肺癌新生血管生成机制研究进展_杨勐航

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恶性肿瘤研究肿瘤新生血管的形成与抗血管治疗的新进展和应用前景的临床试验

恶性肿瘤研究肿瘤新生血管的形成与抗血管治疗的新进展和应用前景的临床试验恶性肿瘤是世界各地医学领域关注的重要研究课题之一。

不断探索肿瘤发生和发展的机制以及寻找更有效的治疗手段是医学界共同努力的方向之一。

在这方面，研究肿瘤新生血管的形成与抗血管治疗是备受关注的话题。

本文将介绍肿瘤新生血管的形成机制、抗血管治疗的新进展以及其在临床试验中的应用前景。

一、肿瘤新生血管的形成机制肿瘤新生血管的形成被认为是肿瘤发展过程中的关键步骤之一。

肿瘤细胞通过促使周围正常血管增生或促进新的血管生成，从而为肿瘤提供所需的氧气和营养物质。

肿瘤新生血管的形成机制主要包括血管内皮细胞的迁移和增殖、基质金属蛋白酶的活化、血管生成相关因子的分泌等步骤。

这些步骤相互作用，参与形成新生血管的复杂过程。

二、抗血管治疗的新进展抗血管治疗通过干扰肿瘤新生血管的形成和功能，抑制肿瘤的生长和扩散。

近年来，有关抗血管治疗的研究取得了一系列突破性的进展。

1.抗血管治疗药物几种抗血管治疗药物已经被证实在临床上具有一定的疗效。

其中，抗血管生成相关因子的单克隆抗体(bevacizumab)被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗中。

这种药物通过靶向VEGF（血管内皮生长因子）降低其活性，从而抑制肿瘤新生血管的形成。

2.创新的治疗策略除了传统的抗血管治疗药物外，科学家们还积极探索创新的治疗策略。

例如，光动力疗法和磁性靶向治疗等新技术的出现，为恶性肿瘤的治疗带来了新的希望。

这些策略通过利用光或磁场干扰肿瘤新生血管的形成和功能，达到治疗肿瘤的效果。

三、抗血管治疗的应用前景抗血管治疗的应用前景充满了希望。

随着科技的不断发展和理论的不断深入研究，抗血管治疗将会越来越成熟，并在临床上得到更广泛的应用。

以下是抗血管治疗的一些应用前景：1.多种恶性肿瘤的治疗抗血管治疗药物的研究已经涵盖了多种恶性肿瘤，如乳腺癌、结直肠癌等。

未来，针对不同类型的肿瘤，有望开发出更为有效的抗血管治疗药物。

抗肿瘤新生血管生成抑制剂临床研究概况

抗肿瘤新生血管生成抑制剂临床研究概况马小彦;张振;杨再昌【期刊名称】《广州化工》【年(卷),期】2014(000)017【摘要】The growth and metastasis of tumor had a lose relationship with blood vessels , and inhibition of tumor angiogenesis can regulate tumor growth.In recent years , the drugs of inhibiting tumor angiogenesis became a hot research in the field of pharmacy , and some angiogenesis inhibitors entered clinical trials.The theory of tumor angiogenesis was outlined and the clinical studies of angiogenesis inhibitors were summarized.%肿瘤的生长和转移与血管有着密切的关系，抑制肿瘤血管生成可以调节肿瘤的生长。

近年来，抑制肿瘤新生血管的药物已成为药学领域的研究热点，一些新生血管抑制剂已经进入临床试验阶段，本文对抗肿瘤血管生成的理论进行了概述，并总结了新生血管生成抑制剂的临床研究情况。

【总页数】4页(P40-42,53)【作者】马小彦;张振;杨再昌【作者单位】贵州理工学院制药工程学院，贵州贵阳 550003;贵州理工学院制药工程学院，贵州贵阳 550003;贵州大学化学与化工学院，贵州贵阳 550025【正文语种】中文【中图分类】R-1【相关文献】1.Albaconol的抗肿瘤活性及对新生血管生成的影响 [J], 卿晨;刘吉开;刘明华;王蕾;张雁丽;纪舒昱2.磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂抗肿瘤临床研究进展 [J], 戴炜辰;朱雍;陆涛3.mTOR及其抑制剂抗肿瘤临床研究进展 [J], 孙亚锋4.白细胞介素-12抗肿瘤新生血管生成的研究进展 [J], 石玲玉; 赵千嶙; 陈慧; 石林丽; 张瑜; 陆晓和5.白细胞介素-12抗肿瘤新生血管生成的研究进展 [J], 石玲玉;赵千嶙;陈慧;石林丽;张瑜;陆晓和因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

