急性冠脉综合征
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急性冠脉综合征
并发症，防止猝死
护理
12h卧床；无并发 症，24h内床上肢 体活动；无低血压， 第3d病房内走动。
2.再灌注治疗
起病3-6h，开通梗死相关动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死心肌/缩小心肌梗 死范围，减轻梗死后心肌重塑。
1
介入治疗（PCI）
发作12h内
2
溶栓治疗
起病12h内，最佳＜3h
3
冠脉旁路移植术（CABG）
介入治疗失败或溶栓治疗无效、 有手术指征者，宜6-8h内施行
紧急/急诊CABG术
3.其他药物治疗
壹
解除疼痛
吗啡/哌替啶 硝酸酯类药物 β受体阻滞剂
贰
抗血小板治疗
肆
调脂治疗
伍
ACEI/ARB
叁
抗凝治疗
4 抗心律失常治疗 24h内主要死亡原因
6 心力衰竭治疗 8 右心室心肌梗死的处理
5 抗低血压和 心源性休克治疗
无 无 无 无 无，或暂时性ST-T改变极少
常有 常有 常有 有 特征性和动态性改变
（八）治疗
休息
急性期卧床，环境 安静，减少探视， 解除焦虑
吸氧
鼻导管、面罩
1.监护和一般治疗
建立静脉通道
随时给药
监测
心电、血压、呼吸、 血氧饱和度、除颤 器备用
原则
早期、快速并完全开通梗死相 关动脉，尽量缩短心肌缺血总 时间，保护和维持心脏功能， 挽救濒死心肌，防止梗死扩大， 缩小心肌缺血范围，及时处理
04
03
冠脉造影
➢ 明确诊断
➢ 指导治疗
➢ 评价预后
实验室检查（心肌损伤标志物）
➢ 肌钙蛋白（cTn，包括cTnT，cTnI）、心肌酶 ➢ cTn较心肌酶更具敏感和特异性 ➢ cTn（+）代表心肌损伤，预后较差 ➢ UA时，cTn（-） ➢ NSTEMI时，cTn（+） ➢ cTn（+）亦可见于其他疾病
护理
12h卧床；无并发 症，24h内床上肢 体活动；无低血压， 第3d病房内走动。
2.再灌注治疗
起病3-6h，开通梗死相关动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死心肌/缩小心肌梗 死范围，减轻梗死后心肌重塑。
1
介入治疗（PCI）
发作12h内
2
溶栓治疗
起病12h内，最佳＜3h
3
冠脉旁路移植术（CABG）
介入治疗失败或溶栓治疗无效、 有手术指征者，宜6-8h内施行
紧急/急诊CABG术
3.其他药物治疗
壹
解除疼痛
吗啡/哌替啶 硝酸酯类药物 β受体阻滞剂
贰
抗血小板治疗
肆
调脂治疗
伍
ACEI/ARB
叁
抗凝治疗
4 抗心律失常治疗 24h内主要死亡原因
6 心力衰竭治疗 8 右心室心肌梗死的处理
5 抗低血压和 心源性休克治疗
无 无 无 无 无，或暂时性ST-T改变极少
常有 常有 常有 有 特征性和动态性改变
（八）治疗
休息
急性期卧床，环境 安静，减少探视， 解除焦虑
吸氧
鼻导管、面罩
1.监护和一般治疗
建立静脉通道
随时给药
监测
心电、血压、呼吸、 血氧饱和度、除颤 器备用
原则
早期、快速并完全开通梗死相 关动脉，尽量缩短心肌缺血总 时间，保护和维持心脏功能， 挽救濒死心肌，防止梗死扩大， 缩小心肌缺血范围，及时处理
04
03
冠脉造影
➢ 明确诊断
➢ 指导治疗
➢ 评价预后
实验室检查（心肌损伤标志物）
➢ 肌钙蛋白（cTn，包括cTnT，cTnI）、心肌酶 ➢ cTn较心肌酶更具敏感和特异性 ➢ cTn（+）代表心肌损伤，预后较差 ➢ UA时，cTn（-） ➢ NSTEMI时，cTn（+） ➢ cTn（+）亦可见于其他疾病
急性冠脉综合征
时间就是心肌
禁忌症
1.既往有出血性中风史 2.其他脑血管病半年内 3.活动性出血、严重溃疡、出血体质 4.严重创伤 5.疑有主动脉夹层 6.正在用抗凝药(INR2～3) 7.未控制好的高血压
溶栓治疗
病人就诊后30分钟内开始用药
尿激酶(链激酶、重组链激酶)150万u 30分钟内静滴 t-PA:100mg，90分钟内静脉给予（国人 用50mg）
E: Exercise, Education
直接PTCA 或溶栓治疗
抗栓治疗 冠 脉 造 影
NSTEMI
一般治疗、肝素 GPIIb/IIIa拮抗剂
1周之内冠脉造 影，合适者行 PCI 或CABG
UA
一 般 抗 栓 抗缺血治疗
选择性PTCA 或 C A B G
治 疗
2.再灌注治疗：
（一）介入治疗（PCI）
1．直接PTCA
2．支架置入术 3．补救性PCI 4．溶栓治疗再通者的PCI
使用方法
尿激酶（UK):150万IU，30 分钟静脉滴注。 链激酶（SK)：150万IU 60 分钟静脉滴注。 重组组织型纤溶酶原激活剂 （rt-PA）： 国际给药法： 100mg 90分钟静脉滴注。 国内小剂量法：50mg 90分 钟静脉滴注。 r-PA:10U 静脉注射 2次 TNK-PA:静脉注射 1次
冠脉再通判断
直接冠脉造影或根据: 1.心电图抬高的ST段于用药2h内下降＞50％
2.胸痛基本缓解
3.2小时内出现再灌注心律失常
4.血清CK－MB峰值提前出现(14h内)
药物治疗
抗缺血治疗
1.硝酸甘油： 2.吗 啡： 3.β阻滞剂： 4.钙拮抗剂：
抗血小板和抗凝治疗：
急性冠脉综合征名词解释
