肾脏纤维化的检测
移植肾纤维化的诊断和治疗优化方案
· 专家论坛·移植肾纤维化的诊断和治疗优化方案王浩钧 孙泽家 王玮【摘要】 移植肾纤维化是肾移植术后常见且严重的并发症之一，严重影响移植肾的功能和存活率，甚至可能导致器官衰竭和患者死亡。
目前关于移植肾纤维化的研究非常复杂，包括免疫、缺血-再灌注损伤、感染、药物毒性等，移植肾纤维化的诊断和治疗依然极具挑战性。
本文旨在总结当前研究的最新进展，深入探讨移植肾纤维化的成因以及最新的诊断和治疗方法。
通过提高诊断的准确率和优化治疗方案，有望改善肾移植受者的预后，也将为临床医师更好地管理肾移植受者提供参考。
【关键词】 肾移植；并发症；肾纤维化；生物标志物；慢性排斥反应；免疫抑制；干细胞治疗；基因治疗【中图分类号】 R617, R692 【文献标志码】 A 【文章编号】 1674-7445（2024）01-0003-07Optimal diagnosis and treatment for renal allograft fibrosis Wang Haojun, Sun Zejia, Wang Wei. Department of Urology ,Beijing Chaoyang Hospital , Capital Medical University , Beijing 100020, China Correspondingauthor:WangWei,Email:*******************【Abstract 】 Renal allograft fibrosis is one of the common and severe complications after kidney transplantation,which seriously affects the function and survival rate of renal allograft, and may even lead to organ failure and patient death. At present, the researches on renal allograft fibrosisare highly complicated, including immunity, ischemia-reperfusion injury, infection and drug toxicity, etc . The diagnosis and treatment of renal allograft fibrosis remain extremely challenging. In this article, the latest research progress was reviewed and the causes, novel diagnosis and treatment strategies for renal allograft fibrosis were investigated. By improving diagnostic accuracy and optimizing treatment regimen, it is expected to enhance clinical prognosis of kidney transplant recipients, aiming to provide reference for clinicians to deliver proper management for kidney transplant recipients.【Key words 】 Kidney transplantation; Complication; Renal fibrosis; Biomarker; Chronic rejection;Immunosuppression; Stem cell therapy; Gene therapy 作者简介：王玮，医学博士，美国约翰斯•霍普金斯大学（Johns Hopkins University ）博士后，首都医科大学附属北京朝阳医院泌尿外科副主任，主任医师，教授，博士研究生导师。