抑制肺癌新生血管及其临床应用的研究进展

抑制肺癌新生血管及其临床应用的研究进展
张瑞连;张卿
【期刊名称】《中国当代医药》
【年(卷),期】2018(025)026
【摘要】血管新生是影响肿瘤的发生、侵袭和转移等恶性生物学行为的重要因素之一,阻断肿瘤细胞的血供,使细胞处于缺氧及营养物质缺少的状态,是抑制肿瘤生长增殖的有效手段,以肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗己成为非小细胞肺癌(NSCLC)的研究热点,然而,肿瘤的血管生成极其复杂,单个靶点阻断治疗并不能解决根本问题,未来抗血管治疗的方向将集中于多靶点、多部位的联合阻断用药方式.本文对几种与肿瘤血管生成有关调节因子的作用及其临床应用进行了综述,旨在为肺癌临床研究提供一定参考.
【总页数】3页(P36-38)
【作者】张瑞连;张卿
【作者单位】内蒙古医科大学研究生院,内蒙古呼和浩特010010;内蒙古医科大学附属医院呼吸内科,内蒙古呼和浩特010010
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.中药复方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其抑制血管新生机制初步探讨 [J], 王克强;陶琳;王绪淮
2.COX-2抑制剂对肺癌新生血管抑制作用的研究进展 [J], 魏慧;张卿
3.环氧化酶-2抑制剂抑制眼部新生血管临床应用新进展 [J], 李瑾;赵欣;郝玉华
4.丝氨酸蛋白酶抑制剂对新生血管抑制作用的研究进展 [J], 李燕
5.重组人血管内皮抑制素对非小细胞肺癌患者治疗效果、血管新生、肿瘤细胞增殖及迁移的影响 [J], 凌敏文;王洁;丁红梓
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抗血管生成药物在非小细胞肺癌中的应用及研究进展

抗血管生成药物在非小细胞肺癌中的应用及研究进展随着医学科技的发展，人们对抗癌药物的需求日益增加。

在肺癌治疗中，抗血管生成药物已经成为一个备受关注的领域。

非小细胞肺癌是肺癌的一种常见形式，而抗血管生成药物在其治疗中的应用和研究进展也备受瞩目。

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要类型，占据大约85%的肺癌病例。

随着诊断和治疗技术的不断改善，非小细胞肺癌的治疗手段也在逐步丰富。

传统的治疗方法包括手术切除、放疗和化疗，但是这些方法的疗效并不理想。

抗血管生成药物的应用成为了非小细胞肺癌治疗中的一个新的方向。

抗血管生成药物的作用机制主要是通过抑制肿瘤血管生成和生长来阻断肿瘤的生长和扩散。

在肿瘤生长过程中，肿瘤细胞会释放一系列生长因子，促使新血管生成，从而提供充足的营养物质和氧气供给肿瘤细胞，促进肿瘤的生长和扩散。

抗血管生成药物可以通过不同的机制干扰肿瘤血管生成的过程，阻断肿瘤的供血，从而抑制肿瘤的生长和扩散。

近年来，一些抗血管生成药物已经被应用于非小细胞肺癌的治疗中，并取得了一定的临床疗效。

贝伐珠单抗（Bevacizumab）是最早被FDA批准用于非小细胞肺癌治疗的抗血管生成药物。

贝伐珠单抗是一种人源化的单克隆抗体，主要通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）来阻断肿瘤的供血。

