大动脉粥样硬化脑梗死的发病机制、短期预后及影响因素
简述脑梗死的toast分型。
简述脑梗死的toast分型。
脑梗死的TOAST分型是一种常用的病因学分型，包括以下五种类型：
1.大动脉粥样硬化型：主要由颅内或颅外大动脉粥样硬化导致。
病因明确，包括主动脉弓
的动脉粥样硬化、颅内外大动脉硬化，以及因动脉粥样硬化斑块堵塞穿通支、动脉到动脉的栓塞、低灌注以及栓子清除率下降导致的脑血管病等。
2.心源性的脑栓塞：由心源性疾病产生的栓子导致脑动脉的闭塞。
常见的心源性疾病包括
心房颤动、心房扑动、心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、心脏黏液瘤等。
3.穿支动脉疾病：所有穿支动脉梗死都归为此类。
4.其他病因：包括血管炎症、不良变性等疾病。
5.病因不明确：可能的原因有多个，如多病因的可能性，既有动脉硬化，也有房颤、栓塞
的可能性；或者没有确切病因，找不到确切的病因；以及检查欠缺型，即检查还没有完善。
这种分型有助于医生迅速进行脑梗死病因诊断、危险因素分层、选择治疗方案和判断各种类型脑梗死的预后。
如需更多信息，建议阅读医学类书籍或咨询专业医生。
脑梗死患者血清学指标与病情的相关性及预后影响因素分析
脑梗死患者血清学指标与病情的相关性及预后影响因素分析摘要：目的：研究脑梗死患者血清学指标和病情的关系，并分析对预后的影响。
方法：选取我院在2021年2月2022年12月收治的脑梗死患者162例作为研究对象，162例患者住院会均接受脑梗死治疗。
患者入院期间结合NIHSS量表评估患者脑梗死病情发展程度，并对患者进行血清检测。
患者经治疗出院后跟踪随访18个月，并使用MRS量表进行预后评估，分析脑梗死患者血清学指标和病情的相关性。
结果：脑梗死重度组入院时血清学指标明显高于中度及轻度组，患者血清学指标和病情有明显相关性，呈正相关关系。
患者出院后随访18个月，预后良好的组别血清学指标优于预后不良组，血清学指标和患者病情严重程度的相关性与入院时相同。
结论：脑梗死体积和NIHSS评分及血清学指标是影响患者病情的主要因素，可借助血清学指标评估患者预后情况。
关键词：脑梗死；血清学指标；病情；预后脑梗死在临床中十分常见，多发于老龄群体，具有病情恶化快、对机体损伤大、致死率高、预后差等特点。
近年来，在社会的持续发展下，人们作息及生活习惯发生巨大变化，脑梗死发病率逐年上升，并且有年龄化趋势。
对此，研究脑梗死严重程度及预后效果具有重要临床价值。
从医学角度分析，动脉粥样硬化是诱发脑梗死的主要因素之一，人体代谢紊乱及脂质堆积会引发动脉阻塞，此时机体炎性反应加剧，导致动脉粥样硬化不断加剧。
脑梗死发病过程中会出现动脉粥样硬化斑块破裂的情况，人体内部会释放活性炎性因子，导致血管内皮细胞加速破坏。
本研究主要探讨脑梗死患者血清学指标和病情的相关性，分析患者预后影响因素，为脑梗死治疗及处置提供参考。
1 资料与方法1.1 基础资料选取我院在2021年2月2022年12月收治的脑梗死患者162例作为研究对象，162例患者住院会均接受脑梗死治疗。
选中患者中男性、女性患者分别为92例、64例，患者年龄分布在44岁~75岁之间。
162例患者平均年龄为58.9±9.2岁。
动脉粥样硬化(AS)
3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍， 且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化（AS）
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
脑梗死诊治
挽救缺血半暗带是 脑梗死治疗的一个 主要目的
缺血半暗带
局部脑缺血由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成。 缺血半暗带存在侧支循环，存在大量存活的神经元。 挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目的。 途径主要有快速恢复血供和对缺血脑组织进行脑保护。 时间窗--溶栓时间窗＜6小时，机械取栓时间窗一般＜8小时，
个别患者经筛选可延长至24小时。
脑血栓形成——病理
1 超早期（1~6h） 部分细胞肿胀，病变脑组织变化不明显 2 急性期（6~24 ） 细胞明显缺血，脑组织苍白和轻度肿胀 3 坏死期（24~48h) 大量神经细胞消失，脑组织明显水肿 4 软化期（3d~3w) 病变区液化变软 5 恢复期（3~4w后） 脑组织萎缩，形成胶质瘢 或中风囊
