感染性休克致急性肾损伤的血流动力学研究
感染性休克的诊断标准
感染性休克的诊断标准感染性休克是一种严重的临床综合征，常见于感染严重的患者，尤其是重症监护病房（ICU）患者。
及时准确地诊断感染性休克对于患者的治疗和预后至关重要。
因此，制定明确的诊断标准对于临床医生至关重要。
感染性休克的诊断标准主要包括以下几个方面：一、感染的证据。
患者应当有感染的证据，可以是临床表现、实验室检查或者影像学检查。
临床表现包括发热、寒战、白细胞计数增高或降低等；实验室检查包括血培养、痰培养、尿培养等阳性；影像学检查包括X线、CT、MRI等显示感染病灶。
二、循环功能障碍。
感染性休克患者往往伴有循环功能障碍，表现为低血压（收缩压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg）、乳酸水平升高（>2mmol/L）或需要血管活性药物维持血压。
三、血管扩张。
感染性休克患者往往伴有血管扩张，表现为皮肤潮红、心率增快、中心静脉压降低等。
四、器官功能障碍。
感染性休克患者常常伴有器官功能障碍，主要表现为急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肝功能损害等。
综上所述，感染性休克的诊断标准主要包括感染的证据、循环功能障碍、血管扩张和器官功能障碍。
临床医生在诊断感染性休克时应当结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施，以提高患者的生存率和预后。
感染性休克的诊断标准对于临床医生来说至关重要，只有准确诊断并及时干预，才能有效地改善患者的预后。
因此，临床医生在日常工作中应当加强对感染性休克诊断标准的学习和理解，提高诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的保障。
总之，感染性休克的诊断标准是临床医生必须掌握的重要知识，只有熟练掌握并灵活运用这些标准，才能更好地服务于患者，提高患者的治疗效果和预后。
希望本文所述内容对于临床医生的工作有所帮助，也希望患者能够及时就医，获得有效的治疗和护理。
感染性休克
临床表现
休克晚期
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼 吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解；肺底可闻 湿鸣音，呼吸音减低；X线摄片示散在小片状浸润 影，逐渐扩展、融合；血气分析P02<9.33kPa。
临床表现
休克晚期 脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫 痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝性 脑病、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血 等。
临床表现
休克进展期：脏器功能不全：患者烦躁或意识 不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷 发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压 稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
临床表现
休克晚期 可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽 固性低血压，广泛出血(皮肤粘膜、内脏)，少尿或 无尿，呼吸增快、发绀，心率增快或心律失常， 亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中 心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌 损害、心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。
血浆或白蛋白。
输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时 间内逆转休克状态。补液量宜视患者的具体情 况和心、肾功能状况而定。补液过程中宜注意 有无肺水肿征象出现。
治疗
2．纠正酸中毒：
①5％碳酸氢钠(为首选)：轻症休克每日400ml，重症休克 每日600-800ml。亦可参照C02CP测定结果计算：5％ 碳酸氢钠0.5ml／kg可使C02CP提高0.449mmol／L；
微循环障碍机制
在休克的发生发展过程中，微血管的容积 变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段：
①缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作 用，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，内毒 素本身亦具拟交感作用，致微循环灌注减少， 毛细血管网缺血缺氧。
休克类型的识别与血流动力学特点
谢谢！
休克的表现及常见类型
病人休克了吗？
休克有许多表现，诊断可以根据临床表现： • 低血压是众多休克表现之一，然而不是所有休克 状态的人都是低血压&休克也可以是正常血压（例如
隐匿性休克） • 精神状态改变（大脑灌注不足） • 心脏缺血 （心肌损害、肌钙蛋白高、心电图改变） • 急性肾损伤（低尿量、肌酐升高） • 休克肝 （转氨酶升高、凝血功能障碍） • 低皮肤灌注（毛细血管再充盈时间延长） • 乳酸生成 （乳酸酸中毒）
梗 阻 性 休 克
具体病因 体格检查 床旁超声
张力性气胸 心包填塞 肺栓塞 流出道梗阻（严重的主动脉缩窄，进行性LVOT阻塞） 动态过度通气（高水平呼气末正压通气）
皮 肤：冰冷，毛细血管再充盈时间延长 颈静脉：扩张 脉 搏：微弱脉搏/脉压低 其 它：心音和肺音是PTX（气胸）或心包压塞的不良指标。 单侧水肿可提示肺栓塞。
分 布 性 休 克
具体病因 体格检查 床旁超声
感染性休克 速发型过敏反应 炎 症（胰腺炎，心脏骤停后，细胞因子释放综合征，羊水/脂肪栓塞） 神经性（脊髓损伤）；重度TBI，高位椎管内麻醉） 肝衰竭 内分泌失调（甲状腺功能減退、肾上腺功能不全） 药 物（麻醉、镇静）
皮 肤：温暖，红润，毛细血管再充盈迅速（最初） 颈静脉：可变 脉 搏：跳脉（水沖脉）/脉压大和低舒张压 其 他：肝脏疾病的征兆（手掌红斑、蜘蛛痣）或脂肪栓塞的迹象（瘀点）
心脏：收缩压降低、右室扩张（PE）、SEPTALD征象（p/v比 值过大）、心包积液和右房/右室塌陷（心包压塞） 肺： 无肺滑行士肺点征（气胸） 下腔静脉：下腔静脉扩张+肝静脉血流逆转 其他：mcconne11征（PE）、DVT （PE）、LVOT斜率增加/匕 首形（LVOT）
枸橼酸抗凝与肝素抗凝对感染性休克伴有急性肾损伤患者的比较
基础研究枸橼酸抗凝与肝素抗凝对感染性休克伴有急性肾损伤患者的比较蒋 龙 木塔里甫·买合木提新疆维吾尔自治区人民医院重症医学二科 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市 830000【摘 要】目的：探讨局部枸橼酸抗凝和肝素抗凝对感染性休克伴有急性肾功能损伤患者连续肾脏替代治疗的临床效果。
方法：选择120例感染性休克伴急性肾损伤的患者，按照抗凝剂方案的不同分为三组，比较分析三组滤器使用寿命及使用效率、治疗前后凝血功能及肾功能变化、并发症与死亡率等，并进行统计学分析。
结果：枸橼酸抗凝组滤器使用寿命及使用效率显著高于其他两组（P<0.05）；枸橼酸抗凝组治疗后凝血功能及肾功能优于其他两组（P<0.05）；三组并发症发生率无显著统计学差异（P>0.05）；三组患者在死亡率方面无显著统计学差异（P>0.05）。
结论：局部枸橼酸抗凝能够显著改善感染性休克伴有急性肾损伤患者的肾功能，对凝血功能无显著影响，能够提高滤器使用寿命和使用率，并发症少，死亡率低，临床应用安全可靠。
【关键词】局部枸橼酸抗凝；肝素抗凝；急性肾功能损伤连续性肾脏替代治疗（CRRT）是重症医学科常用的治疗手段，主要应用于急性肾受损、慢性肾功能衰竭、脓毒血症、胰腺炎、水电解质紊乱、肺水肿、肝性脑病等疾病的治疗中，具有很重要的临床价值。
其中感染性休克是导致重症医学科患者死亡的主要原因之一，近年来，我国临床常见慢性疾病的发病率逐渐呈上升趋势，加之肿瘤放化疗、免疫抑制剂应用等患者增多，导致感染性休克的病例越来越多。
感染性休克常常伴有急性肾损伤，有研究指出[1]，36%的急性肾损伤病例发生在重症监护室，而感染性休克患者急性肾损伤的发生率为51%。
还有研究显示[2]，重症医学科感染性休克患者发生急性肾损伤的死亡率高达74.5%。
目前CRRT治疗中常用的抗凝方案有普通肝素全身抗凝、低分子肝素抗凝、局部枸橼酸抗凝和无抗凝生理盐水冲洗。
由于低分子肝素抗凝需要经过肾脏代谢，因此对于感染性休克伴急性肾损伤患者限制使用。
《脓毒症与感染性休克治疗国际指南2021版》解读与展望
除此之外，指南增加了'可使⽤⽑细⾎管充盈时间作为其他灌注指标的补充以指导复苏'的建议。
指南推荐初始的MAP⽬标设定在65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），⽽⾮更⾼。
最后，指南建议应在6 h内将患者收治于ICU。
