颅内压增高及脑疝
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颅内压增高和脑疝
衰竭期：病人深昏迷，一切反应与生理反射均消 失，双侧瞳孔散大。
※ 颅内压增高临床表现
颅内压增高“三主征”
1）头痛：
颅内压增高最常见的症状之一 随颅内压的增高而进行性加重。
2）呕吐：
头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
3）视神经乳头水肿： •视神经乳头充血 •边缘模糊不清 •中央凹陷消失 •视盘隆起
临床表现
小脑幕切迹疝 临床表现
④.意识改变：由于 脑干内网状上行激 动系统受累，病人 随脑疝进展可出现 嗜睡、浅昏迷至深 昏迷。
小脑幕切迹疝 临床表现
⑤.生命体征紊乱：
心率减慢或不规则 血压忽高忽低 呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红
或苍白 最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压
下降，心脏停搏。
熟悉：颅内压的定义，产生颅内压增高的病因 颅内压增高的病理生理；
重点 (Emphasis)
1、颅内压正常值、 颅内压增高临床表现与处理原则
2、脑疝的临床表现与处理原则
难点 （Difficulty)
1、颅内压的形成、调节与代偿
2、脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系
第一节 颅内压增高
Question？
3. 移位的钩回、海马 回 可将大脑后动脉 挤压于小脑幕切迹 缘上致枕叶皮层缺 血坏死
小脑幕切迹疝 病理
4. 小脑幕切迹裂孔及枕 骨大孔被移位的脑组 织堵塞，从而使脑脊 液循环通路受阻，则 进一步加重了颅内压 增高，形成恶性循环， 使病情迅速恶化。
※ 脑疝临床表现
1、小脑幕切迹疝 2、枕骨大孔疝
二. 病因和发病机制
1.脑体积增加 脑水肿 2.颅内占位性病变时颅内空间相对变小
颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿
二. 病因和发病机制
※ 颅内压增高临床表现
颅内压增高“三主征”
1）头痛：
颅内压增高最常见的症状之一 随颅内压的增高而进行性加重。
2）呕吐：
头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
3）视神经乳头水肿： •视神经乳头充血 •边缘模糊不清 •中央凹陷消失 •视盘隆起
临床表现
小脑幕切迹疝 临床表现
④.意识改变：由于 脑干内网状上行激 动系统受累，病人 随脑疝进展可出现 嗜睡、浅昏迷至深 昏迷。
小脑幕切迹疝 临床表现
⑤.生命体征紊乱：
心率减慢或不规则 血压忽高忽低 呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红
或苍白 最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压
下降，心脏停搏。
熟悉：颅内压的定义，产生颅内压增高的病因 颅内压增高的病理生理；
重点 (Emphasis)
1、颅内压正常值、 颅内压增高临床表现与处理原则
2、脑疝的临床表现与处理原则
难点 （Difficulty)
1、颅内压的形成、调节与代偿
2、脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系
第一节 颅内压增高
Question？
3. 移位的钩回、海马 回 可将大脑后动脉 挤压于小脑幕切迹 缘上致枕叶皮层缺 血坏死
小脑幕切迹疝 病理
4. 小脑幕切迹裂孔及枕 骨大孔被移位的脑组 织堵塞，从而使脑脊 液循环通路受阻，则 进一步加重了颅内压 增高，形成恶性循环， 使病情迅速恶化。
※ 脑疝临床表现
1、小脑幕切迹疝 2、枕骨大孔疝
二. 病因和发病机制
1.脑体积增加 脑水肿 2.颅内占位性病变时颅内空间相对变小
颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿
二. 病因和发病机制
外科学第七版第十九章-第二十章
第十九章颅内压增高和脑疝1．颅内压增高诊断：①病因；②临床表现；③腰穿适应证、禁忌证。
答：①病因；有如下：1.颅脑损伤，2.颅内肿瘤，3.颅内感染，4.脑血管疾病，5.脑寄生虫病，6.颅脑先天性疾病，7.良性颅内压增高，8.脑缺氧②临床表现；颅内压增高的三主征：1.头痛，2.呕吐，3.视乳头水肿，还有4.意识障碍及生命体征变化，5.其他症状和体征③腰穿适应证、禁忌证2．颅内压增高处理：答：①一般处理；凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
②降颅内压治疗：适用于颅内压增高但暂时未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
3．脑疝形成原因及种类。
答：常见的病因有：1.外伤所致的各种颅内血肿，2.颅内脓肿，3.颅内肿瘤，4.颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变，5.医源性因素。
常见有三类：1. 小脑幕切迹疝，2.枕骨大孔疝，3.大脑镰下疝4．小脑幕切迹疝：①解剖学基础；②临床表现。
答：小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。
导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。
临床表现主要有①颅内压增高症状。
②生命体征明显改变。
③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深。
④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。
对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。
5．枕骨大孔疝的临床表现。
答：由于颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。
生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。
6．脑疝处理：①处理原则；快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。
②气管内插管。
第二十章颅脑损伤1．头皮损伤的处理原则。
答：较小的头皮损伤在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。
颅内压增高和脑疝教案PPT课件
●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不 可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者 需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除 病因的治疗。
2）病因治疗： ●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性
3．1 概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的
压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床 症状和体征，称为脑疝（herniation）。
3．2 病因及分类 常见病因有： ① 外伤所致各种颅内血肿； ② 颅内脓肿； ③ 颅内肿瘤； ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸 收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不 变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时， 脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量 减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允 许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内压增高和脑疝