济失调，舞蹈-手足徐动
红核丘脑综合征：丘脑穿动脉闭塞
病灶侧舞蹈样不自主运动，意向性震颤、小脑性共济失调，对侧偏身感觉障碍
Weber综合征：中脑脚间支闭塞
同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫
Benedikt综合征：中脑脚间支闭塞
同侧动眼神经麻痹，对侧不自主运动
大动脉粥样硬化型脑梗死 ----临床表现
特殊类型脑梗死 1、大面积脑梗死 2、分水岭脑梗死 3、出血性脑梗死 4、多发性脑梗死
对侧偏瘫，下肢重于上肢
轻度感觉障碍
可伴有尿失禁
对侧强握反射
精神障碍
大动脉粥样硬化型脑梗死
大脑后动脉主干闭塞
----临床表现
对侧偏盲
中脑综合
丘脑综合征
记忆及认知障碍
优势半球受累可伴失语
大动脉粥样硬化型脑梗死
椎-基底动脉闭塞
----临床表现
丘脑综合征：丘脑膝状体动脉闭塞
负荷剂量氯吡格雷对大动脉粥样硬化性急性脑梗死预后的影响
负荷剂量氯吡格雷对大动脉粥样硬化性急性脑梗死预后的影响目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死治疗的负荷剂量的氯吡格雷治疗的效果。
方法对242例非心源性脑梗死患者随机分为120组，试验载荷（氯吡格雷300mg第一剂后，75mg/d）及标准组122例（氯吡格雷75mg/d），用14d。
对两组患者治疗后，卒中量表评分（nhiss）相比，不良反应药物，凝血指标。
结果nhiss 评分治疗后两组均明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；与负载后nhiss 治疗组低于标准组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
凝血指标治疗前后有两组之间无显著性差异（P>0.05）。
两组无中枢神经系统的危及生命的出血和严重的皮肤粘膜出血，对血液系统的影响不显著（P>0.05）。
结论急性脑梗死患者非心脏结果氯吡格雷负荷剂量比常规剂量，并没有明显的安全问题，值得进一步推广。
标签：氯吡格雷；负荷剂量；大动脉粥样硬化性，急性；脑梗死急性期大动脉粥样硬化性脑梗死的进展可以高达30%以上。
研究表明[1]，阿司匹林是有效的在急性脑梗塞患者治疗，在脑梗塞的疗效优于阿司匹林二级预防的ADP受体拮抗剂。
目前，急性心肌梗死患者氯吡格雷，预后有所改善，循证医学证据充分。
研究表明[2]，氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用和高峰负荷剂量。
在临床实践中，对高负荷剂量氯吡格雷介入治疗的临床结果可以在急诊经皮冠状动脉更好。
因此。
负荷剂量氯吡格雷减少卒中进展的早期应用，治疗急性脑梗死疗效更好。
本文旨在探讨大动脉粥样硬化性脑梗死的氯吡格雷负荷剂量的治疗效果，为临床应用提供依据。
1资料与方法1.1一般资料选取2012年1月～2014年1月我院急诊科住院的大动脉粥样硬化性脑梗死患者60例。
1.2入选标准①神经功能缺损的发病≤12h，症状持续时间超过60min；②头颅CT或MRI排除出血性脑卒中；③计划接受阿司匹林治疗，年龄18～80岁，签署知情同意书。
所有患者均符合诊断标准中有关2004届全国脑血管病防治指南[3]。
动脉粥样硬化
③通过粘附分子，增加单核细胞的粘附；
④刺激各种生长因子的产生；
⑤对中膜平滑肌细胞产生趋化性。
3、泡沫细胞的形成及作用
单核细胞粘附于受损的内皮表面 迁 入内皮下，转变为巨噬细胞，结合并摄入oxLDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。 内皮细胞、巨噬细胞和血小板等释放的生长 因子，可刺激中膜的平滑肌细胞增生并内移， 吞噬LDL而形成平滑肌源性巨噬细胞 增生的平滑肌细胞还能合成细胞外基质、胶 原蛋白和弹性蛋白，参与脂质斑纹和纤维斑块 的形成。其中中膜平滑肌细胞的增生、内移， 是粥样硬化斑形成的主要环节。
主动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥壁及其分支开口处，以腹主 动脉最重，其次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。 病变严重者可广泛受累，形成布满主动脉各阶段 上的病变和继发改变，受累的主动脉内膜表面不平， 管壁变硬，弹性丧失，管腔变形。 病变严重者，可因中膜平滑肌受压萎缩，弹力膜 断裂，使局部管壁薄弱，受血压的作用，可形成动 脉瘤，动脉瘤破裂可导致致命性大出血。 若病变位于主动脉根部，可累及主动脉瓣，使瓣 膜增厚、变硬或钙化，导致主动脉瓣膜病。