肾脏纤维化的过程及其MRI成像
肾脏纤维化的过程及其MRI成像摘要：许多慢性肾脏病是由于组织间纤维化或肾小球内组织纤维化的逐渐发展而进展至终末期肾衰竭。
这种纤维化通常是由细胞因子和细胞因子在活化细胞时释放的趋化因子在急性炎症反复发作的情况下转化所致。
临床上检测肾脏纤维化方法有很多，但是目前缺乏一种非侵入性动态监测肾脏纤维化的可靠手段。
功能性MRI成像在检测肾功能、评估肾纤维化程度方面近来越来越受到重视。
关键词：肾脏纤维化；炎症；功能性MRI介绍慢性肾脏病（CKD）是由于肾小管萎缩，间质纤维化和血流减少而导致的肾功能进行性丧失。
国内流行病学调查显示其2017年发病率为12%，由于高血压，糖尿病，高脂血症，肥胖症，烟草，蛋白尿等疾病因素的增加，这个数字正在上升......这给个体患者和社会带来了巨大负担。
CKD可以由多种肾脏疾病引起，肾脏纤维化是CKD进展的主要病理标志，也是导致终末期肾病的最终共同途径。
一．肾脏纤维化的发展过程大多数慢性肾脏病始于急性发作，其中炎症过程占主导地位，根据所涉及的肾病，可影响皮层和髓质的炎症过程以各种形式占优势。
这些急性发作的强度和重复性与肾内纤维化的发生之间存在直接联系，炎症反应在促进其发展中发挥作用[1]。
病理生理学肾内炎症反应的特征是许多细胞的活化，主要是巨噬细胞[2]。
这些巨噬细胞一旦激活，就有可能合成具有细胞毒性，抗血管生成和促纤维化作用的细胞因子和趋化因子，其中TGF-β起着特别重要的作用。
所涉及的其他因子是PDGF，FGF，TNF-α，白细胞介素IF6 ......这些不同的因子将作用于肾小球内或间质内并促进细胞如肾小球膜细胞（在肾小球中）和肌成纤维细胞（在间质中）的活化。
这种机制在缺血再灌注中得到了很好的证明[3]。
在肾小球损伤的情况下，活化的系膜细胞将能够增殖，变成平滑肌细胞，以改变周细胞和足细胞并促进细胞外基质特别是非纤维状IV型胶原蛋白的产生。
这是肾小球纤维化的发展。
在肾小管间质病变中，纤维化过程也是由合成趋化因子引起的，这些趋化因子与蛋白尿有关，一方面造成肾小管细胞的损伤，另一方面利于形成上皮—间质转化成纤维细胞和纤维状I型胶原的产生。
肾纤维化模型研究进展
肾纤维化模型研究进展肾纤维化是各种形式肾脏病发展的最终共同途径，其结果是肾脏功能进行性不可逆转的损害，给人类健康带来巨大威胁。
肾纤维化类型多种多样，不同的致肾脏损害因素，均可导致肾纤维化。
因此，建立好的肾纤维化模型对于研究肾纤维化的发病机制、预防和治疗、延缓肾纤维化的措施均有十分重要的意义。
动物实验证实，肾纤维化与炎性细胞的侵润、成纤维细胞分化/增殖、细胞外基质蛋白的沉积和肾小管萎缩有关［1］。
肾纤维化的发生机制是一个非常复杂的慢性病理过程，很多细胞介质和生长因子都直接或间接参与了这一过程。
目前的研究主要集中于以下 3 个方面: 细胞生长因子的作用，主要包括促纤维化的转化生长因子β( TGF－β)、成纤维细胞生长因子( FGF) 、血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ) 和起保护作用的肝细胞生长因子( HGF);肾小管上皮细胞－肌成纤维细胞转分TEMT or EMT) 过程的作用，包括表达α平滑肌肌动蛋白(α－SMA) 的肌成纤维细胞、细胞外基质成分如胶原( Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ) 、纤维连接蛋白( FN) 等; 信号转导通路的作用，包括 Smad 依赖性信号转导通路( 主要是Smad2、Smad3 和起负调节作用的Smad7) 和非TGF－β依赖的Smad 信号转导通路( 如ERK/P38MAPK) 。
1 单侧输尿管结扎(UUO)导致的肾纤维化模型大鼠UUO模型的制作方法：大鼠氯胺酮麻醉后取右侧卧位，局部剃毛，常规消毒铺孔巾，选择左侧背部肋下约0.5cm为切口，依次切开皮肤至腹膜后，游离肾脏及输尿管，将左侧输尿管用组织钳托起取中段部位，用止血钳夹住，在管两端各用丝线结扎后剪断输尿管，然后连续缝合皮肤。