诊断的注意点：
• 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕 吐，应高度警惕是否有颅内压增高；
• 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢 体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考 虑到有颅内占位性病变的可能。
• 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血 液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持正常的压力
颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%
颅内压的调节
• 一种内容物的增加必然导致其他两种内容 物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。
• 颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代 偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身 血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿 和血流量调节均是有限度的。超过调节限 度，则可导致不良后果。
1、颅腔的容积代偿
• （1）减少颅内脑脊液量:
• 将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内 空间 • 脉络丛血管收缩，减少分泌 • 加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收 • （2）减少颅内血容量 • ICP↑→脑血管收缩，血管阻力↑→减少血液 进入颅内
3、颅内高压的不良后果
• • • • • 去皮质状态和脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道断
• 诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、 程度和引起的原因。
1、确定颅内压增高的存在
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增 高的典型表现，称之为颅内压增高“三主 征”。但在颅内压增高的病例中这三主征 出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项， 不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症 状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性 黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高， 脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可 出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。
脑疝
临床护理 脑疝是颅脑损伤较常见的并发症，是在颅内压增高的情 况下，脑组织通过某些间隙向压力较低部位转移的结果， 从而使神经血管受压产生一系列严重临床表现。此类患 者病情危重，如不及时发现和处理，则危及患者生命， 病死率和致残率极高，护理工作则直接影响到患者的预 后。 术前准备 患者入院后迅速配合医生，做好急救与术前准备工作。 昏迷患者立即取平卧位，头偏向一侧，防止呕吐物引起 窒息。快速静脉滴注甘露醇，以降低颅内压，改善脑水 肿，控制脑疝的进程。及时清除患者呼吸道分泌物和呕 吐物，保持呼吸道通畅。对呼吸骤停者立即进行人工呼 吸和给氧，配合医生进行气管插管，辅助呼吸。积极做 好术前各项准备： 剃头，交叉配血，留置导尿，并向 患者和家属说明手术治疗的必要性及配合要点。
术后观察 术后患者置于重症监护室内，术后48 h 是颅内继 发出血最常发生的时间，术后需持续心电监护，严密观 察神志、 瞳孔、 生命体征变化（ 血压、 呼吸、 脉搏、 体温） 及肢体活动情况、 肢体肌力，注意新出现的神 经系统症状，并做好记录。记录24 h出入量，维持水电 解质平衡。术后血压持续升高，脉搏缓慢，呼吸深慢， 常提示有继发颅内高压。观察瞳孔变化，警惕术后颅内 血肿的发生。如一侧瞳孔进行性散大，对光反射消失， 伴意识障碍加重,则提示有继发颅内血肿发生，应及时 通知医生。意识状态是衡量颅内压力增高程度及病情好 转与恶化的重要指标。观察意识变化时可定时呼唤患者 的名字，轻拍或轻捏患者的皮肤，以及压迫或针刺眶上 神经等，以了解患者意识障碍程度及清醒的时间，并观 察肢体活动是否得到改善。
病理 当发生颅内血肿、严重脑水肿、脑脓肿及肿瘤等占位性病变时，颅内压 不断增高达到一定程度时，就会迫使一部分脑组织通过自然孔隙，向压力较 低处移位形成脑疝。颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均 时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨 大孔疝。 常见病因 引起脑疝的常见病变有：①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外 血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半 球的肿瘤和颅后窝肿瘤；③颅内脓肿；④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽 肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过 多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大， 可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。 临床表现 病人当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干， 脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央 支可被拉断而致脑干内部出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走 行方向达内囊水平。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏，同侧动 眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后 动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大 孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内 压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
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腰穿脑室穿刺测此压力或颅内压监测。
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颅内压增高及脑疝
4
颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节：
脑脊液由侧脑室脉络丛产生
蛛网膜颗粒
静脉
循环
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颅内压增高及脑疝
第十九章 颅内压增高和脑疝
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颅内压增高及脑疝
1
前
言
颅内压增高是神经外科常见病理 综合征。是颅脑外伤、炎症、肿瘤、出 血、积水等疾病所共有的临床征象。因 此，正确理解颅内压的调节和颅内压增 高发生机制是学习和掌握神经外科学的 难点和关键。
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2
第一节 概 述
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
5
颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液 排出也只 能有10%的空间。
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颅内压的生理
颅内压生理调节
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颅内压增高的病理生理
结论：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml
脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
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颅内压增高的病理生理
临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
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4.伴发脑水肿程度：
炎症（脑寄生虫、脓肿、结核、脑肉芽肿）、 恶性肿瘤，伴有较明显脑水肿，颅高压出现较早，病 情进展迅速。
5.全身状况： 肝昏迷、尿毒症、败血症、肺感染、 酸中毒等。继发性脑水肿高热加重脑水肿。
2.血流调节：血液约占颅内容积2%-11%
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=（平均A压-颅内压）/脑血管阻力
颅内压的调节部分依靠颅内的静脉血被排除到颅外血液循 环，一旦颅内压增高到减少血流来调节时，
应立即抢救。
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颅内压生理调节
3. 脑组织：
颅内压的生理
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（二）颅内压增高的后果：
1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 mSAP – 颅内压 ICP)/ 脑血管阻力口径 CVR
脑灌注压(CPP)= mSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）
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（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
（1）婴幼儿、小儿颅缝未闭：
颅内压升高
颅缝裂开
病情进展缓慢
（2）老年人：
脑萎缩
颅内空间增大
上述两种情况，病程延长。
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颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度： Langfitt，1965。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。
（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。
（3）颅内压与平均动脉压相等时： CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。
一.颅内压的生理
（一）正常颅内压的产生：
颅腔是一个半密闭的体腔约1400-1500ml，内有三种内容 物
1.脑 2.脑脊液 3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，
我们称此压力为颅内压。一般以脑脊液静水压代表颅内压。
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正常颅内压
颅内压的生理
成人 (0.7-2.0kPa)70-200 mmH2O 儿童 (0.5-1.0kPa)50-100 mmH2O
长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压
升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅
内压。
4. PO2、PCO2、呼吸：
PO2升高，颅内压降低
PCO2升高，颅内压升高
吸气时略降低，呼气时稍升高 ，收缩期略升高，
舒张期略降低
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颅内压的生理
（三）颅内压增高： 各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续
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颅内压增高的病理生理
颅内压
(mmH2O) 500 400 300 200 100
1 2 3 4 5 6 7 8 体积 (ml) 体积 / 压力曲线
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，0mmH2O,并引起临床上一系列症状和体症。一 般允许颅内压增加的临界容积约为5%超过此范围颅内 压开始增高，如超过8%-10%会产生严重的颅内压增高。
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颅内压增高及脑疝
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二.颅内压增高原因：
1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 （2）颅底陷入症 （3）广泛颅骨骨折
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2.颅腔内容物体积增大：
颅内压增高原因
脑体积增加（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、 颅内静脉回流受阻或过度灌流，脑血流量增加，使颅内 血容量增多。
3。颅内占位病变使颅腔空间相对变小：
肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫等
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三.颅内压增高的病理生理
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
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颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
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颅内压增高及脑疝
