VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病
1 精准医疗的推广与应用
随着精准医疗理念的深入人心，未来针 对VitD缺乏性佝偻病的治疗将更加注重 个体差异和精准施策，提高治疗效果和 患者生活质量。
2
科普宣传与教育的加强
加强VitD缺乏性佝偻病的科普宣传和教 育工作，提高公众对该疾病的认知度和 重视程度，有助于早期发现和治疗，降 低疾病负担。
3 国际合作与交流的深化
基因诊断与个性化治疗
随着基因测序技术的发展，越来越多的研究关注于VitD代 谢相关基因的变异与佝偻病易感性的关系，为个性化治疗 提供了新思路。
跨学科合作与综合治疗
当前，VitD缺乏性佝偻病的研究和治疗越来越注重跨学科 合作，如儿科、营养学、遗传学等多学科的联合，为患者 提供更为全面的诊疗服务。
未来发展趋势预测
发病原因
主要病因包括围生期维生素D不 足、日照不足、生长速度快、食 物中补充维生素D不足以及疾病 影响等。
流行病学特点
01
02
03
地域分布
全球范围内均有分布，但 在日照不足的地区，如北 欧、加拿大等地发病率较 高。
人群分布
婴幼儿、儿童、青少年以 及孕妇等人群为高危人群， 尤其是母乳喂养未添加辅 食的婴儿。
恢复期表现
经过治疗后，症状逐渐减轻或消 失，骨骼畸形有所改善。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
出现典型的骨骼改变，如颅骨软化、方颅、 肋骨串珠、手镯脚镯、O型腿或X型腿等。
实验室检查
血清25-(OH)D3水平降低，血钙、血磷降低 ，碱性磷酸酶升高。
影像学检查
X线检查可见临时钙化带模糊或消失，干骺端 增宽，呈杯口状改变，骨骺软骨盘增宽等。
鉴别诊断相关疾病
VD缺乏性佝偻病
• 低钙抽搐
• 骨骼畸形和骨折
• 生长迟缓(侏儒症)
治疗
目的：a. 控制疾病发展 b. 预防畸形和复发
一般治疗
a. b. c. d. 母乳喂养 及时添加富含 VitD辅食 多到户外活动 已有活动性佝偻病的婴儿勿久坐、 久立或早走
VitD治疗
a.预防剂量:400IU(10ug)/d b.治疗剂量 (见下表)
消失，呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软 骨增宽，骨骺与干骺端距离增宽、骨质 稀疏、密度降低
恢复期
经适当治疗 ►症状减轻消失，精神活泼，肌张力恢复
►血清 Ca 、 P 浓度恢复正常， ALP4-6 周恢复 正常
►X 线： 2-3 周后有所改善，出现不规则钙化 线、以后钙化带致密增厚，骨质恢复正常， 骨骺软骨﹤2mm
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D Deficiency
李 维
简介
►概念： VitD 不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。 ►典型表现：生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不 全 ，成骨矿化不全表现为骨质软化症。 ►发病率：逐年降低；婴幼儿为高发人群；北方高
口服法
大剂量突击法（肌注法） VD330（VD240）万IU，1次， 1月后如好转改为a 如不好再万 IU/d，con 1 month 改为a
激期 中度 激期 重度
VD360（VD280）万IU， 分2次，间隔2-4周， 1万-2万IU/d， 末次注射后1月改为a
1 month改为a VD 90（VD 120）万IU， 3 2 分3次，间隔2-4周， 末次注射后1月改为a ，直至2岁
临床表现
主要表现：
骨骼畸形
肌肉松弛 神经精神症状
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷平衡、促进骨骼健康等方面起着重要作用。
然而，维生素D的缺乏已成为全球范围内一种常见的营养缺乏病，尤其是对于婴幼儿和青少年来说。
佝偻病是维生素D缺乏所引起的一种骨骼发育不良疾病，主要表现为骨骼软化和畸形。
为了提高佝偻病的认识和预防，本文将对维生素D缺乏性佝偻病进行健康宣教，旨在帮助人们了解该疾病的概念、症状、原因以及预防方法。
一、什么是维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏所导致的一种骨骼疾病。
维生素D不仅能促进钙的吸收，还能调节钙和磷的代谢，从而维持骨骼的正常发育和功能。
当维生素D缺乏时，骨骼无法正常吸收和利用钙，导致骨骼发育不良、软化和畸形，即佝偻病。
二、维生素D缺乏性佝偻病的症状1. 骨骼畸形：佝偻病主要影响婴幼儿和青少年的骨骼生长和发育。