UUO的特点是：进行性小管萎缩及间质纤维化。
小管和间质细胞增生，肾实质巨噬细胞、单核细胞浸润,这些改变最终导致小管间质纤维化和小管萎缩[2]，肾实质被纤维组织取代，而肾小球相对不受影响，不会产生高血压或脂代谢异常[3]。
肾脏纤维化的分期介绍
肾脏纤维化的分期介绍概念肾脏图肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。
肾脏由于受到创伤、感染、炎症、血循环障碍，以及免疫反应等多种致病因素刺激，其固有细胞受损，发展到后期出现大量胶原沉积和积聚，造成肾实质逐渐硬化，形成瘢痕，直至肾脏完全丧失脏器功能。
肾脏内固有细胞纤维化、硬化的过程也就是肾脏纤维化的过程。
肾脏纤维化是以细胞外基质（ECM）的异常沉积为特征的。
疾病分期一期炎症反应期该期是肾脏组织受各种致病原因损伤后，出现的炎症反应阶段，此期在临床上除仅有尿检异常外，无任何不适，亦称无症状期。
由于肾小球的滤过功能代偿性很强，此时的肾功能可不受影响或轻度损伤，但在肾脏内部炎症反应后的病理损伤是严重的，部分病人已经出现肾小球硬化，其临床症状的出现是滞后的。
该期如果规范治疗。
如采用扩血管、抗炎、抗凝、防血栓形成以及降解治疗措施，病情是完全可以逆转的，甚至可以痊愈。
如果未经规范治疗，或错过治疗时机，肾脏内部病理损伤会逐渐加重，病情就会迅速发展到纤维化形成期和瘢痕形成期，给治疗会带来很大难度，且困难多，逆转机会少。
二期纤维化形成期该期是肾脏纤维化形成已发展到全肾脏组织，纤维化形成后的炎症损伤已经破环了健康肾单位，影响了肾功能，病情已进入到失代偿期或肾衰竭期。
如果在该期继续规范治疗，继续扩血管、抗炎、抗凝和重点对纤维组织进行降解治疗的措施，只要这四项阻断治疗措施到位，病情就有可能逆转，远离透析；如果没能有效预防与控制易感因素，没能控制好饮食或治疗不到位，如果对一些可逆因素错过了有利治疗时机，病情很快会进入瘢痕形成期——尿毒症终末期。
三期瘢痕形成期肾脏纤维组织一旦发展成瘢痕组织，是永远不可能逆转的。
如果患者还有1000多毫升尿量，就说明还有保持尿量的残存肾功能，通过微化中药多靶点治疗只要能保护好目前的残存肾单位，使肾功能不再继续恶化进展，就有希望逐渐延长透析时间或逐渐摆脱透析。
masson 染色肾组织的描述
尊敬的客户：在本文中，我将为您撰写一篇关于“masson 染色肾组织的描述”的文章。
我将以从简到繁、由浅入深的方式来探讨这一主题，以便您能更深入地理解。
1. masson 染色肾组织的描述让我们来了解一下什么是masson染色以及它在肾组织中的应用。
masson染色是一种组织染色方法，主要用于分辨胶原纤维和肌纤维，并且可用于观察肾小球间质的纤维化情况。
在肾脏疾病的诊断中，masson染色可以帮助医生准确评估患者的肾脏病变程度，对疾病的诊断和治疗具有重要的指导意义。
2. masson 染色肾组织的应用在肾脏病变的研究中，masson染色被广泛应用于观察肾小球间质的纤维化程度。
肾小球间质的纤维化是很多肾脏疾病的共同表现，包括慢性肾炎、糖尿病肾病等。
通过masson染色，可以清晰地观察到肾小球周围的胶原纤维沉积情况，以及肾小管间质的纤维化情况，从而评估肾脏病变的程度和类型。
3. masson 染色肾组织的意义根据masson染色结果，医生可以更准确地判断患者肾脏病变的类型和程度，为后续的治疗方案提供重要参考。
通过观察纤维化程度，可以及时采取有效的治疗措施，延缓疾病的进展，保护肾功能。
masson 染色在肾脏疾病的诊断和治疗中具有非常重要的意义。
4. 个人观点和理解在我看来，masson染色对于肾脏疾病的诊断和治疗具有重要的意义。
通过对肾组织进行染色观察，可以从纤维化的角度全面评估病变情况，为医生制定个性化的治疗方案提供重要依据。
masson染色的应用也为科学研究提供了重要的技术支持，有助于深入了解肾脏疾病的发病机制和进展规律。
总结回顾通过本文的介绍和解释，相信您已经对masson染色肾组织的描述有了更深入的了解。
这种染色方法在肾脏疾病的诊断和治疗中扮演着重要角色，帮助医生更准确地评估病变情况，制定有效的治疗方案。