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颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节：
脑脊液由侧脑室脉络丛产生
蛛网膜颗粒
静脉
循环
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颅内压增高及脑疝
第十九章 颅内压增高和脑疝
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1
前
言
颅内压增高是神经外科常见病理 综合征。是颅脑外伤、炎症、肿瘤、出 血、积水等疾病所共有的临床征象。因 此，正确理解颅内压的调节和颅内压增 高发生机制是学习和掌握神经外科学的 难点和关键。
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第一节 概 述
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
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颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液 排出也只 能有10%的空间。
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颅内压的生理
颅内压生理调节
颅内压增高及脑疝
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颅内压增高的病理生理
结论：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml
脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
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颅内压增高的病理生理
临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
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4.伴发脑水肿程度：
炎症（脑寄生虫、脓肿、结核、脑肉芽肿）、 恶性肿瘤，伴有较明显脑水肿，颅高压出现较早，病 情进展迅速。
5.全身状况： 肝昏迷、尿毒症、败血症、肺感染、 酸中毒等。继发性脑水肿高热加重脑水肿。
2.血流调节：血液约占颅内容积2%-11%
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=（平均A压-颅内压）/脑血管阻力
颅内压的调节部分依靠颅内的静脉血被排除到颅外血液循 环，一旦颅内压增高到减少血流来调节时，
应立即抢救。
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颅内压生理调节
3. 脑组织：
颅内压的生理
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（二）颅内压增高的后果：
1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 mSAP – 颅内压 ICP)/ 脑血管阻力口径 CVR
脑灌注压(CPP)= mSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）
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（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
（1）婴幼儿、小儿颅缝未闭：
颅内压升高
颅缝裂开
病情进展缓慢
（2）老年人：
脑萎缩
颅内空间增大
上述两种情况，病程延长。
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颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度： Langfitt，1965。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。
（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。
（3）颅内压与平均动脉压相等时： CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。
一.颅内压的生理
（一）正常颅内压的产生：
颅腔是一个半密闭的体腔约1400-1500ml，内有三种内容 物
1.脑 2.脑脊液 3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，
我们称此压力为颅内压。一般以脑脊液静水压代表颅内压。
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正常颅内压
颅内压的生理
成人 (0.7-2.0kPa)70-200 mmH2O 儿童 (0.5-1.0kPa)50-100 mmH2O
长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压
升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅
内压。
4. PO2、PCO2、呼吸：
PO2升高，颅内压降低
PCO2升高，颅内压升高
吸气时略降低，呼气时稍升高 ，收缩期略升高，
舒张期略降低
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颅内压的生理
（三）颅内压增高： 各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续
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颅内压增高的病理生理
颅内压
(mmH2O) 500 400 300 200 100
1 2 3 4 5 6 7 8 体积 (ml) 体积 / 压力曲线
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，0mmH2O,并引起临床上一系列症状和体症。一 般允许颅内压增加的临界容积约为5%超过此范围颅内 压开始增高，如超过8%-10%会产生严重的颅内压增高。
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二.颅内压增高原因：
1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 （2）颅底陷入症 （3）广泛颅骨骨折
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2.颅腔内容物体积增大：
颅内压增高原因
脑体积增加（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、 颅内静脉回流受阻或过度灌流，脑血流量增加，使颅内 血容量增多。
3。颅内占位病变使颅腔空间相对变小：
肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫等
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三.颅内压增高的病理生理
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
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颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。