几种易误诊误治的耳鼻咽喉科疑难病症剖析曹济航[关键饲]误诊误治

几种易误诊误治的耳鼻咽喉科疑难病症剖析曹济航〔关键饲〕误诊误治；疑难病症；剖析在日常诊疗工作中，常遇见一些易造成误诊误治的疑难病症。

如能详细询问病史，做好各项相关检查，多掌握相邻学科的相关知识，多数疾病是能够得到正确的诊断。

只有明确诊断，才能作出正确的治疗与处理。

下面就临床工作中遇见的几种易造成误诊误治的疑难病症剖析如下：一. 耳廓复发性多软骨炎易误诊为化脓性耳软骨膜炎复发性多软骨炎(relapsing polychondritis，简称RP)是结缔组织病中的一个类型。

RP是少见病，中华耳鼻咽喉科杂志曾於1981年综合报告10例（2）。

该病具有反复作及潜在的炎性破坏病变，可累及软骨、心血管系统、眼、耳等器官。

在耳鼻咽喉科最常见的是耳廓软骨炎，其次为鼻软骨炎、喉、气管及支气管树软骨病变、内耳的软骨病变。

笔者曾收治4例耳廓软骨炎，现将典型病例报告如下：病例1，李×，女34岁，工人，住院号：109527，因左耳廓阵发性疼痛伴红肿、发热於1999年9月23日住院治疗。

否认耳廓外伤、全身感染等诱因。

诉自幼体弱、对多种抗生素(青霉素、四环素等)过敏。

92年因右耳廓突发性红肿、坏死、萎缩，在他院作全耳廓切除。

94年7月左耳廓又复出现红肿、疼痛、渗出、皮肤紫黑入我科经中西医结合治疗而痊愈。

检查：T37.4℃，BP95/70mmHg，心肺正常。

左耳垂皮肤紫黑色，耳廓红肿、触痛、外耳道微肿，一周后整个耳廓红赤、耳垂紫黑色扩展至耳甲腔，并形成紫血泡，破溃后有淡黄粘稠液体渗出。

实验室检查：胸透：(-)，EKG：(-)，血常规：PLT40eg/L，WBC2.17～3.210eg/L,Lym32%，MID 0.3%，GRA 69%，ESR40mm/h，肝、肾功能正常，免疫球蛋白：正常，抗核抗体：正常，蛋白电泳正常，HCA-B 27（阴性），抗“O”＜500u。

治疗经过：入院后给予强的松60mg晨8时服。

中医认为患者发病急，舌苔黄腻，脉细弦，属湿热蕴结，故用中药清热、凉血、活血剂(生地、赤芍、丹皮、玄参、当归、川芎、丹参、桃仁、红花、六一散)。

十天后左耳廓红肿明显减轻，皮肤由紫黑转红，渗出消除，半月后耳廓皮肤恢复正常，脱痂，无萎缩。

中药改为益气活血剂(黄芪、赤芍、川芎、当归、丹参、焦山楂、桃仁、红花、干地龙、六一散等。

10月9日痊愈出院。

病例2，张××，男，62岁，工人，住院号：105620。

因左耳廓反复肿胀疼痛，发热四月余,於99年5月18日入院。

患者於99年1月无明显诱因出现左耳廓红肿、微痒、轻度疼痛、无渗液。

同年3月出现腰骶部疼痛，否认药物过敏史及家族遗传史。

检查：T37.3～37.9℃，BP135/90mmHg，心肺听诊无异常，肝脾不大。

左耳廓弥漫性充血肿胀，轻压痛，无渗出，左外耳道红肿狭窄。

实验室检查：胸透正常，EKG正常，肝肾功能正常。

血常规波动在：WBC3.18～11.610eg/L，GRA83～89%，Lym10～15%、ESR65mm/h，抗“O”＜500，类风湿因子正常，抗核抗体：正常，HCA-B 27（阴性），免疫球蛋白正常，C3 32.03，C4 40.75(偏高)。

治疗经过：入院后给予地塞米松10mg、脉络宁20ml静滴，口服罗红霉素等抗生素。

中医认为患者病程较长，且反复发作，舌苔薄白，质淡、脉弦，证属热毒壅滞，治则清热解毒，祛风胜湿，取方四妙勇安汤合仙方活命饮化裁(玄参、银花、当归、生草、生黄芪、红花、没药、菊花、茯苓、白藓皮等)，外敷玄明粉。