也为科学研究提供重要的技术支持，推动肾脏疾病的深入研究和治疗进展。
希望本文能够帮助您更全面、深刻和灵活地理解masson染色肾组织的描述。
nafld纤维化评分公式
NAFLD纤维化评分公式是一个用于评估非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）纤维化程度的评分系统。
这个公式通常包括以下参数：
1.年龄：年龄越大，得分越高。
2.BMI：体重指数越高，得分越高。
3.IR或糖尿病：如果存在胰岛素抵抗或糖尿病，得分会增加。
4.AST:ALT比值：这个比值越高，得分越高。
5.血小板计数：血小板计数越低，得分越高。
6.白蛋白：白蛋白越低，得分越高。
具体评分公式为：NAFLD纤维化评分=-1.675+0.037×年龄+0.094×BMI+1.13×IR 或糖尿病（是=1，否=0）+0.99×AST:ALT比值-0.013×血小板计数-0.66×白蛋白。
请注意，这只是一种通用的评分公式，具体的评分公式可能因不同的研究或临床实践而有所不同。
如果您正在考虑使用这个评分系统，建议参考相关的专业文献或与医生进行讨论，以确保准确性和适用性。
肾脏纤维化检查正常值
标本采集：空腹安静状态采血单独一管（促凝管）4ml-5ml参考值：1.血清β2-MG（β2微球蛋白) 0-3mg/L（0。
8-2.0）是反映肾小球滤过功能的较好指标肾小球滤过率（GFR）及肾血流量降低,则血清β2-MG升高。
尿液β2-MG（β2微球蛋白）↑1、是反映近端小管受损的非常灵敏和特异性的指标；2、鉴别上下尿路感染：上尿路感染时，β2—MG明显增高，而下尿路感染则正常。
2。
血清hsCRP（C反应蛋白(CRP））0-3mg/L是反应炎症的敏感指标3。
血清Cys C (半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C）肾移植术后肾功能的检测、监测化疗药物对肾功能的损害、诊断肾脏纤维化判断纤维化程度的一个重要指标1-14岁 0.51—0。
95mg/L14—50岁男0。
63—1.25mg/L女0。
54-1.15mg/L50岁以上 0。
60—1。
55mg/L4。
血清HA （血清透明质酸） 0—110ng/ml血清HA浓度的变化，对鉴别急、慢性肾病及对肾病综合征与单部位损害的部位和程度 ,反映肾脏的病情变化有重要意义，对肾脏疾病诊断具有重要意义5.血清LN（层粘连蛋白) 0—95ng/ml肝纤维化、肿瘤转移的最新指标6.血清PCⅢ（血清Ⅲ型前胶原） 0—90ng/ml联合检测血清Ⅲ型前胶元（ＰＣⅢ）、透明质酸(ＨＡ）、层粘连蛋白（ＬＮ）三项指标升高与肝纤维组织增生呈同步性,显示出良好的正相关（Ｐ＜０．０１）结论三项指标的联合检测可极大增加临床诊断7.血清C—Ⅳ（血清Ⅳ型胶原) 0—85 ng/ml8。
血清TIMP-1（血清组织金属蛋白酶抑制物—1） 53-153pg/ml血清TIMP—1水平反映了慢性肝病肝内炎症和纤维化的一些重要特征，在目前情况下是一种较好的肝脏纤维化无创诊断和随访指标.肾小管三项，包括尿β2—MG、尿NAG、尿GGT/尿Cr肾纤维化标记物至少包括ECM成分及其裂解物、ECM代谢相关的酶、纤维化相关细胞因子和其他相关检测等四大类。
肾纤维化资料
肾活检与病理检查在肾纤维化诊断中的应用
肾活检
• 肾活检是诊断肾纤维化的金标准，可以获取肾脏组织进 行病理学检查，了解肾脏损伤和纤维化的程度 • 肾活检有助于明确肾纤维化的病因，指导治疗方案的制 定
病理检查
• 病理检查可以观察肾脏组织的形态学改变，如肾小管萎 缩、肾间质纤维化等 • 免疫组化检查可以了解肾脏炎症反应和纤维化相关因子 的表达水平，如TGF-β、α-SMA等
腹部超声
• 无创、简便，了解肾脏形态、结构和血流情况，对肾纤维化的诊断具有一定的参 考价值 • 可以ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ现肾脏的体积缩小、回声增强等异常表现，提示肾纤维化的存在
CT和MRI