患儿常出现腿部弯曲、手脚变形等畸形，影响正常行走和运动。
2. 肌肉无力：维生素D缺乏会导致肌肉无力和疲劳，患儿常出现活动能力下降、乏力等症状。
3. 器官损害：长期维生素D缺乏可能导致心脏、神经系统等器官的损害，对健康造成严重威胁。
三、维生素D缺乏性佝偻病的原因1. 饮食不均衡：维生素D主要通过日晒和食物摄入获得，而很多食物中维生素D的含量较低。
饮食不均衡，特别是缺乏富含维生素D的食物，容易导致维生素D缺乏。
2. 季节和地理因素：在冬季或高纬度地区，阳光辐射不足，皮肤无法合成足够的维生素D，容易出现缺乏状况。
3. 室内活动过多：现代人室内活动较多，长时间待在室内使得阳光暴露的机会减少，导致维生素D合成不足。
4. 疾病和药物影响：某些疾病（如肾病、消化系统疾病）以及某些药物（如抗癫痫药物、激素类药物）会影响维生素D的吸收和代谢，增加维生素D缺乏的风险。
四、维生素D缺乏性佝偻病的预防方法1. 日光照射：阳光是人体合成维生素D的最主要来源，每天早晨或下午阳光充足时，尽量暴露在阳光下，特别是面部、手臂和腿部，可以增加维生素D的合成。
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由维生素D缺乏引起的疾病,通常表现为骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
该疾病通常在儿童和青少年中发生,但也可在其他年龄段中发生,包括成年人。
维生素D是人体必需的营养素之一,主要通过阳光中的紫外线照射皮肤而合成。
维生素D的作用包括促进骨骼健康、维持免疫系统功能、帮助身体吸收和利用其他营养素等。
当人体无法充分利用维生素D时,就会出现维生素D缺乏的症状。
最常见的症状包括疲劳、肌肉疼痛、头痛、失眠、消化不良等。
在严重的情况下,维生素D缺乏可能导致骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
佝偻病是一种常见的骨骼疾病,通常发生在儿童和青少年中。
在佝偻病中,骨骼的生长和发育受到阻碍,导致骨骼畸形和强度降低。
在严重的情况下,佝偻病可能会导致骨折和其他骨骼疾病。
治疗维生素D缺乏佝偻病的方法包括补充维生素D、接受骨骼治疗和改变饮食习惯等。
预防维生素D缺乏佝偻病的方法包括经常暴露于阳光下、保持适当的体重和增加户外活动时间等。
维生素D缺乏佝偻病是一种重要的骨骼疾病,会影响患者的身体健康和生活质量。
了解该疾病的基本概念和症状,以及治疗方法和预防措施,对于预防和治疗该疾病非常重要。
VitD缺乏性佝偻病PPT课件
X型腿
膝 外 翻 畸 形
严重佝偻病小儿胸廓的下 缘形成一水平凹陷，即肋 膈沟或郝氏沟
赫氏沟
郝氏沟
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
颅 骨 软 化
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 （rachitic Rosary） 手脚、镯 （widening of wrists and ankles ） 方 颅 （ caput quadratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
增殖层
肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨 质
返回
病因
日光照射不足
我要阳 光
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
维生素D需要量增加 1岁 5月龄 出生
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变，骨骺软骨 带增宽
小儿佝偻病发病机制
六、小儿佝偻病的早期防治
一般治疗：合理喂养、强化VD食物、户外活动、 注意休息。
维生素D治疗：维生素D的合理应用（重在预防） 钙剂的合理应用 其他措施
内源性维生素D
➢ 4～5月小儿全身裸露日 照15分钟，可产生VD 100IU；
➢ .建议：小儿满月后即可 户外活动，开始每次5～ 10分钟，逐渐增加到每 日1～2小时以上。夏秋 季在上午8时至下午5时， 冬春季在上午9时至下午 3时或中午。无雨的阴天 光线中仍有部分紫外线。
➢
食物中的维生素D
➢ 常见食物的VD 含量（IU/100g）
▪
正常标准: ≤200Ｕ/Ｌ；≥250Ｕ/Ｌ为治疗
水平。
▪ 血清25(ＯＨ)Ｄ3