临床研究表明，贝伐珠单抗联合化疗可以显著延长非小细胞肺癌患者的生存期，并且具有良好的安全性和耐受性。

舒尼替尼（Sunitinib）和索拉非尼（Sorafenib）等多种多样的抗血管生成药物也被用于非小细胞肺癌的治疗中。

这些药物可以通过不同的途径阻断肿瘤血管生成的过程，发挥抗肿瘤的作用。

抗血管生成药物的应用为非小细胞肺癌的治疗提供了新的思路和方法。

除了在临床治疗中的应用，抗血管生成药物的研究也在不断深入。

在分子靶向治疗领域，一些新的抗血管生成药物也正在不断涌现。

阿昔替尼（Axitinib）、雷沙替尼（Lenvatinib）等新型抗血管生成药物在非小细胞肺癌治疗中的前景备受期待。

肿瘤细胞新生血管形成及其抑制机制的研究

肿瘤细胞新生血管形成及其抑制机制的研究肿瘤是人类健康面临的重大挑战之一。

癌症的死亡率高、传染性弱、对人类社会的危害非常严重。

肿瘤细胞新生血管形成是肿瘤生长与转移的重要过程之一。

细胞因子、骨髓毒素、白细胞介素1等物质都可以影响肿瘤细胞新生血管形成的过程，细胞周期蛋白从细胞的防御机制中起到了重要的作用。

因此，探索肿瘤细胞新生血管形成的机制，寻找肿瘤细胞新生血管形成的抑制剂，是人们重点关注的研究方向。

细胞因子对肿瘤细胞新生血管形成的影响许多因素和物质都可以影响血管形成的过程，包括肿瘤细胞内部的多种蛋白质、细胞外基质成分，以及成生素、IL-8、VEGF、PDGF和TGF-β等细胞因子。

肿瘤抑制性因子TSP-1不仅在调控次单体色素制造过程中作用，也能够直接影响血管形成过程。

TSP-1作用的细胞金属蛋白酶领域是一个有望成为药物靶点的领域，在阻断对VEGF导致的炎症方面可能有非常广泛的应用前景。

肿瘤细胞在组织因子和免疫细胞的作用下刺激退化性移动，并引起血管内皮细胞的分化和增殖，形成新生的血管网络。

这种情况下血管化是多种的，存在不同生物特性，有阴性病变和肿瘤性形成的特点。

因此，将纯化得到的肿瘤血管衍生的细胞因子，产生相应的抗体，以控制肿瘤血管的形成与发展。

骨髓毒素对肿瘤细胞新生血管形成的影响骨髓毒素是指有毒素性质的化合物或者一些病原体，能直接或间接引起畸形的血管增殖。

骨髓毒素与VEGF等细胞因子之间存在直接或间接的调控关系，因此对于肿瘤细胞新生血管形成的抑制，研究骨髓毒素的作用机制是非常有必要的。

生长抑素对肿瘤细胞新生血管形成的影响生长抑素（somatostatin，SST）是G蛋白耦联受体的一种，广泛分布于动物体内。

生长抑素外场细胞成长因子（somatostatin receptor），属七上载膜蛋白家族的成员。

SST具有特异性释放抑制因子的特性，能抑制体内的各种机能活性，为生理调节提供有利的激素平衡。

生长抑素有一定的抑制肿瘤生长的作用浙，而且已经被研究，其作用机制是通过抑制细胞增殖与促使细胞凋亡。

最新：抗血管生成在小细胞肺癌治疗中的研究进展

最新：抗血管生成在小细胞肺癌治疗中的研究进展小细胞肺癌(SCLC)约占每年新发肺癌病例总数的15%-20%，占肺癌死亡人数的25%，恶性程度高，极易出现远处转移和获得性耐药，预后极差，5年生存率只有不到5%。

局限期患者中位生存期在16-24月，而广泛期患者仅7-12月。

目前，一线治疗都以放化疗为主。

虽然小细胞肺癌化放疗缓解率较高，但其细胞恶性程度高，增长迅速，大部分患者因短期内出现进展而失败。

尽管各种新药已经在SCLC的不同环境中进行了测试，但到目前为止，它们都没有获得监管机构的批准。

因此，寻找新的，有效的治疗方式成为小细胞肺癌治疗的新目标。

肿瘤血管生成被认为是癌症的十大标志之一。

血管生成对肿瘤进展至关重要，因为肿瘤细胞生长所需经常超过氧气和营养物质的供应。

血管生成受开关调节，包括促血管生成因子如血管内皮生长因子A(VEGF-A)和抗血管生成因子如血小板反应蛋白-1(TSP-1)之间的平衡。

这些生理调节剂的表达受到恶性肿瘤的直接或间接影响，从而使血管生成开关倾向于其活化。

缺氧是肿瘤血管生成，转移和影响化学疗法或免疫疗法敏感性的重要因素，并且可能是预后不良的指标。

在缺氧时，通过上调缺氧诱导因子(HIF1α和HIF-2α)来刺激血管的生成，并反过来诱导VEGF的产生，结合并激活了VEGFR，从而激活了VEGF 途径，这是血管生成的病理生理学核心。

