口服钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。
口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。
常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。
氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。
每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。
口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。
口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。
为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。
有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。
口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。
1.2静脉补钾静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。
为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。
但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。
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低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。
低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。
低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。
失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。
一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。
但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。
而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。
比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。
虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清楚。
动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。
即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。
缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。
因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。
但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。
静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。
心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。
近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。
3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。
上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。
在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。
相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。