▪ 适宜 大于50ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 不足 37.5-50ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 缺乏 小于37.5ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 严重缺乏 小于12.5ｎｍｏｌ/Ｌ
四、维生素D缺乏临床各期生化与影像指标
血钙、尿钙、碱性磷酸酶价值不大。*(微量元素) X线片：临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽，边缘不整
腹胀使肋缘外翻状。 ➢ 肌肉韧带松弛：头项无力，坐、立、行走、均较正常
为晚，或形成“蛙腹”，或关节过度伸展。
四、维生素D缺乏临床各期生化与影像指标
程度。国内外一般认 为血清BALP 是反映骨改变全过程好的指标，对佝 偻病早期诊断有直接临床意义。
组织增生而产生的佝偻病骨骼改变，是诊断时的主 要条件。
次要体征指标（一）
➢ 枕秃：多汗刺激摩擦形成。无 特异性。
➢ 囟门增大：小儿前囟门平均为 2.5cm×2.5cm，如 >3cm×3cm为囟门增大。
➢ 囟门晚闭： 前囟于18个月后尚 未闭合。
次要体征指标（二）
营养性维生素D缺乏性佝偻病
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和 体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全， 则表现为 骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况： 季节：冬春 年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。
区域：北方高于南方，工业城市高于农村，
人工喂养高于母乳喂养。 预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常 使病程迁延；重者易致骨骼畸形， 留有后遗症，影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用：
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血 钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷 减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓 度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25-二 羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany
of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝 偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛、 地西泮 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙 维生素D治疗
维生素D缺乏性手足佝偻病症习题及答案
维生素D缺乏性佝偻病习题及答案一、选择题01.维生素D缺乏性佝偻病时由骨样组织增生所致的骨骼改变为( )A.方颅B.肋隔沟（赫氏沟）C.鸡胸或漏斗胸D.“O”形腿或“X”形腿E.脊椎后突或侧弯02.3-6个月婴儿维生素D缺乏性佝偻病激期骨骼改变最常见的表现为( )A.颅骨软化B.方颅C.前囱增大D.腕踝部膨大E.肋骨串珠和肋隔沟03.维生素D缺乏性佝偻病患儿最早出现的骨骼改变是( )A.方颅B.颅骨软化C.肋骨串珠D.鸡胸或漏斗胸E.手镯或脚镯04.维生素D缺乏性佝偻病发生颅骨软化的年龄多见于( )A.1~2个月B.3~6个月C.7~9个月D.10~12个月E.1~2岁05.患维生素D缺乏性佝偻病的7~8个月婴儿多见的骨骼改变是( )A.颅骨软化B.肋骨串珠C.方颅D.鸡胸E.肋隔沟06.维生素D缺乏性佝偻病激期血生化的特点是( )A.血清钙正常，血清磷降低，碱性磷酸酶降低B.血清钙降低，血清磷降低，碱性磷酸酶增高C.血清钙降低，血清磷正常，碱性磷酸酶增高D.血清钙降低，血清磷增高，碱性磷酸酶降低E.血清钙正常，血清磷降低，碱性磷酸酶增高07.维生素D缺乏性佝偻病活动期的主要表现为( )A.肌肉松弛B.语言发育迟缓C.骨骼系统的改变D.低热、盗汗 E突然惊厥或喉痉挛08.佝偻病恢复期长骨X线片改善的特点是( )A骨临时钙化希重新出现 B.