• 能够更清晰地显示肾脏结构和功能，对肾纤维化的诊断具有较高的准确性 • 可以发现肾脏的肾皮质变薄、肾小管扩张、肾间质纤维化等异常表现，为肾纤维化 的诊断提供重要依据
继发性肾疾病与肾纤维化
• 继发性肾疾病包括糖尿病肾病、高血压肾病、自身免疫性疾病肾 损害等
• 糖尿病肾病，高血糖损伤肾脏，引发肾纤维化，表现为肾小球 硬化、肾小管间质纤维化
• 高血压肾病，高血压损伤肾脏，引发肾纤维化，表现为肾小管 萎缩、肾间质纤维化
• 自身免疫性疾病肾损害，如系统性红斑狼疮、IgA肾病等，免 疫反应损伤肾脏，引发肾纤维化
减退 • 肾纤维化的发生机制涉及多个方面，包括细胞因子失衡、信号传导通路异常、基因表达改变等
• 细胞因子失衡，如TGF-β、PDGF等生长因子的过度表达，促进ECM的合成和沉积 • 信号传导通路异常，如Wnt/β-连环蛋白、Notch等信号通路的激活，影响肾脏细胞的生长和分化 • 基因表达改变，如E-cadherin、α-SMA等基因的异常表达，导致肾脏细胞间粘附减弱和细胞骨架重塑
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新纤维化为了更好的配合临床、服务患者，检验科对肾脏纤维化的检测进行了重新调整，新的项目如下。
-MG、尿NAG、尿GGT/尿Cr, 早上弃去晨尿，喝500ml水，60min1.肾小管三项，包括尿β2后留尿，尽快送检。
收费45元，当日出结果。
一、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cysstatin C，Cys C)又称胱抑素C，是一种低分子非糖基碱性蛋白。
作为检测肾功能的一种新的内源性标志物，近年受到临床上的重视。
它与目前临床上常用的反映肾小球滤过功能的指标，如菊粉清除率，同位素标记物清除率，内生肌酐清除率(Ccr)，血尿素氮(BUN)和血清肌酐(CR)等相比，具有独特的优点，稳定、可靠、方便。
2004年美国FDA批准将它作为检测肾功能的指标之一。
Cys C作为一种测定肾小球滤过功能的理想的内源性标志物，有其独特的优点：(1) 人体内所有有核细胞均可持续合成，并分泌至细胞外液，如血液、脑脊液、精液中。
这是因为编码Cys C的基因属“管家基因”，此基因能在几乎所有的有核细胞中持续、恒定的转录与表达，无组织特异性，故产生稳定。
(2)Cys C分子量小、带正电荷，能够自由通过肾小球滤过膜，在近曲小管几乎被完全重吸收，重吸收后被完全分解代谢，不再重新回到血液循环。
(3)特别是肾脏是清除循环中Cys C的唯一器官，并且肾小管也不分泌Cys C，因而血清Cys C浓度主要由肾小球的滤过功能决定，并且不受性别、年龄、炎症反应、肿瘤、肌肉活动、肌肉量、饮食摄人等因素的影响。
因此是反映GFR比较理想的指标之一(4)Cys C灵敏度高，与肾小球滤过功能相关性良好。
许多临床观察证实，当肾功能轻度受损，CR变化不明显时，血清Cys C已增高。
Laterza等详细总结24项对比观察结果，l5项研究证明检测肾小球滤过损伤，Cys C优于CR和Ccr。
Cystatin C的临床应用：1.CysC是肾小球滤过率变化的敏感指标：CysC是应用前景较好的内源性测定GFR物质，大量研究证明Cys C与GFR的线性关系优于所有其他内源性的小分子蛋白质。
特别是对早期或肾功能轻度损害的肾脏疾病，Cys C诊断肾小球滤过功能的的变化，其特异性和敏感度均显著优于肌酐。
2.肾移植时Cys C的改变：对于肾移植病人，移植后的肾脏可能会因为急性排斥反应而损伤，甚至导致移植失败。
因此敏感而准确监测到GFR的变化，及早的诊断与治疗是非常重要的。
Cys C作为一种理想的肾小球滤过率检验的内源性标志物，在肾移植后肾功能监测中的作用倍受关注。
3.急性肾功能损伤的诊断：目前，急性肾功能损伤(AKI)的实验室检查指标是沿用了近百年的肌酐，其诊断的灵敏度不理想。
最近的研究表明，Cys C较肌酐可以早1.5天检测到AKI 肾功能的改变，成为急性肾功能损伤的一项重要早期指标。