台湾学者的一项研究，使用了43个石蜡包埋的活组织材料，进行了Kaplan-Meier分析，其中84%的SCLC患者出现HIF-1α表达。

此外，与HIF-1α表达水平低的患者相比，表达水平较高的患者存活时间明显缩短，且更易发生远处转移。

在HIF-1α的数百个靶点中，已广泛研究的靶点是VEGF，VEGF对诱导血管生成非常重要，它试图恢复不良的血管化肿瘤区的氧气和营养物质的产生。

在多种肿瘤中均占据重要的治疗地位。

例如非小细胞肺癌、肝癌等。

并有研究证实小细胞肺癌中VEGF的过表达导致新生血管形成，与患者预后差相关。

抗肺癌血管生成机制及靶向治疗药物研究进展

１缺氧诱导因子一（Ｉ－）１ＨＦ１
性，而抑制肿瘤生长。热休克蛋白９（Ｓ９）从０ＨＰ０的抑制剂．格尔德霉素，通过竞争性抑制ＨＰ０与ＨＦｌＳ９Ｉ－ａ的结合，降低ＨＦＩ－
１构象的稳定性Ｊａ。临床上应用的雷帕霉素和其衍生物ＣＩＣ一
Ｒｐａｄ等＿用细胞高通量法筛选ＨＦ１径的小分子抑制ａｉｒａ３ｓＩ－途
肿瘤血管生成是一个受众多生长因子调节的复杂的病理生理过程。抗肿瘤血管生成的机制主要有：制促血管生成］抑因子与配体的表达和结合及相应的信号传递途径，抑制血管内皮细胞的增殖、迁移，诱导其凋亡，抑制基底膜的降解等。随着肿瘤血管生成机制的逐步阐明，进一步证实了血管生成与肿瘤
究的深入，将在肺癌的治疗中发挥一定的作用。Ｍａｊｓｂｅｈ等ｅ
发现抗肿瘤药２５不仅能抑制ＨＦ１导ＶＧＭＦ２Ｉ一诱ＥＦ的表达，而且能破坏肿瘤细胞骨架微管形成，有Ｙ．也能抑制ＨＦ１活还Ｃ１Ｉ－
ｒｃｐｒ、ＭＰ（ａｉｍｔｌｒｔｎｓｓ等治疗靶点为例综述抗ｅｅｔ）Ｍｓｍｔｘｅｌｐｏｉｅ）ｏｒａｏｅａ肺癌血管生成的机制及靶向治疗药物。
肿瘤组织在缺氧时，通过ＨＦ１Ｉ＿诱导各种致血管发生的基
因，中血管内皮生长因子（ＥＦ为重要靶基因，召集内皮其ＶＧ）能细胞和相关靶基因到缺氧且无血管的部位，刺激血管增殖。故

抗血管生成药物在非小细胞肺癌中的应用及研究进展

Abstract：The formation of new blood vessels is the basis of tumor growth, progression, and metastasis. This process involves various receptor -
mediated cellular signaling pathways. The growth factor that stimulates angiogenesis is vascular endothelial growth factor (VEGF). With the deep
在恶性肿瘤中，血管生成是允许从现有血管产生新血管以提供癌细胞无限生长基础的机制。恶性肿瘤细胞的转移和侵袭是有效血管反应的结果。这一过程的开始被称为“血管生成开关”，肿瘤通过该开关获得生长和扩散到其原发部位之外的能力，并且可以通过缺氧、低血糖、机械应激和炎症激活。该开关包括以下不同步骤：血管周围脱离和血管扩张，血管生成发芽，新血管创建和发育，以及血管周细胞的募集。新血管将支持肿瘤生长，特别是滋养肿瘤的缺氧和坏死区域，为其提供必需的营养和氧气。肿瘤细胞释放分子，诱导周围正常的宿主组织，促进新血管的生长，让血管生成过程开始。在生理条件下，血管生成是缺血和缺氧信号的结果；在肿瘤血管生成过程中，血管生成过程是不受控制和上调的，因为与抗血管生成因子相比，促血管生成因子占优势。 2 VEGF 家族在肿瘤中的作用及预后影响
实体瘤的生长伴随新血管生成的观点最早于 1970 年由 Goldman 提出。与人体正常组织血管不同，肿瘤新生血管表现出结构和功能的异常，血管易渗漏、曲折、囊状扩张，血管间交错随机连接；血管内皮细胞形态异常，周细胞间连接松散，基底膜厚度不一，结构和功能的异常导致肿瘤内血液灌注空间和时间的多相性，最终形成以组织间隙压升高、低氧和酸中毒为特征的肿瘤微环境[3]。