临时钙化带消失 C.干虧端增寬1D骨质稀疏、密度减低 E干骼端呈毛刷驶9.维生素D缺乏性佝偻病最可靠的早期诊断指标是( )A.日光照射不足及维生素D摄入不足的病史B.烦躁不安、夜惊、多汗等神经精神症状C.血钙、磷、碱性磷酸酶水平异常D.长骨X线检查异常及骨骼畸形E.血25-(OH9D3与1.25(OH)D，水平下降10.维生素D缺乏病可靠的早期诊断指标是( )A.血钙降低B.血磷降低C.血镁降低D.血1.25-(OH)2D3降低E.血碱性磷酸酶增高11.治疗佝偻病活动早期给予维生素D.口服法给药时间( )A.半月后改预防量B.1月后改预防量C.2月后改预防量D.3月后改预防量.E.4月后改预防量12.为预防营养性维生素D缺乏佝偻病，小儿每日口服维生素D的课题是( )A.1600~20001UB.400-800IUC.1300~1500IUD.200 300IUE.900~1200IU13.关于维生素D缺乏性佝偻病的预防措施，不正确的是( )A.及时添加辅食B.足月儿生后2周即应补充维生素DC.提倡母乳喂养D.增加户外活动E.每日补充维生素D1000IU14.维生素D缺乏性佝偻病不正确的预防措施是( )A.适当多晒太阳B.提倡母乳喂养C.孕母补充维生素D及钙剂D.及时添加辅食E.早产儿2个月开始补充维生素D15.维生素D缺乏性佝偻病初期的临床表现是( )A.肌肉松驰B.非特异性神经精神症状C.运动减少D.免疫力低下E.语言发育落后16.女孩，10个月，多汗，烦躁，睡眠不安，可见肋隔沟，下肢轻度“O”形腿，血清钙稍低，血磷降低，碱性磷酸酶增高，其佝偻病应处于( )A.前驱期B.初期C.激期D.恢复期E.遗症期17.冬季出生一男婴，足月顺产，现已4个月，体重5.8kg，只母乳喂养，未添加辅食，近日来，婴儿多烦躁，易激惹，夜惊，多汗，血钙、血磷、碱性磷酸酶正常，最可能的诊断是( )A.惊吓B.营养不良C.佝偻病活动期 D狗偻病早期 E.先天性佝偻病18.小儿11个月，方颅，多汗，胸骨肋隔沟，血钙正常，血磷低，X线可见骨软骨增宽，干端临时钙化带模糊，并呈毛刷状改变，诊断为( )A.佝偻病初期B.佝偻病激期C.佝偻病恢复期D.佝偻病后遗症期E.先天性佝偻病19.4个月女婴。
儿科学 维生素D缺乏性佝偻病课件ptt
一月后改为预防量（400IU）
（二）恢复期： 多晒太阳，每日预防量口服。 （三）后遗症期： 无需药物治疗，严重畸形，可手术矫治。
14
再见！
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不同程度的骨骼畸形，其余均正常。
六、诊断：
根据病史、症状、体征、生化、X线等。
早期：血清：25-(OH)D3 可靠指标。
正常值：25-125nmol/L
(10-50ug/ml)
当<8ug/ml时，即VitD缺乏。
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七、鉴别诊断： （1）克汀病：生长发育迟缓，出牙迟，
前囟大，腹胀等，但是，智力低，特殊 貌，T4 TSH . (2)软骨营养不良：四肢短，鸭步，臀部 后突。 （3）低磷抗D佝偻病：遗传家族史，血 磷低，病情重。 （4）远端肾小管酸中毒：反常性碱性尿。 （5）肾性佝偻病： （6）肝性佝偻病：
b: 方颅：8-9月，马鞍头；
c: 囟门增大，闭合迟；
d: 出牙迟，顺序颠倒。
（2）胸部：a:肋骨串珠，易患肺炎；
b:肋膈沟(Harrison groove)发病率高；
c:鸡胸、漏斗胸。
（3）四肢：a:手、脚躅
b:O形腿、X形腿
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（4）脊柱后突（佝偻）、侧弯、扁平骨 盆（难产）
2、全身肌肉松弛：
2、促进旧骨溶解，增加钙磷血浓度。 3、促进肾小管对磷、钙的重吸收，减少尿磷
排泄。
三、病因 （一）日光照射不足：万物生长靠太阳！
人体VitD的主要来源是皮肤，皮肤内的7-脱氢 胆固醇经紫外线的照射才能转化为VitD3，紫外 线的波长为296-310nm，不能透过普通玻璃。
3
城市大楼多，阻挡日光；空气污染，烟 雾、灰尘吸收紫外线；冬季日照短，紫 外线弱；东北地区外出少，穿戴多。
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
多见于婴幼儿，特别是小婴儿。
【诊断要点】（一）病史有围生期维生素D不足；光照不足；生长速度快，需要增加；食物中补充维生素D不足；严重的肝肾损害及胃肠病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。