（二）发病机制
AS的发病机制十分复杂。目前认为脂质渗 入并沉积于动脉内膜是AS发生的物质基础， 而动脉管壁的结构和功能的改变是AS发生 的重要条件。其发生机制主要有以下几个 环节 ： 内皮细胞损伤的作用 脂质渗入沉积的作用 泡沫细胞的形成及作用
细胞毒的作用
1、内皮细胞损伤的作用
由于内皮细胞受损，通透性增高，血脂渗入内膜下 是AS发病的始动环节。 前述的高血压、高脂血症及吸烟等危险因素，均可 损伤内皮细胞，导致：
6.其它因素
①年龄：
②性别：女性绝经期前，血中 LDL 低于同龄男 性，而 HDL 高于同龄男性，故女性发病率较同 龄男性低，这与雌激素水平较高有关，绝经期后， 女性的发病率与同龄男性无明显差异；
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常和最重要的类型。
主要发生于大中动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉等，其特点是粥样化。
由于一系列的原因引起动脉内膜脂类（主要是胆固醇及其酯）和其他成分的灶性堆积，肉眼观察常呈灰白色的隆起，形如粥状，故称动脉粥样硬化。
脑动脉粥样硬化可以形成脑动脉供血不足、脑出血、脑血栓、脑梗塞等。
发展下去，心脏冠状动脉粥样硬化可形成冠心病，会有心绞痛、心肌梗死及猝死发生。
此病的发生与一系列因素有关，这些因素称为易患因素：1、年龄:一般说来，动脉粥样硬化和冠心病的发病率均有随年龄而增加的趋势，中老年比较多见。
我国人较西方人发病年龄推迟，病变程度也相对较轻。
2、性别:男性发病率离高于女性，但女性在绝经期后则有所增高，这与雌激素分泌的改变有关。
3脂质和脂蛋白代谢异常:大量资料表明，高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高脂蛋白血症是本病的主要易患因素之一。
4、高血压:也是主要的易患因素之一。
5、吸烟6、糖尿病:最常合并有心血管病变7、肥胖:肥胖者冠心病患病率高8、其他因素:缺少体力活动、精神过分紧张、家族史、高尿酸血症（痛风）、凝血机制、免疫功能以及其他环境因素（包括微量元素）等均与本病的发生有一定的关系。
膳食调整和控制原则①控制总热能摄入，保持理想体重。
②限制脂肪和胆固醇的摄入。
③多吃植物性蛋白质，少吃甜食。
④保证充足的膳食纤维和维生素的摄入。
⑤饮食易清淡、少盐。
⑥适当多吃保护性食品（如洋葱、大蒜、紫花苜蓿、香菇、木耳、海带、紫菜等）。
适量饮茶、少饮酒。
营养治疗是治疗糖尿病的基本措施。
无论是轻型的还是重型的，无论是用胰岛素的还是用口服药的，都必须通过饮食控制以减轻胰岛β细胞的负担，改善症状。
30年代，胰岛素问世前后，营养治疗的原则是半饥饿疗法，治疗初期碳水化物量为60～100g·d-1，占总热能的20%；脂肪量为100g左右，占总热能的60%，病情好转后碳水化物不超过240g·d-1，纯属低热能、低碳水化物、高脂肪饮食。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。
1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。
流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。
在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。
同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。
然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。
此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。
Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。
从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。
同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。
