小儿重症肺炎

中毒性脑病
重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意
识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢 神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力 增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎 时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及 高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅 高压。
微循环障碍与休克
重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周 发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛 细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。 现在从ＳＩＲＳ的观点来看,所谓微循环障碍 实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低灌注的一种 表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功
六、重症肺炎治疗原则
控制炎症 改善肺的通气功能
对症治疗
防止和治疗并发症
1.一般治疗
保持室内空气流通，室温（18-20C°）相对
湿度60%。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸 道分泌物，变换体位，以利痰液排出。重症 不能进食者，可给予静脉营养。不同病原体 肺炎患儿宜分室居住，以免交叉感染。
能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。
重症肺炎并发ＤＩＣ
常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能 障碍后，临床有易出血或出血不易止的倾向, 皮肤瘀斑、出血点，针刺或采血后出血不止、 消化道出血、呕血便血，化验血小板明显下 降、纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长及 ＡＰＴＴ延长。
胃肠功能衰竭
机理：微循环障碍→应激性溃疡、肠道屏障障 碍→肠内细菌及毒素→血循环→多发G- 败血 症。 多在呼吸衰竭、心力衰竭或循环障碍的基础上 出现应激性溃疡、中毒性肠麻痹，表现为肠 鸣音降低、腹胀、呕咖啡色液体 。重症肺炎 并发胃肠功能衰竭者高达2/3，严重破坏者多 48小时死亡，故早期诊断非常重要。
2、危重状态：
即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）； 可继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症 （MODS），肺部感染启动异常全身炎症反应 ，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变 迅速加重； 影响肺泡表面物质的形成，肺泡萎陷，通气/ 血流比例失调，形成难治性低氧血症。
主要致病原因，X线胸片变化多端 较大年龄患儿的重要病因 最多见为肺叶性肺炎
2.发病机理
病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机
制参与，三者共同作用。
三、小儿重症肺炎的诊治思路
首先确立肺炎: 1、症状：发热、咳嗽 、呼吸困难、气促等 2、体征： 呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次，2～ 12月呼吸≥50次，1～5岁呼吸≥40次 有无紫绀 肺部啰音 3、辅助检查：炎症介质检测、胸部影像学 （Ｘ线、CT）、气道分泌物培养 4、全面评估并发症：
2.病原治疗
使用原则： 1）根据病原菌选择敏感药物； 2）早期治疗； 3）联合用药； 4）足量、足疗程、静脉给药； 5）用药时间一般持续至症状、体征消失后3天 停药；
3.对症治疗
1、氧疗：鼻导管给氧0.5-1L/min，面罩给氧24L/min 2、保持呼吸道通畅 3、感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗 4、心力衰竭的治疗 吸O2、镇静、强心、利尿
（四）按呼吸泵功能和肺功能分型
1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运
动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸 廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进 行性升高。 2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循 环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性 肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）即是典型的肺衰竭。
二、病因和发病机制
1.病因 ：婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是 细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥 用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广 泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染 的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著 增加。
儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学
年龄组和病因 出生～生后20天 B族链球菌 G-肠道细菌 巨细胞病毒 3周～3月 沙眼衣原体 呼吸道合胞病毒RSV 副流感病毒 肺炎链球菌 金葡菌 4月～4岁 RSV、副流感病毒、流感病毒 腺病毒、鼻病毒 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌属 肺炎支原体 5～15岁 肺炎支原体 肺炎衣原体 肺炎链球菌 显著的临床特征 肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶 通常院内感染，在出生1周后才发觉 肺炎为全身感染的一部分 由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性 间质性肺炎 高峰年龄2～7月，喘鸣为主 与RSV相似 为细菌性肺炎最常见的原因 引起严重状态败血症休克脓气胸等 组中较低年龄患儿最常见致病原因 常引起肺叶性或阶段性肺炎 疫苗应用后已少见 组中较大年龄儿童的肺部感染