（二）临床表现（1）初期（早期）多见于6个月以内，特别是＜3个月的小婴儿。
常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。
查体可见枕秃，此期无骨骼病变。
血生化改变轻微，血钙、磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。
（2）活动期（激期）常见于3个月至2岁的小儿。
有明显的上述神经精神症状，同时有典型的骨骼改变体征。
Ｘ线片可见临时钙化带模糊、消失，干骺端增宽，边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。
血钙、磷均降低，碱性磷酸酶增高。
（3）恢复期以上任何期经处理后，症状改善，体征逐渐减轻、恢复。
Ｘ线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。
血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。
（4）后遗症期多见于2岁以后小儿。
无临床症状，Ｘ线及血生化正常，仅留不同程度的骨骼畸形。
（三）血清学检查血清25-（OH）D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。
其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。
【处理要点】1.适当日照，坚持适当的户外活动。
2.维生素D治疗。
（1）初期治疗每日口服维生素Ｄ1000-2000IU。
如有低钙症状可静脉或口服补钙。
（2）激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU，重度每日5000-6000IU，极重度的可加大用量，但不超过每日10000IU。
如选用1,25-（OH）2D3（活性D），剂量按每日0.5-2μｇ/d口服。
（3）恢复期治疗同初期。
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骨膜
皮质 成骨细胞
基质
增殖层
肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
类骨质
正常
VitD缺乏
临床表现：
必须有维生素D缺乏的高危因素。 可以维生素D缺乏的发病机理解释 临床表现与血生化改变。 主要表现为生长最快部位的骨骼改 变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的 改变。
五.治疗:
立即停止服用 血钙过高应限制摄入钙盐,加速排泄:速尿 0.5~ 1mg/kg.次.iv. 泼尼松2mg/kg.d.po. 重症:氢氧化铝或依地酸钠口服,减少肠吸收. 降钙素:50~100IU.iH.im/d. 1~2W血钙可降至正常.
总血Ca <1.75mmol/L
离子钙 < 1.0mmol/L
鉴别诊断
1其他无热惊厥性疾病. ﹝1﹞ 低血糖症：2.2mmol/l ﹝2﹞ 低镁血症：0.58mmol/l ﹝3﹞ 婴儿痉挛症： ﹝4﹞ 原发性甲状旁腺功能减退症: 血磷>3.2mmol/l 血钙 <1.75mmol/l 2 中枢神经系统感染. 3 急性喉炎(钙剂治疗无效).
Secondary Hyperparathyroidism
肋骨串珠
手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
2.2～2.6 mmol/L 1.25 mmol/L
神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐 总血钙 < 1.75mmol/L~1.8mmol/L (<7mg/dl~7.5mg/dl) 游离Ca2＋ <1.0mmol/L(4mg/dl)
临床表现
隐匿型表现
总血Ca 1.75～1.88mmol/L
面神经征 Chvostek’s sign（+）
钙剂：一般可不加服。
维生素D 缺乏性手足搐搦
定义
维生素D缺乏性手足搐搦症 （Tetany of Vitamin D Deficiency）是 维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状 之一，多见6月以内的小婴儿。
病因和发病机制(诱因)
1春夏季阳光充足，或ＶＤ治疗佝偻病时，钙 沉积于骨骼，但肠道吸收钙相对不足，致 低血钙． 2体重＜１５００kg的早产儿，来自母亲VD 贮存不足，易致低血钙． 3 人工喂养儿，食含磷高的奶制品,致高磷,低 钙血症. 4长期腹泻或慢性疾病,使VD和钙吸收减少.