急性冠脉综合征名词解释
急性冠脉综合征（ACS）是冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发性完全或者不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。
包括急性ST段抬高性心梗、急性非ST段抬高性心梗和不稳定型心绞痛。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的严重类型。
常见于老年、男性和绝经后的女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖，以及有早发冠心病家族史的患者。
ACS患者常表现为发作性的胸痛、胸闷等症状，可以导致心律失常、心力衰竭甚至猝死，严重影响患者的生命质量和寿命，及时采取恰当的治疗方式，则可以降低病死率，减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征
▪ （1） 有持久的胸痛。 ▪ （2） ECG特征性演变，有ST段弓背向上抬高。 ▪ （3） CKMB升高2倍以上或cTnT或cTnI阳性。 ▪ 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且
多见于老年人、糖尿病患者
诊 断（NSTEMI）
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变，无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查）
（二）物理检查
▪ 1．生命体征。 ▪ 2．体位，是否能平卧。 ▪ 3．神志变化。 ▪ 4．皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5．颈静脉是否怒张。 ▪ 6．检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。 ▪ 7．心脏检查：心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心 绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死 （NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介 入治疗并发症。
2.超声心动图： ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则
诊断
▪ （一）诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊 断（ STEMI的诊断标准）
治疗
抗凝治疗： ▪低分子肝素，如依诺肝素1mg/kg，皮下注射2 次/日； ▪普通肝素使部分凝血活酶时间（APTT）维持 在50-70s。
多见于老年人、糖尿病患者
诊 断（NSTEMI）
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变，无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查）
（二）物理检查
▪ 1．生命体征。 ▪ 2．体位，是否能平卧。 ▪ 3．神志变化。 ▪ 4．皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5．颈静脉是否怒张。 ▪ 6．检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。 ▪ 7．心脏检查：心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心 绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死 （NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介 入治疗并发症。
2.超声心动图： ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则
诊断
▪ （一）诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊 断（ STEMI的诊断标准）
治疗
抗凝治疗： ▪低分子肝素，如依诺肝素1mg/kg，皮下注射2 次/日； ▪普通肝素使部分凝血活酶时间（APTT）维持 在50-70s。
急性冠脉综合征
定位诊断
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全
心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音
血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
不主张在UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。
六. UA/NSTEMI药物治疗