4.肾脏纤维化的诊断：半胱氨酸蛋白酶是细胞外基质（ECM）的降解酶之一， Cys C通过抑制半胱氨酸蛋白酶的活性来抑制ECM的降解，从而参于了肾脏纤维化，成为诊断肾脏纤维化、判断纤维化程度的一个重要指标。
5.在监测儿童肾功能中的优势血清肌酐的的浓度受肌肉容量的影响，很难准确反映儿童肾功的善。
血清Cys C的浓度不受性别和肌肉容量的影响，也不受大多数药物和炎症、运动的影响，儿童在一岁后就达到成人水平，在监测儿童肾功能中有其独特优势。
Cys C浓度的稳定，是它作为GFR内源性标志物的基础和优势，但在极少数情况下它也会受到一些因素的干扰:(1)大剂量糖皮质激素可使Cys C产生增加，但中、小剂量激素无此作用。
(2)甲状腺功能对Cys C浓度有一定影响。
(3)其他可能的影响因素还包括：免疫抑制剂诱导的代谢改变，肾小管间质损伤可引起还未代谢的Cys C回漏至血循环，以及Cys C抗体结合蛋白增多影响滤过等，但这些影响因素，都还需要进一步研究证实。
二、β2-微球蛋白肾小球的主要功能是滤过功能，肾小球纤维化时，肾小球的滤过功能下降，所以反应肾小球滤过功能的敏感指标血清β2-MG、血清Cys C等从另一个方面反应了肾小球的纤维化。
β2-微球蛋白（β2-MG）是相对分子质量为11 800的单链多肤，位于所有有核细胞的细胞膜上，优其是富含于淋巴细胞和单核细胞的表面，是人白细胞抗原(HLA) 的轻链蛋白部分，广泛存在于血浆、尿液、脑脊液、唾液以及初乳中。
正常人β2-微球蛋白的合成率及从细胞膜上的释放量相当恒定。
β2-微球蛋白可以从肾小球自由滤过，99.9%在近端肾小管被重吸收并完全分解，不重新回吸收入血液，因而健康人尿液中、血清中其浓度甚微，且相对稳定。
正常人血液循环中的β2-微球蛋白浓度主要受肾功能的影响；升高可反映肾小球滤过功能受损，是测定肾小球滤过功能减退较敏感的指标。
肿瘤细胞可产生大量的β2-微球蛋白。
感染（如如人巨细胞病毒、EB病毒、乙肝、丙肝病毒及HIV感染时），自身免疫性疾病时亦可升高。
肾移植成功，血β2-微球蛋白下降，一旦升高，提示排斥反应。
尿液中的β2-微球蛋白排出量取决于肾小管的重吸收能力和血中的β2-微球蛋白的浓度。
在肾小球滤过负荷正常的情况，尿β2-微球蛋白可反映近端肾小管上皮细胞降解重吸收功能。
在pH≤5时，因尿中酸性蛋白酶的作用而迅速分解，24小时下降80％，这一过程在膀胱内就已进行，因此通地在排出的尿中加入碱性试剂来避免其分解的方法并不能达到预期目的。
《全国临床检验操作规程》建议的方法是：弃去晨尿，喝500ml水，60min后留尿。
三、超敏C反应蛋白1.C反应蛋白(CRP) CRP是肝脏在炎症刺激时产生的多种细胞因子作用下生成的急性时相蛋白，因其可与肺炎链球菌的细胞壁C-多糖结合而被命名。
是目前最有价值、最敏感的炎症指标之一，它的升高可以提示许多炎症事件的发生，被广泛应用于感染性疾病的诊断及监测。
随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP，被称为“超敏CRP(hsCRP),是微炎症状态时的一项客观敏感的指标，也是机体存在细胞因子激活的标志物。
近年研究证明，肾脏患者由于各种原因普遍存在慢性炎症反应，这种慢性炎症仅仅表现为患者炎症因子及CRP等在正常范围内的轻度升高，虽然不会导致患者出现明显的炎症反应临床症状，但却是直接影响肾病进展及预后的重要原因，近年国外有学者称这种持续的轻微的炎症状态称为“慢性轻微性炎症状态”。
简称“微炎症状态”。
微炎症状态时，机体CRP增高，但是不超过10～15 mg／L，这是判断微炎症反应状态的标志。
CRP的升高反映了介导炎症的细胞因子的存在，它们能直接或间接引起血管内皮细胞功能紊乱，内皮细胞功能紊乱又可能通过复杂的细胞因子等途径导致炎症活动，从而引起炎症活动和内皮功能紊乱的恶性循环，血管内皮细胞抗凝功能下降导致血管硬化和血栓形成。
CRP也能直接诱导内皮细胞产生血浆纤溶酶原抑制物(PAI-1 mRNA和PAI-1蛋白的表达，并使其活性增加。