6月28日双眼出现水肿，眼科会诊为过敏性结膜炎，腰骶部疼痛，风湿科会诊考虑为结缔组织病，符合复发性耳软骨炎诊断。

改服中药七星剑汤(麻黄、双花、蒲公英、紫地丁、半枝莲、干地龙、蝉衣、丹皮、赤芍、碧玉散)以清热疏风，经治疗一个半月病情基本控制，左耳廓萎缩至2/3，红肿消退而於7月9日出院。

讨论复发性多软骨炎(RP)是结缔组织病(胶原性疾病)中的一个类型。

易侵犯特种感觉器官的软骨。

RP是一系统性疾病，具有反复发作及潜在的炎性破坏病变，其病因及发病机制目前仍不清楚，但实验室已证明有免疫学介质参与。

（1）病因及发病机制：胶原是结缔组织中的有机成分，当胶原分布异常、合成障碍或其本身的退行性变均可产生一系列病理变化，软骨细胞能合成Ⅱ型抗原。

Glynn认为，细胞或病毒与软骨中的硫酸软骨素、蛋白相结合可形成某种抗原物质，该物质诱发自身抗体，当抗体再作用于软骨细胞和基质时，使其破坏，加上补体的参与，软骨细胞即释放微粒体酶，促使软骨基质进一步破坏。

胶原Ⅱ型抗体阳性时，说明RP病处於急性发作期或早期，是疾病的起始，而不是炎症的结果。

内源性的软骨细胞酶是重要的破坏软骨基质的酶。

用细胞和血清学免疫引起RP的发生获得成功，免疫荧光法显示病变局部有IgG及C 3沉积，出现耳廓软骨溶解，并伴肾小球肾炎。

（1）病理：(1)早期RP病变特点为软骨组织周围有嗜中性粒细胞、显著增多的淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞及浆细胞。

软骨连接处灶性糖蛋白减少，后期则发生软骨变性坏死、溶解、炎性细胞浸润及纤维化。

发病特点：RP无性别及家族性发病倾向，以40～60岁为多见。

其临床过程常为突然发作或病情突然加重（3）。

本组两例在无明显诱因下突发性耳廓肿痛、发热。

病例1反复发作3次，右耳廓因坏死萎缩而作切除。

例2在突发耳廓肿痛的同时，出现过敏性结膜炎、腰骶关节炎，符合RP复发性多病灶侵犯的特点。

两例病人血沉均增高。

白血球偏低，病例1有多种药物过敏史，说明免疫功能低下是RP的重要诱因。

病例2发病初期白血球明显升高，达11.6810eg/L，GRA 89%，符合急性发作期特点。

本病须与外伤、乳突炎等引起的软骨膜炎、外耳道炎，系统性红斑狼疮，痛风，麻风病等鉴别。

治疗：一、西医治疗：1.氨苯砜：抑制补体结合和淋巴细胞转化及抑制溶菌酶参与的软骨退行性变，该药具有免疫调节作用。

平均剂量75mg/日，其剂量范围25～200mg/日，初始小剂量试用，以后渐加量，因有蓄积作用，服药6日需停药一日，持续6个月左右。

2.糖皮质激素：抑制病变的急性发作。

初始剂量泼尼松30～60mg/日，重症者可达80～200mg/日，症状好转后减为5～25mg/日，维持用药时间3周至6月，平均4个月，上述两药或合用，急性期症状缓解后，用氨苯砜维持。

3.免疫抑制剂：上述两药对一些病情严重者，可加用环磷酰胺、硫唑嘌呤、巯嘌呤或环孢素A。

但上述药物均可引起白血球下降，胃肠道刺激反应等症。

病例1加服硫唑嘌呤出现恶心呕吐而中止服药。

二、中医药治疗中医认为RP与肝(胆)脾(胃)经有关。

胃经湿热、循肝胆经上行於耳，热腐肉败。

平素脾胃虚弱者，痰湿内生，属痰湿之体，加之风邪外犯，挟痰湿上窜耳廓，痰浊凝滞而为肿，痰浊属阴邪，其性凝滞，故结而为肿，肤色大变。

证属热毒壅盛兼痰湿。

治则清热利湿。

方取龙胆泻肝汤或五味消毒饮或仙方活命饮或四妙勇安汤加减，热毒盛者加强清热泻火之品，如黄连、石膏等，痰湿重者加大贝母、苍术等；风邪壅盛者加祛风之品如蝉衣、干地龙、荆芥等。