长期用药： 他汀类药物的应用
急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠 远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI可以降低 心血管事件发生率
七. 冠状动脉血管重建治疗
对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌 梗死或猝死。
25
冠状动脉病变造影图
26
五. 诊断---危险性分层
根据病史、疼痛特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。
低度危险性-- 中度危险性-- 高度危险性---
非ST段抬高型心肌梗死—风险评估
中华医学会心血管病分会
急性冠脉综合征
心肌营养治疗
葡萄糖-胰岛素-钾溶液（GIK）
ATP和辅酶A
维生素C
1，6-二磷酸果糖
控制危险因素
戒烟 控制体重至理想体重 坚持每天锻炼 进食低脂饮食 控制血压，使之低于130／85 mmHg 糖尿病病人严格控制甘油三酯水平 控制胆固醇水平，使LDL＜100 mg／dl，HDL ＞40 mg／dl
低分子量肝素钠：
• 无需实验室监侧 • 每次120 IU/kg，每12小时1次，腹壁皮下注射，最大剂 量为10000 IU/12h • 至少用药6日，必要时还可延长
常见副作用：出血和肝素诱发的血小板减少症 如遇本品过量引起的出血，可用鱼精蛋白拮抗
他汀类调节血脂药物
此类药物能改善血管内皮功能，减少血小板血栓沉 积，抑制炎症，稳定斑块
• 高危者：48小时内反复发作静息性心绞痛，或梗死后心 绞痛，胸痛持续时间＞20分钟，发作时ST段改变＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I升高 • 中危组：1个月内出现的静息性心绞痛，但48小时内无发 作者，或梗死后心绞痛，胸痛持续时间＜20分钟，发作 时ST段下移＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常或轻度升高 • 低危组：初发、恶化劳力性心绞痛，胸痛持续时间＜20 分钟，发作时ST段下移≤0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常 • 当某1档组内各指标不一致时，应按危险度高的1组归类 • 如有陈旧性心肌梗死史，危险度应上调1级
谢 谢！
危险度分级
此外，以下指标预测非ST段抬高型AMI或UAP继发心 血管事件危险的价值亦高：
• • • • • • • • • 年龄＞65岁 至少并存3种或以上冠心病公认的危险因素 既往冠心病史 ST段明显下移 近24小时内至少有2次心绞痛发作 近1周内有服用阿司匹林史 血清心肌标志物，尤其是肌钙蛋白T或I升高 血浆纤维蛋白原升高 血中超敏C-反应蛋白（hs-CRP）升高
急性冠脉综合征心得
从医以来的感悟
01
医学的进步与挑战
在从事医学工作的过程中，我深刻感受到医学的快速发展和不断更新的
知识，同时也认识到医学领域中仍存在许多未知和挑战，需要不断学习
和探索。
02
患者至上
作为一名医生，我深知患者至上是我们必须坚守的原则。我们应该始终
关注患者的需求，提供专业、贴心的医疗服务，以最大程度地缓解患者
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过药物溶解冠状动脉内的血栓，恢复血流。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术扩张冠状动脉狭窄部位或植入支架，恢复血流。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过手术将身体其他部位的血管移植到冠状动脉狭窄部位，绕
过狭窄部位，恢复血流。
其他治疗手段
控制危险因素
如控制血压、血糖和血脂 等危险因素，预防冠心病 的进一步发展。
。
心理支持
给予患者及家属心理支持，帮助他们 树立战胜疾病的信心，积极配合治疗
和护理。
学习急救技能
教育患者及家属掌握基本的急救技能 ，如心肺复苏等，以便在紧急情况下 采取正确的急救措施。
随访与复查
告知患者及家属随访与复查的重要性 ，提醒他们按时到医院进行相关检查 和评估。
05
CATALOGUE个人心来自与体会的痛苦。03
团队合作的力量
在处理急性冠脉综合征等复杂病例时，团队合作至关重要。医生、护士
、药师等医疗团队成员需要密切协作，共同为患者提供最佳的医疗方案
。
对急性冠脉综合征的深入理解
症状与诊断
通过深入研究急性冠脉综合征的 症状和诊断标准，我更加准确地 评估和诊断患者病情，为后续治 疗提供了有力支持。
急性冠脉综合征
“无症状的”危险因素
四.急性冠脉综合征 的诊断和危险度分层
ACS诊断流程*
ACS样症状 体检 18导联ECG CTnI、T、心肌酶谱
稳定型心绞痛
非冠脉疾病
可能ACS
确诊ACS
复查ECG、CTnI等 （q2~4h)
低危UAP、AMI 门诊 普通病房 中高危UAP、AMI 心导管室、CCU
AMI WHO标准：
• • •
心电图（ECG）检查－早期诊断的关键