VitD缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D Deficiency
定义： 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童 体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱， 导致生长着的长骨干骺端和骨组织 矿化不全产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生 长板同时受损。
成人维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。
VitD2
UVL
7-DHCC
VitD3
25-OHD
PTH 1,25 (OH)2D
24,25 (OH)2D Ca P
VitD营养的评价
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
血 清 25-OHD
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D 11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常
X线：骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
诊断
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的 病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
“金标准”：血生化与骨骼X线检查
鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征 粘多糖病：头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
软骨发育不良：头大、前额突出
治
疗
急救:给氧 保持呼吸道通畅 止惊.痉 Ca剂:静脉缓推 VitD制剂
预防
孕妇多做户外活动,饮食富含VD.Ca.P.Pr. 新生儿生后2周:生理量VD(10~20ug/d). 生长高峰期的婴幼儿:户外活动1~2h/d. 预防量 VD:10ug(400 IU).Ca. P. Pr.
强化食物VitD含量 AD强化奶 15 µ /L ( 9.75µ /660ml) g g 婴儿配方奶 1 0µ /100g （758ml） g 奶米粉 1 0µ /100g（4µ /40（g· g g d））
* Vit D 1 µ = 40IU g
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis Homeostasis
脑积水：前囟进行性增大
其他病因导致的佝偻病
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷。 远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从 尿中丢失大量钠、钾、 钙， 继发甲状旁腺功能亢进。 维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷； Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D 受体缺陷。
陶瑟征 Trousseau sign （+） 腓反射 Peroneal sign （+）
典型手足搐搦症状
总血Ca 游离Ca2＋ 惊厥 convulsion <1.75mmol/L <1 mmol/L
手足搐搦 carpopedal spasm
喉痉挛 laryngospasm
诊断
临床表现
缨幼儿突发无热惊厥，且反复发作，发作后神志 清，神经系统查体阴性，应考虑本病。
维生素 D中毒
一．病因
1.
2. 3.
短期内多次大剂量VD治疗佝偻病． VD预防量过大，过多． 误诊，误治，误将其他病按佝偻病治．
二．维生素 D中毒机制
VD↑ 肠吸收Ｃａ↑Ｐ↑ 血Ｃａ↑降钙素↑ 骨 肾（肾小管坏死．肾钙化） 肾萎缩．慢性肾功能损害
支气管．肺泡
中枢Ｎ系统钙化灶 心血管系钙化灶
上皮Ｃ受损溃疡或钙化灶
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后， 临床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。 X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
恢复正常
后遗症期
VitD2,3
自 身 反 馈
25-(OH)D3
自 身 反 馈
1,25-(OH)2D3
VitD的调节
VitD2,3
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
发病机理
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。 地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于 轻度。
维生素D的来源和调节
VitD来源
出生
天然食物
日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量 母乳 1 µ /L g 牛奶 0.5~1µ /L g 蛋 1.75 µ /100g g 黄油 0.75~1.5µ /100g g
正常发育中的个体差异
病史：无佝偻病的高危因素。 体征：其他部分长骨干骺端无骨样组织 堆积的表现。 体格检查：一般好，生长发育正常。
头大:遗传性，头围生长速度正常
下肢生理性弯曲：
正常下肢发育过程
牙萌出延迟：正常，遗传性。
前囟闭合延迟：正常，遗传性。
治疗：
目的在于活动期，防止骨骼畸形。 一般治疗： VitD制剂：以口服治疗为主。 钙补充：食物、Ca制剂。
发病机 理
肾重吸收P
VitD
小肠Ca、P吸收
血钙
PTH调节
PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 手足搐搦 （Tetany） 迟钝，PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
化
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
正常总血Ca 游离Ca2＋
预防
围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含钙、 磷、维生素D以及其它营养素的食 物；妊娠 后期适量补充维生素D （800IU/d)。
婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补 充维生素D。
补充维生素D
早产儿、低出生体重儿、双胎儿: 生后2周开始补充维生素D800IU/d， 3个月后改预防量。
足月儿: 生后2周开始补充维生素D 400IU/日， 至2岁；夏季可暂停服用。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏 后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿 佝偻病骨骼改变出现较早。
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能 障碍，并可影响行为发育和免疫功能。
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激 惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。 血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻）
X型腿（膝外翻）
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
正常上肢长骨X线
X线：正常或钙化线稍模糊