与2016版指南⽐较，初始复苏中除增加了⽑细⾎管充盈时间之外，其他意见变化不⼤，按照SSC⽹站的指⽰，初始复苏尽管是3 h，但仍提倡1 h集束化（Bundle）策略，即识别脓毒症后的1 h内启动包括监测⾎乳酸、抗菌药物使⽤前进⾏⾎培养、输注⼴谱抗菌药物、低⾎压或⾎乳酸≥4 mmol/L者按照30 mL/kg快速静脉输注晶体液、补液时或补液后如仍然为低⾎压可使⽤缩⾎管药物以保持MAP≥65 mmHg这5个措施在内的复苏⽅案。
值得⼀提的是，1 h Bundle组成要素的证据均为低等级， 2021版指南将30 mL/kg的复苏补液量的意见由'推荐'下调为'建议'，同时也强调并不要求1 h内全部完成Bundle。
这应该是应对证据等级不⾜却强⾏推⼴1 h Bundle争议所进⾏的调整，避免过度医疗，并降低⼀线⼯作负荷。
2.2 感染：感染包含从感染诊断、启动时间直⾄⽤药时间及停药的⽣物标志物等12个部分。
诊断上指南推荐对疑有脓毒症/感染性休克但未确诊感染的成⼈患者应反复评估，同时寻找其他诊断，若证明或强烈怀疑为其他病因则停⽌经验性抗感染治疗。
⽤药时机上，对'疑似感染性休克或⾼度可能为脓毒症者'，指南推荐'应⽴即输注抗菌药物，最好在识别后1 h内完成（感染性休克为低证据质量，脓毒症为极低证据质量）'。
对疑似脓毒症且⽆休克的成⼈患者，建议尽可能在就诊后3 h内快速完成感染性与⾮感染性原因的评估，若对感染的担忧持续存在，建议在⾸次考虑脓毒症后3 h内使⽤抗菌药物，反之则建议推迟使⽤抗菌药物，同时继续密切监测患者情况。
不同危重评分对急性肾功能衰竭预后判断价值
不同危重评分对急性肾功能衰竭预后判断价值[摘要] 目的：分析不同危重评分对急性肾功能衰竭（Acute renal failure，ARF）预后判断价值，为ARF患者预后判断提供参考依据。
方法：选取我院2013年5月―2015年5月收治的129例ARF患者，均于其确诊后24 h内行急性生理学和慢性健康状况评分（APACHE II）、简化急性生理评分（SAPS II）及序贯器官衰竭估计评分（SOFA），并按照其预后情况分为存活组与病死组，比较2组患者各项评分差异，并以受试者工作特征曲线（ROC）分析不同危重评分判断患者预后价值。
观察APACHE II评分与病死率、死亡风险的关系。
结果：129例患者病死86例，病死率66.7%。
存活组APACHE II、SAPS II评分显著低于病死组，差异有统计学意义（P0.05）。
APACHE II评分的ROC曲线下面积显著高于SAPS II评分、SOFA 评分，差异有统计学意义（P0.05）。
随着患者APACHE II评分的增加，其病死率、R值均呈上升趋势。
结论：APACHE II对ARF患者预后的判断价值最高，建议作为临床预测患者预后的首选评分手段。
[关键词] 危重评分；急性肾功能衰竭；预后；判断中图分类号：R692.5 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2016）02-018-03DOI：10.11876/mimt201602007急性肾功能衰竭（Acute renal failure，ARF）属临床常见危急重症之一[1]。
ARF患者肾小球滤过率可降至正常值的50%以下，由此引发血肌酐、尿素氮等氮质分解代谢产物增加，导致尿量减少甚至无尿，继而引发水电解质及酸碱平衡失调，严重者可出现急性尿毒症[2]。
因此，早期判断患者预后，是明确病情状态、延缓症状恶化的重要基础。
急性生理学和慢性健康状况评分（APACHE II）、简化急性生理评分（SAPS II）及序贯器官衰竭估计评分（SOFA）在各类危重病患者预后评估中已得到广泛应用，但目前关于上述评分预测ARF患者预后价值的研究较为缺乏[3]。
休克
外源性 凝血途径
Shock
DIC
②FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加
③出血 ④器官血管栓塞，功能障碍
小 结
第三节 休克细胞及全身炎症反应综合征
• 一、休克细胞（shock cell） 1.休克时细胞膜电位的变化发生在血压降低之前 2.细胞功能恢复可促进微循环恢复 3.器官微循环恢复后，器官功能并不一定能恢复 4.促进细胞代谢的药物可取得抗休克的疗效
2 感染
炎症 介质 释放
SIRS
肺泡－毛细 血管膜损伤
3 内皮细胞损伤，凝血亢进 病 理 改 变
血栓，继发出血
肺内DIC 肺水肿 肺泡微萎陷 透明膜形成
表 进行性呼吸困难 现 进行性低氧血症 发绀 肺水肿 肺顺应性下降
呼吸功能障碍
• （二）肾功能变化 —— 休克肾（急性肾功能衰竭）
后阻力 ↑
＞
前阻力↓
真毛细血管网大量开放
恶性循环
皮肤、腹腔脏器 血管收缩 交感－肾上腺髓质 系统兴奋，CA↑ BP↓
血液淤积在内脏器官 循环血量↓
二、休克进展期
淤 血 缺 氧 期 ： 多灌少流，灌大于流 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果（失代偿机制）