• 应在接诊10分内完成一张12-18导联心电图。 • 45岁以上有不典型或新发上腹痛或恶心的任何患 者都应做心电图。 • 典型症状而12导联心电图正常者，应加做18导联 心电图，并于0.5-1小时复查，注意标记胸前导 联电极的位置
急性心肌梗死典型的心电图改变
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
4. 凝血因子Ⅴ、Ⅶ 5. PAI-I
8.血糖、血脂等
9.CRP 、P-选择素、白介素 10.抗LDL抗体、β
2
-GPI抗体
易损斑块的特点*
急性冠脉综合征（ACS)的分型
ACS NSTE-ACS STE-ACS
UA
NQWMI
QWMI
NSTE-ACS ：(1) (2) STE-ACS： (1) (2)
(1)缺血性T波改变：超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直 立。 (2)损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST段明显抬高与直 立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁 性急性心肌梗死ST段水平或下斜型压低超过0.2mV，T波倒置 ，持续24h至数日 (3)坏死型Q波：一般>0.03s，大于0.1mv，或为QS波。
注：虚线表示危险基线水平
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ST段不抬高ACS
CK-MB或肌钙蛋白升高
肌钙蛋白升高或正常
病理生理过程
1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂，硝酸盐等) 2. 激活凝血过程 纤维蛋白 (肝素/低分子肝素) 凝结 3. 血小板粘附/活化/聚 集 (阿斯匹林,氯吡格雷 ,GPIIb/IIIa抑制剂) 4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类)
硝酸酯类 β 受体阻断剂 钙拮抗剂
ACS的抗缺血治疗
硝酸酯类
发作性心绞痛可通过舌下含服给药
持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调整 剂量 可单独应用或与其他药物合用 持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药 目前没有证据表明在ACS患者中应用疗
β 受体阻断剂
能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%
已作为心绞痛的常规用药，可静脉或口服给药
推荐使用无内在拟交感活性的β阻断剂如美托 洛尔、
阿替洛尔
注意副作用和禁忌症
ACS的抗缺血治疗
钙拮抗剂
对于硝酸酯和β阻断剂不能耐受或疗效不佳时可选用钙拮抗 剂 可以在硝酸酯和β阻断剂基础上加用钙拮抗剂 具有降低心率作用的钙拮抗剂（合心爽、异搏定）可用于β 阻断剂禁忌者 短效二氢吡啶类药物心痛定应避免使用 对有心功能不全如需应用钙拮抗剂可选用氨氯地平
ACS的介入性治疗
STEMI的介入性治疗 UA/NSTEMI的介入性治疗
非ST段抬高的ACS
危险分层
1、症状 2、胸痛发作时ECG 3、TnT
非ST段抬高的ACS
高危病人： 1、反复发作静息心绞痛 2、动态ST段改变，包括ST压低≥0.1mv或一过 性（小于30min）ST抬高≥0.1mv 3、TNI、TNT或CK-MB升高 4、血流动力学不稳定 5、VT或Vf 6、梗死后早期不稳定心绞痛 7、糖尿病
ACS的抗血小板治疗
阿斯匹林
通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用
阿斯匹林可使ACS患者的心梗发生率和死亡率明显减少
ACS患者以160mg和325mg/d口服，怀疑ACS但没有用过阿 司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一 级和二级预防以75-150mg/d长期应用 禁忌症包括：高敏或不能耐受（表见为哮喘），血友病、严 重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危 及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）
ACS的血脂干预
他汀类药物
ACS病理生理机制中冠脉斑块不稳定，炎症激活、血 栓形成、血管内皮功能异常占主要地位 他汀类的非调脂功能，如稳定斑块、抗炎、改善内皮 功能 ，推动了他汀类药物在ACS患者中的积极应用
ACS患者应及早应用他汀类药物，出院后继续应用
ACEI
作用机制包括扩张血管、抑制RAS系统、改善心室重构及
STEMI的介入性治疗
四个亚组疗效优于溶栓组
心源性休克 前壁心梗 心衰 老年人>70岁
ST抬高急性MI
有导管室、有经验医生，1小时内可手术
是
否
大面积MI
小面积
无禁忌
溶栓禁忌
直接PCI
直接PCI或溶栓
溶栓治疗
转院行PCI
溶栓无再通 病情不稳定
小面积心梗
晚期
大面积心梗
早期
药物治疗
TIMI血流
!