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：／ＤＯＩ１０．３７２４ＳＰ．Ｊ．１００８．２０１３．００４３４
·综述·
肺癌新生血管生成机制研究进展
杨勐航，臧远胜，李兵＊
第二军医大学长征医院呼吸内科，上海２００００３摘要］新生血管生成在肺癌的发生、发展中扮演关键角色。新生血管生成［肺癌的生长和转移都需要新生血管的支持，（多种信号分子共同参与其调控。肺癌新生血管生成的主要过程可归纳为：肿瘤不断生长促使其微环由肿瘤微环境所决定，１）（）（境内部发生 “ 血管生成转换 ” 而启动促血管程序；基质金属蛋白酶诱导细胞外基质（降解与重构；内皮细胞在血小２ＥＣＭ）３）（）板源性生长因子和趋化因子的诱导下通过重构的Ｅ在血管内皮细胞生长因子和成纤维细胞生长因子的ＣＭ发生定向迁移；４（）作用下，内皮细胞大量增殖；在Ｄ最终形成血管管腔结构并具有完善的供血功能。目前，抑制血５ｌｌ４－Ｎｏｔｃｈ通路的诱导下，管生成已成为肺癌治疗的重要方向，新生血管生成全过程中的每个阶段均可能成为抑制肺癌的靶点。深入了解肺癌新生血管对寻找有效的抗血管、抗肺癌治疗方法具有重要临床意义。生成机制，关键词］血管生成；病理性新生血管化；信号通路［肺肿瘤；）中图分类号］文献标志码］文章编号］７３４．２［２５８－８７９Ｘ（２０１３０４－０４３４－０６［ＲＡ［０
：Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｌｕｎｃａｎｃｅｒａｎｉｏｅｎｅｓｉｓｒｅｃｅｎｔａｄｖａｎｃｅｇｇｇ
＊，，ＹＡＮＧＭｅｎ－ｈａｎＺＡＮＧＹｕａｎ－ｓｈｅｎＬＩＢｉｎｇｇｇｇ
新生血管的形成是实体肿瘤生长的关键步骤，也是肿瘤浸润和转移的必要前提。肿瘤血管生成的经典理论
Hale Waihona Puke ［１］过程也不例外，需要新生血管的支持，抑制血管生成成为目前肺癌治疗的重要方向。因此，了解肺癌新生血管生成的具体机制，对找到抑制肿瘤血管的合从而开发出有效的抗肺癌治疗方法，具有十适靶点，分重要的意义。本文就肺癌新生血管生成的主要过程和机制进行综述。
，，，ＤｅａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｓｉｒａｔｏｒＭｅｄｉｃｉｎｅＣｈａｎｚｈｅｎＨｏｓｉｔａｌＳｅｃｏｎｄＭｉｌｉｔａｒＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔＳｈａｎｈａｉ２００００３，Ｃｈｉｎａｐｐｙｇｇｐｙｙｇ］，ｒｏｗｔｈｌａｓＡｂｓｔｒａｃｔｎｉｏｅｎｅｓｉｓｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｆｏｒｔｕｍｏｒａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓａｎｄｉｔａｋｅｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｍｅｎｔａｎｄ［Ａｇｐｙｇｇｙｐｏｆｌｕｎｃａｎｃｅｒ．Ａｎｉｏｅｎｅｓｉｓｉｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｔｈｅｔｕｍｏｒｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｎｄｒｅｕｌａｔｅｄｂｍｕｌｔｉｌｅｓｉｎａｌｉｎｒｏｒｅｓｓｉｏｎｇｇｇｙｇｙｐｇｇｐｇ：（）ａｔｈｗａｓ．Ｌｕｎｃａｎｃｅｒａｎｉｏｅｎｅｓｉｓｒｏｃｅｓｓｃａｎｂｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｄａｓｆｏｌｌｏｗｓ１Ｃｏｎｔｉｎｕｉｎｒｏｗｔｈｏｆｔｕｍｏｒｒｏｍｏｔｅｓｔｈｅｓｏ－ｐｙｇｇｇｐｇｇｐ ” ，；（）ｃａｌｌｅｄ“ ａｎｉｏｅｎｉｃｓｗｉｔｃｈｉｎｔｈｅｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｓｔａｒｔｉｎｔｈｅａｎｉｏｅｎｉｃ２）Ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ（ＭＭＰｓｒｏｃｅｓｓｇｇｇｇｇｐｐ；（ｉｎｄｕｃｅｔｈｅｄｅｒａｄａｔｉｏｎａｎｄｒｅｍｏｄｅｌｉｎｏｆｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ（ＥＣＭ）３）Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｍｉｒａｔｅｔｈｒｏｕｈｔｈｅｒｅｍｏｄｅｌｅｄｇｇｇｇ；（ｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｏｗｔｈｒｅｓｅｎｃｅｒｏｗｔｈＥＣＭａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｆａｃｔｏｒ（ＰＤＧＦ）ａｎｄｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓ４）Ｉｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｇｐｇｙ，ｅ；ａｆａｃｔｏｒ（ＶＥＧＦ）ａｎｄｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｆａｃｔｏｒ（ＦＧＦ）ｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｎｄ（５）Ｌｕｍｅｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｒｏｗｔｈｒｅａｔｌｒｏｌｉｆｅｒａｔｅｓｇｇｙｐ，ｖａｓｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎａｒｅａｃｈｉｅｖｅｄｂＤｌｌ４－Ｎｏｔｃｈｓｉｎａｌｉｎ．Ｃｕｒｒｅｎｔｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆａｎｉｏｅｎｅｓｉｓｈａｓｂｅｃｏｍｅａｎｉｍｏｒｔａｎｔｏｔｉｏｎｙｇｇｙｇｇｐｐｆｏｒｌｕｎｃａｎｃｅｒ．Ｅａｃｈｓｔａｅｏｆａｎｉｏｅｎｅｓｉｓｍａｂｅｃｏｍｅａｏｔｅｎｔｉａｌｔａｒｅｔｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｎｅｗｌｉｈｔｓｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｌｕｎｇｇｇｇｙｐｇｇｇｒｅａｔｃａｎｃｅｒａｎｉｏｅｎｅｓｉｓｉｓｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｎｉｆｉｃａｎｃｅｆｏｒｓｅａｃｈｉｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅａｎｔｉ－ａｎｉｏｅｎｉｃａｎｄａｎｔｉ－ｌｕｎｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｅｕｔｉｃｇｇｇｇｇｇｇｇｐｍｅｔｈｏｄｓ．］；；；Ｋｅｗｏｒｄｓｌｕｎｎｅｏｌａｓｍｓａｎｉｏｅｎｅｓｉｓａｔｈｏｌｏｉｃｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｓｉｎａｌｉｎａｔｈｗａ［ｇｐｇｇｐｇｇｇｐｙｙ［，（）：］ＡｃａｄＪＳｅｃＭｉｌＭｅｄＵｎｉｖ２０１３，３４４４３４－４３９
·４３４·
／／第二军医大学学报２ｈｔｔｗｗｗ．ａｓｍｍｕ．ｃｎ０１３年４月第３４卷第４期ｐ：ｊ
，ＡＡｃａｄｅｍｉｃＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｅｃｏｎｄＭｉｌｉｔａｒＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｒ．２０１３，Ｖｏｌ．３４，Ｎｏ．４ｙｙｐ
认为：肿瘤在早期通过弥散作用获取营
而后期随着肿瘤体积的增长，弥散方式已养和氧气；不能满足其需要，肿瘤通过启动新生血管形成以获得更多的营养和氧气。作为实体肿瘤，肺癌的生长
［收稿日期］接受日期］０１２－１１－１６［０１３－０３－０４２２
＊
）：：通信作者（ａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎＣｏｒｒｅｓｏｎｄｉｎａｕｔｈｏｒ．Ｔｅｌ０２１－８１８８５３２２，Ｅ－ｍａｉｌｌｂｘｗｚｈａｏ＠ｙｐｇ
第４期．杨勐航，等．肺癌新生血管生成机制研究进展
［，基金项目］上海市教委科研资助项目（８１１７２２２７）１２ＺＺ０７３）．ＳｕｏｒｔｅｄｂＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆ国家自然科学基金（ｐｐｙ（））８１１７２２２７ａｎｄＲｅｓｅａｒｃｈＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＳｈａｎｈａｉＭｕｎｉｃｉａｌＥｄｕｃａｔｉｏｎＣｏｍｍｉｓｓｉｏｎ（１２ＺＺ０７３．Ｃｈｉｎａｇｐ［：作者简介］硕士生．Ｅ－ｍａｉｌａｎｍｅｎｈａｎｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ杨勐航，＠ｈｙｇｇｇ