2.慢性炎症反应还可以通过造成肾血管内皮细胞损伤和系膜细胞的损害等多种途径使肾脏损伤：①炎症反应可引发机体的氧化应激，使低密度脂蛋白(LDL)氧化为氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL），OX—LDL可直接损伤肾小球内皮细胞，②炎症反应可以促进糖化及脂化终末产物修饰血管蛋白，引起血管壁增厚、弹性下降，促进动脉硬化发生发展。
③炎症源性细胞因子可刺激血管内皮因子释放，使肾小球系膜细胞增生、肾小球内皮细胞通透性增加。
④通过合成粘附因子及化学趋化物，促进白细胞合成并释放超氧化物和蛋白水解酶，引起组织损伤。
3.近年来的研究发现，炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起重要作用，所以c反应蛋白这个极其灵敏的炎症标志物,在各种类型心血管疾病中得到了广泛的应用。
国外心脏病专家的最新研究结果表明，C反应蛋白水平可预测将来1-6年或更长的时间心肌梗塞及中风的危险性。
基础C反应蛋白含量>2.1mg/L的人，比较C反应蛋白含量<1mg/L 者，将来发生心肌梗塞的危险性为后者的2.9倍；发生缺血性中风的危险性为后者的1.9倍；发生外周动脉血管性疾病的危险性为后者的4.1倍。
对于怀疑有感染等CRP可能明显升高的病人，宜作常规CRP。
四、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)分子量140KD，广泛分布于机体各组织细胞内。
血液中的NAG不能通过肾小球滤过，尿中的来自肾脏，不受血中NAG浓度的影响。
NAG在肾脏内主要位于肾小管上皮细胞溶酶体内，尤以近曲小管上皮细胞内含量最为丰富。
溶酶休是各种攻击因子（如生物毒素、化学毒素、自由基、免疫活化因子等）容易侵犯的靶位，受到攻击时会迅速诱导NAG的释放，使尿中NAG活性增高。
固各种原因引起的活动性肾小管损伤时，尿NAG活性是一个灵敏的指标，主要用于：1.尿物引起的TIN时，尿中的NAG变化远早于其它指标。
2.糖尿病肾损伤，早期即可有肾小管损伤，NAG的升高甚至可以早于mAlb,固现在提倡联合尿mAlb、NAG和β2-微球蛋白或α1-微球蛋白以提高肾并发症的早期检出。
3.有助于上下尿路感染的定位诊断，尿路感染引起TIN时，NAG升高。
4.高血压肾病、妊娠诱发高血压肾病的早期监测（合尿mAlb、NAG和β2-微球蛋白或α1-微球蛋）5.肾移植排异的早期诊断。
6.重金属肾毒性监测早期发现肾小管损害的有效手段。
五、尿γ谷氨酰转移酶尿γ谷氨酰转移酶（尿GGT）活性增高常见于急性肾炎、肾病综合症、急性肾缺血及急性肾功能衰竭，在肾移植急性排异反应早期也可增高。
当肾脏，特别是肾小管局部有炎症，并累及近曲小管时，尿GGT常可增高，如果肾小管的炎症损害时由于自身免疫反应所引起的，尿GGT的增高尤为显著；相反，但肾脏仅有解剖结构上的异常或生损害，而并无炎症反应，如多囊肾、糖尿病肾病、镇痛剂性肾病、髓质毒绵肾等，尿GGT并不增高，大多数肾小球肾炎患者尿GGT均增高。
特别时GGT/Ccr的比值增高更明显，并发现尿GGT增高的程度与肾炎的活动程度直接相关。
当患者经用皮质激素或免疫抑制剂治疗肾炎得以缓解时，尿GGT大多可恢复正常。
系统性红斑狼疮患者用尿GGT的测定判断是否有无肾脏累及的指征。
尿GGT活性正常多提示无肾脏累及；狼疮性肾炎患者中则70%以上尿GGT活性显著增高。
尿GGT的测定和其他尿酶一样，可作为重金属和药物肾毒性的监测指标，临床上某些重金属可能引起中毒性损害，尿GGT活性显著增高。
使用庆大霉素、妥布霉素等氨基糖苷类抗生素发生肾毒性反应时，尿GGT活性也显著增高。
注射造影剂可使尿GGT的排出暂时性增高。
尿GGT为肾移植排异反应较为敏感的尿酶。
肾移植后，随着肾功能的恢复，尿GGT的排出亦显著增高，1周左右尿GGT恢复至正常水平。
如果出现排异反应，尿GGT将再一次增高，据统计，肾移植排异反应时，约50%患者尿GGT的增高和临床症状几乎同时出现，约35%患者尿GGT活性增高在临床症状出现之前，最早可在临床症状出现之前24h，尿GGT即已增高，约15%的患者在临床症状出现之后才有尿GGT增高，少数患者在排异症状出现后数日尿GGT才增高。