ACS的抗血小板治疗
氯吡格雷
通过其代谢产物起作用但起效快，在6小时达高峰
与低克力得相比其副反应轻，骨髓毒性作用发生率低
患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用 可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的ACS的替代疗法 对于高危ACS或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用 首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月
Time to PTCA (minutes)
尽早采取介入治疗带来的获益
ST段抬高的AMI
开通“罪犯”血管的方法 1、溶栓（纤溶）药物 尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶 酶原激活剂（rt-PA）、TNK-PA和葡激酶等
2、PCI 直接PCI 挽救性PCI 延迟PCI 选择性PCI
疗效肯定 疗效不肯定 疗效不肯定
造影
TIMI1级
补救性PCI 考虑支架， Ⅱb/Ⅲa，IABP 不能PCI者考虑 CABG
TIMI2级
同左
TIMI3级
血流动力学稳定者 择期PCI
急性心肌梗死PCI
药物应用 ASA 氯吡格雷 肝素 IIb/IIIa 拮抗剂
急性心肌梗死PCI策略
时间就是生命 心衰、血流动力学不稳定时应用药物及 IABP 原则上只处理梗塞相关血管 支架疗效优于POBA TIMI血流至关重要 组织血流比TIMI血流更重要
UA/NSTEMI介入性治疗技术
器械的准备、选择及技巧 IABP 临时起搏器 介入性治疗技术与择期PCI相同, 但并发 症更常见 肝素包被支架
小结
急性冠脉综合征PCI的策略比技术更重要 -该不该做? 何时? 怎样做? 合理应用抗血小板、抗凝药物 药物、IABP支持使血流动力学稳定 并发症的预防、正确处理 TIMI血流、TMP血流至关重要
心功能,明显降低心梗死亡率和再梗率
ACEI是目前ACS治疗和二级预防的重要措施之一 建议ACS患者尽早使用ACEI并宜从小剂量开始，宜长期应 用
ACS的介入性治疗
STEMI的介入性治疗 UA/NSTEMI的介入性治疗
STEMI的介入性治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命
血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴
斑 块 糜 烂
覆盖在斑块上的 内皮丧失 胶原暴露
血栓形成
血小板粘附，聚集结合 纤维蛋白原而变大
稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
不稳定的动脉粥样硬化斑块
薄的，破裂的纤维 帽及血栓
致密的巨噬 细胞浸润
ST段抬高ACS
•
•
•
•
•
•
•
PTCA
PTCA
治疗前
治疗后
PTCA
治疗前
治疗后
直接PTCA的优点
成功率高，90~95%
降低脑卒中的发生率
降低反复心肌缺血
减低再次住院和死亡
缩短住院时间
增加EF
STEMI的介入性治疗
溶栓 or PCI
PCI优于溶栓的条件： 1、Time from door to balloon 2、医生的技术和经验
非ST段抬高的ACS
干预对策—PCI
高危病人 低危病人 早期干预 保守治疗
UA/NSTEMI的介入性治疗
介入性策略与保守治疗的疗效差异?
是否所有的ACS均应行介入性治疗? 介入性治疗的时机? 介入性治疗方案和技巧?
UA/NSTEMI介入性治疗技术
术前用药 SAS+肝素/LMWH 氯吡格雷 β-阻滞剂、他丁类降酯药物、ACE-I IIb/IIIa 受体拮抗剂
时间就是心肌，时间就是生命
罪犯血管越早打开，治疗效果就越好
16
30-days mortality (rate)
14.1
14 12 10 8
6.4
6 4 2 0
<60 6.1-75 76-90 >91 1 3.7 4
N=104
n=109
n=76
n=140
PTCA not performated n=93
ACS的抗血小板治疗
阿昔单抗、替罗非班
血小板GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同道路
GPIIb/IIIa 受体拮抗剂可完全阻断血小板聚集
与阿司匹林和肝素单独使用相比，可使ACS患者梗死和死 亡率降低25% GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格昂贵，目前在国内尚未广泛应 用临床
ACS的抗缺血治疗
急性冠脉综合征
(acute coronary syndrome ACS)
定义：
急性冠脉综合征通常由冠状动脉疾 病所致，是一组有关急性心肌缺血的临 床表现的总称，包括： 不稳定心绞痛(UA) 非ST段抬高型心梗(NSTEMI) ST段抬高型心梗(STEMI) 心源性猝死
发病机制
斑块类型——不稳定斑块
溶栓 VS PCI
溶栓时间窗
≤3h
PCI
≥3h ＜12h
溶栓治疗不足之处
•
再通率为60~80%且残留狭窄 再通者中达TIMI血流3级者约为50~60% 再通者中，TIMI血流2级者再梗塞率高 临床缺少可靠再灌注指标 不是全部AMI患者都适合于溶栓（约25%） 1~2%出血并发症 心肌缺血发生率高 心源性休克效果差
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa 受体
凝血酶
血小板
诊断
临床表现：胸痛 心电图改变：ST段抬高与否
实验室检查：cTnT、cTnI、CK-MB
ACS的抗凝治疗
普通肝素 低分子肝素
不需监测APTT 疗效可靠使用方便 已成为ACS患者抗凝的首选药物
ACS的抗血小板治疗
目前主要有三种抗血小板药物
环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：氯吡格雷 血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、 替罗非班