（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭
指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分
泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界 呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通 畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血 气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴 留或在急诊室和病房进行治疗操作，如 穿刺、影像学检查、体位改变等，就可 发生完全呼吸衰竭
在重症感染； 全身炎症反应剧烈时；
对控制病情发展、促进疾病恢复有效；
谢 谢！
小儿重症肺炎的诊治
一、概述：
小儿重症肺炎的界定有2点: 一是严重的通、换气功能障碍;
二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克 或多脏器功能障碍)。
两点当中符合一点即可视为重症肺炎。
而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、 先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有 遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来对待。
五、婴儿重症肺炎三种临床状态
急诊状态； 危重状态；
亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情 复杂。
1、急诊状态
突然出现以下情况常使病情恶化： 气道高反应性； 气道梗阻； 分泌物潴留； 呼吸暂停； 抽搐； 呛奶； 胃食道反流； 呼吸肌疲劳等。 此时处于潜在呼吸衰竭或临界呼吸衰竭状态,重 者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。
临床症状 一般情况 拒食或脱水症 意识障碍
轻症肺炎 好 无 无
重症肺炎 差 有 有
呼吸频率
发绀 呼吸困难 肺侵润范围 胸腔积液 脉搏血氧饱和度 肺外并发症 判断标准
正常或略快
无 无 ≦1/3的肺 无 >0.96 无 出现上述所有表现
明显增快
有 有 多肺叶受累或>2/3的肺 有 ≦0.92 有 存在以上任何一项
肺炎合并心力衰竭
1.呼吸困难突然加重，呼吸加快婴儿>60次／
分；幼儿>50次／分；儿童>40次／分。 2.心率突然加快婴儿>180次／分；幼儿>160 次／分；儿童>140次／分；不能用发热、呼 吸困难解释，或心脏增大，心音低钝，奔马 律。 3.肝脏进行性增大婴幼儿≥3.0cm，儿童 ≥2.0cm，颈静脉怒张医学教育`网搜集整理， 颜面、眼睑或双下肢水肿，少尿或无尿。 4.骤发极度烦躁不安。
5、纠正水、电解质与酸碱平衡
4.并存症和并发症的治疗
对营养不良，应给予相应治疗。 对并发脓胸、脓气胸者应及时抽脓、抽气。
遇到下述情况宜考虑胸腔闭式引流； ① 年龄小，中毒症状重； ②脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅者； ③张力性气胸。 肺大泡一般可随炎症的控制而消失。
5.丙种球蛋肺充血；
有早产史患儿；
新生儿期遗留慢性肺疾患；
胃食道反流；
气道对各种物理化学刺激敏感：气体过
冷、过热，湿度过大或不足、体位不适 ，吸痰过度刺激，疼痛哭闹等。
急诊状态临床表现
呼吸窘迫：发作性呼吸困难、喘憋、
三凹征、紫绀； 气道梗阻：出现吸气音几乎消失，发 生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺 功能衰竭，常需紧急气管插管辅助通 气； 心跳呼吸骤停：是重症肺炎急诊的最 严重情况。
肺炎合并呼吸衰竭
（一）按病变部位可分为： 1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。
2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气 障碍。
（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功
能衰竭和换气功能衰竭。
（三）按血气分析结果分为：
I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（PaO2
< 50mmHg）。 II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血 症型(PaCO2 > 50mmHg)。
急性呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和 换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留

近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 1、气道高反应性 2、表面活性物质量和质的改变。 3.、呼吸肌疲劳。 4、心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： ① 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 ② 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③心功能不全对肺循环的影响。 ③细胞因子和炎症介质。
3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼 吸衰竭，心力衰竭
定义：反复发生肺炎、病情复杂；
伴随各种先天性、慢性疾病：先心病；先天性 喉、气管软化症；新生儿期遗留慢性肺疾患；
肺血管炎（川崎病、狼疮等）。 先心最常见，因肺血多和肺高压，使肺炎更加 严重而不易治愈，更易呼衰和心衰即使肺炎轻 微，临床表现也非常严重，病情反复，迁延难 愈。
危重状态临床表现
严重低氧血症：普通给氧不能缓解，需
要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为 主的机械通气； 合并症：脑水肿、DIC、中毒性心肌炎 、脓胸和胸腔积液、肺大疱等；死亡率 较高； 婴儿ALI的特点：常存在肺瘀血，肺水 肿，肺出血和气道高反应性等混合性致 病因素，使临床症状、体征和胸片呈现 多种表现。
四、小儿重症肺炎并发症
肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅 局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导 致低氧血症及高碳酸血症。 全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官 损害并产生相应症状,即肺炎并发症。 常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒 性脑病、微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏 器功能衰竭等。