2、内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。
由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。
血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。
脑梗死病因分型、发病机制、穿支动脉病变、其他原因及原因不明等注意要点
脑梗死病因分型、发病机制、穿支动脉病变、其他原因及原因不明等注意要点脑梗死又称缺血性卒中，是指脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
同样都是脑梗死，原因不同，治疗原则也不完全相同，疾病转归也不同。
病因分型TOAST分型：缺血性卒中不是一个病，而是一个综合征。
强调辅助检查重要性，奠定不同的卒中亚型将采取完全不同二级预防策略。
该分型曾风靡一时，该分型中没有发病机制分型，大动脉粥样硬化型过于严格，小动脉闭塞型过于宽松，当严格按照TOAST分型评估时会发现临床中不明原因的分型过多。
表1缺血性卒中病因分型的主要类型CISS分型：对TOAST分型缺点进行改良，并在大动脉粥样硬化型病因中提出了发病机制分型，该分型中没有小动脉闭塞型，而是穿支动脉疾病，两者是完全不同的。
CISS分型中病因为大动脉粥样硬化的发病机制包括载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除率下降以及混合机制。
（1）载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶，载体动脉存在斑块或任何程度狭窄的证据。
例如，发生在基底节区的急性孤立梗死灶，在同侧MCA分布区不存在其它急性梗死病灶；或者在脑桥发生的急性孤立梗死灶，而在基底动脉供血区内不存在其他急性梗死病灶。
该急性孤立梗死灶是甶载体动脉的斑块突出后堵塞了穿支动脉的血流所致。
图4 左侧基底节区急性孤立性梗死灶，同侧MCA狭窄图5 脑梗死发病机制示意图（2）动脉-动脉栓塞影像学上显示在粥样硬化的颅内外大动脉分布区内的皮层小的梗死灶或单发的区域性梗死灶。
在该病变血管分布区内不存在与之相关的分水岭区梗死。
如果病灶为多发，或者虽为单一梗死病灶但在TCD上发现微栓子信号，则该诊断可以明确。
但是，即使皮层梗死病灶为单发或者虽有流域性梗死，但TCD未发现微栓子信号也可以诊断动脉-动脉栓塞。
图6 左侧MCA供血区皮层多发急性梗死灶，左侧MCA无严重狭窄，左侧ICA末端重度狭窄图7 脑梗死发病机制示意图（3）低灌注/栓子清除下降此类机制的梗死病灶仅位于分水岭区。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（ 河南科技大学第一附属医院 ，河南 洛阳 ４ ７ １ ０ ０ ３ ）
【 摘要 】本研 究对 大动脉 粥样硬化 （ Ｌ ＡＡ）脑梗 死 惠者 预后 与相 关因素 方面采 用 了多因素分析 的方
法 ，较好的控 制 了潜在的混杂偏倚 。不足 之处 ：尽 管住 院期 间及 随访过程 中对 患者及 家属进行 了宣教 工作 ，
但 出院后 患者是 否进行康 复及康 复时 间、 用药是 否规 范均有可 能影响预后 ；仅对 发病３ ４ － 月的预后进 行 分
析 ，时间短 ；样 本量 少，筛选的相 关因素过少等缺陷，期待 多中心、 大样本的临床 试验加 以验证 。
【 关键词 】大动脉 粥样硬化 ；脑梗 死 ；发病机制 ；短期预后
Ａｕ ｇＣ２ ０ １ ５Ｖｏ １ ． ３Ｎｏ ． ２ ４
９ ０
Ｃ ： ｈ ｉ ｎｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎｅ
大动 脉 粥 样硬 化 脑梗 死 的发 病机 真 ，张 灿 飞 ， 汤媛 媛 ， 马 弯 弯 ， 贾小 飞，黄 丽娜
（ Ａ ｍｅ ｒ ｉ ｃ ａ ｎ Ｈ ｅ ａ ｒ ｔ Ａｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ，Ａ ＨＡ）／ 美 国卒 中协 皮层． 皮层 下流域 性梗死和穿支动脉区梗死）； （ ２ ）单
会 （ Ａ ｍｅ ｒ ｉ ｃ ａ ｎ Ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ Ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ，ＡＳ Ａ）专家共识 ； Ｌ ＡＡ 脑梗死 的诊断依据ＮＥ Ｗ－ Ｔ Ｏ ＡＳ Ｔ 分型标 ” 。
脑梗死患者预后不 同。然而针对亚型 中Ｌ Ａ Ａ脑梗死 四 种发病机 制临床短期预后及影 响因素 ，目前 尚无这方 面前 瞻性研 究 。本研究对Ｌ Ａ Ａ脑梗死患者进行 随访 ，
１ ． ４排除标准 （ １ ）脑 出血和 蛛 网膜 下腔 出血 患者 ； （ ２ ）心
源 性 、小血管 闭塞性、其他原因及原因不明所致的脑梗
Ａ．载 体 动脉 阻 塞 穿支 动 脉 。 同 时符 合 以下两
１ 资料与方法
１ ． １ 一 般 资 料
条： （ １ ）急 性 梗死 灶 仅 限于 某 穿支 动 脉 供 血 区 ；
（ ２ ）该 穿支动脉 发 出部位 符合 动脉粥样 硬化标 准 ，
选取２ ０ １ ４ 年６ 月 ～２ ０ １ ５ 年５ 月我 院神 经 内科 收治 包括 ：①基底 节区和侧脑室旁梗死 ，同侧 大脑 中动脉
的Ｌ ＡＡ脑 梗死 患者２ ９ ４ 例为 研 究对象 ，其 中男 １ ８ ４ 例 有粥样硬化 性狭窄 ；②丘脑梗死 ， 同侧大脑后动 脉有
（ ６ ２ ． ６ ％），女 １ １ ０ 例 （ ３ ７ ． ４ ％），年龄 ２ ５ ￣８ ７ 岁 ，平 粥样硬化 性狭窄 ；③桥脑或 中脑梗 死 ，基底动脉 有动
病时间≤７ 天； （ ５ ）年龄≥１ ８ 岁； （ ６ ）患者或家属签署
（ 如行 灌注 检 查 ，应有 灌注 下降 的证 据 ，但 不是 必
知情 同意书 ； （ ７ ）所 有纳入 的 患者均未采 用溶 栓治 需 ）；③脑 血流存在微栓子信 号 （ 如行Ｔ Ｃ Ｄ 微 栓子监
疗 ，均给予抗血小板 聚集 、强化 降脂稳定斑 块、营养 测 ，可有微栓子信号存在 ，但不 是必 需）。
均年 龄 （ ６ １ ． ２ ５ ±１ １ ． ０ ５ ）岁 。
１ ． ２ 诊 断 标 准
脉粥样硬化性狭窄 。
Ｂ．动脉． 动脉栓塞 。符合以下任何一条 ： （ １ ）急
缺血性 卒中的诊断依据２ ０ １ ３ 年 美 国心 脏 协 会 性微 小皮层 （ 单发或 多发 ）或急性 多发梗死灶 （ 包括
【 中图分类号】Ｒ ７ ４ ３ － ３
【 文献标识码】Ｂ
【 文章编号】Ｉ Ｓ Ｓ Ｎ ． ２ ０ ９ ５ － ６ ６ ８ １ ． ２ ０ １ ５ ． ２ ４ ． ０ ９ ０ ． ０ ２
急性脑梗死病 因 （ Ｔ Ｏ ＡＳ Ｔ ）分 型中，不 同亚型 的 神经 、活血 、调控血压及 血糖等治疗 。
性脑梗 死／ 短暂性脑缺血 发作 （ Ｔ Ｉ Ａ）病史 ，但生 活能 ① 有 相 应 大 动 脉 粥样 硬 化 性 狭 窄 或 闭 塞 （ 多 数 狭
自理者 （ ｍｏ ｄ ｉ ｉ ｆ ｅ ｄ Ｒ ａ ｎ ｋ ｉ ｎ Ｓ ｃ ａ ｌ ｅ ，ｍＲ Ｓ ＜２ － 分）； （ ４ ）发 窄 ＞７ ０ ％，但 不是必 需）；②相应 区域血流灌注 下降
１ － ３ 纳 入标 准
发皮层 皮层下流域性梗死灶 ，在 与病灶相对应 的责任 动脉侧脑 血流 中有微栓 子信 号； （ ３ ）脑 结构影 像学
无梗 死灶 ，在 与临床 症状相对应 的责任 动脉侧脑血流
（ １ ）Ｌ ＡＡ缺血性脑卒中患者 ； （ ２ ）完成影 像学 中有微栓子信 号。
（ ３ ）不能完成相应影像学检查者 ； （ ４ ）发病到入 拟在探讨 不 同发病机制 的预后差异及影响 因素 ， 以期 死；
为不 同发病 机制采取个体化 治疗 预防方案提供指 导，
现报道如下 。
院时间＞７ 天； （ ５ ）溶栓患者； （ ６ ）拒绝参加研究者。
１ ． ５ 发病机制及判定标准
检查 （ 如头颅Ｄ ＷＩ ＋ ＭＲ Ａ、Ｃ Ｔ ／ Ｃ Ｔ Ａ或Ｄ Ｓ Ａ、颈部血管
彩超 、Ｔ Ｃ Ｄ等 ） ； （ ３ ）初 次发生脑 梗死或 既往有 急
Ｃ．低灌注／ 栓子 清除下 降。同时符合 以下两条 ：
（ １ ）梗 死 灶位 于分 水 岭 区； （ ２ ）符 合 以下情 况 ：
中西 医 结 合 心 血 管 病 杂 志
Ｃａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒ Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ Ｊｏ ｕｒ ｎＭ ｏ ｆ ｉ ｎ ｔ ｅ ｇ ｒ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｒ ａ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ
２ ０ １ ５ 年８ 月 Ｃ第 ３ 卷第 ２ ４ 期