本文介绍二病例，通过中西医结合治疗，疗效卓著，不但缩短了病程，减少了病人因单纯使用西药带来的副作用。

参考文献1.蒋明，朱立平，林孝义，主编：风湿病学（下册），北京.科学出版社,1995年,第一版,1271-1281.2.中华耳鼻咽喉科杂志编委会综合,复发性多软骨炎（10例综合报告）.中华耳鼻咽喉科杂志,1981,16（1）,14-15.3.李龙云,康之畸,蒋明等,复发性多软骨炎7例及文献复习.中华内科杂志,1985,24 ,292-295.二．克隆病并发顽固性口咽腔溃疡一例报告克隆病（Crohn Disease ，ＣＤ）又称克罗恩病，是一种原因不明的慢性非特异性胃肠道炎症性疾病。

病变可累及胃肠道的任何部位，也可累及胃肠外的组织器官，如口腔及咽部溃疡、炎症性眼病等。

我科於04年4月收治一例克隆病并发顽固性口腔溃疡患者，现报告如下：患者黄××，男，48岁，干部。

因反复发作性咽部溃痛一年，加重一月；肛周疼痛、便血两周，拟诊为口腔溃疡，肛周脓肿於2004年4月14日收耳鼻喉科治疗。

一年前，因“冠心病”在外院行“心脏导管介入”治疗，术后口咽部溃痛，经用多种维生素等治疗效果不显，溃疡迁延不愈。

另，一年来经常出现脐周疼痛，两周前出现肛周疼痛伴便血。

4月15日开始发热（38.30C）,关节酸痛。

4月17日行电子肠镜检查，见肠腔节段性、多发性溃疡。

4月19日，饮水后出现上腹及脐周剧痛，伴恶心呕吐，并解出咖啡色血便200～300ml。

4月22日，手背处出现红色丘疹，其顶部有针尖大小脓点。

即请肛肠科、消化科、风湿科、皮肤科大会诊，初步诊断为“克隆氏病”，转消化科进一步诊治。

既往史：“高血压病”5年，“糖尿病”、“冠心病”1年。

有“青霉素”、“磺胺类”药过敏史。

检查：神萎，表情痛苦，消瘦，营养不良，心肺听诊（—），腹平软，脐周轻压痛。

专科检查：口咽黏膜充血，扁桃体充血、I度，无溃疡，唇、颊黏膜、软腭、悬雍垂、舌尖、舌背、会厌等处有大小不一的散在性溃疡，表面覆以淡黄色伪膜，周缘充血。

实验室检查： EKG（—），血常规：WBC.13 .28×109/L, N 79.4%， HB112g/L,白蛋白32.6, 球蛋白34.20（白：球倒置）, ALT<46u, IgA、IgG 正常, IgM３.０ｇ／Ｌ (↓), C3 0.7g/L（↓）,C4 0.2g/L, 抗“O”58.20Iu/L, 类风湿因子<20Iu/L , HIV（一），Ｃ反应蛋白１４.２０ｍＧ／Ｌ（↑）,ＥＳＲ80.0mm/h.,咽拭子培养无致病菌生长, 大便隐血（＋）。

胃镜检查：食管溃疡，慢性浅表性胃炎。

结肠镜检查：结肠散在性多枚类园型溃疡，火山口样，不规则样深浅不一的溃疡，被覆污秽坏死组织，组织僵，蠕动差。

病理报告：降结肠、乙状结肠炎症性肠病。

治疗：高德抗感染，维佳林、氨基酸、脂肪乳、人体白蛋白等支持疗法，地塞米松、强的松、艾迪莎消炎消肿，泰胃美、洛塞克抑制胃酸分泌，速宁、云南白药止血等处理。

经系统治疗后，口咽部溃疡逐渐好转，无腹痛、肛门疼痛及便血，全身情况改善，於04年6月8日出院。

讨论克隆病（Crohn Disease ，ＣＤ）又称克罗恩病，是一种原因不明的慢性非特异性胃肠道炎症性疾病。

近年倾向属于自身免疫性疾病，有遗传倾向。

病程缓慢，反复发作〔１〕。

病变可累及胃肠道的任何部位，但以远端小肠、结肠、回盲部、肛周最多见。

也可累及胃肠外的组织器官，如关节炎、虹膜炎、肝病等。

发病多在青中年，男稍多于女。

主要临床表现为脐周腹痛，腹泻，肛周疼痛。

肠外症状主要为低热、营养障碍、贫血、关节炎、口腔及咽部溃疡、炎症性眼病、全身性血管炎、部分性肠梗阻等。