“自身输液”、“自身输血”作用停
3.临床表现
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克的进展期(淤血性缺氧期，失代偿期)
微循环的改变
微循环变化
长期缺血缺氧 酸中毒 血管平滑肌对CA敏感性↓ 血管扩张 局部代谢产物（组胺、腺苷、激肽、K＋） ↑ 细菌、内毒素入血 TNF、NO↑
血流变学改变：血流缓慢、血粘度增高、 红细胞、血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、 粘附于内皮细胞——血液泥化、淤滞
感染性休克主要脏器的病理变化
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感染性休克主要脏器的病理变化
肺：感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发生肺萎陷。
当肺部发生DIC时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。
心：休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧。
亚细胞结构发生改变，肌浆网摄Ca++能力减弱，Na―K―ATP酶泵失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
肾：休克时为保证心脑的血供，血液量重新分配而致肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。
因此在休克早期就有少尿甚至间隙性无尿。
在严重而持续性休克时，可造成肾小管坏死，间质水肿，致急性肾功衰竭。
并发DIC时，肾小球血管丛有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。
脑：脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。
休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。
肝和胃肠：休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，糖元耗竭。
肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。
胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，病人表现为呕吐或血便医学教育`网搜集整理。
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１ ． Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，Ｚ ｈ ｏ ｕ ｓ ｈ ａ ｎ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｉ ｎ Ｚ ｈ ｅ ｊ ｉ ａ ｎ ｇ Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ，Ｚ ｈ ｏ ｕ ｓ ｈ ａ ｎ ３ １ ６ ０ ０ ０ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ；２ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ
【 摘要】目的 研究 感染 性 休克 导致 的急性 肾损 伤 血流 动力 学 的改 变 ， 以期 为临 床诊 治 提供 一定 的参 考 。 方 法 选
取２ ０ １ １ 年 １月～ ２ ０ １ ３年 １ 月 入 院诊治 的感 染性 休克 合并 急性 肾损 伤 的患者 ４ ０例 ， 回顾性 分 析其 临床 资料 ， 统计 其 血流 动 力学 改 变 。 结 果 高 、 低Ｃ ＶＰ组患 者 在 ０ ｈ 、 ２ ４ ｈ的 Ｈ Ｒ、 ＭＡＰ 、 Ｃ Ｉ 、 Ｅ Ｖ Ｌ ＷＩ 、 Ｌ ａ ｃ 、 Ｓ ｃ ｖ Ｏ ２ 、 ＡＰ Ａ Ｃ Ｈ Ｅ Ｉ Ｉ 评 分 均 无 显著差 异 。 但０ ｈ 、 ２ ４ ｈ低 Ｃ ＶＰ组 的 Ｓ ＶＲ Ｉ 与Ｇ Ｅ Ｄ Ｖ Ｉ 均高 于 高 Ｃ Ｖ Ｐ组 。 两组 差异 显 著 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。 ２ ８ ｄ后生 存 ２ ０
变会 影 响患 者 的预后 ， 可为ｌ Ｉ 缶 床判 定 预后提 供一 定 的参考 作用 。 【 关键 词】 感 染性休 克 ； 急性 肾损伤 ； 血流动 力 学 ［ 中图 分类 号】Ｒ ６ ９ ２ ； Ｒ ４ ５ ９ ． ７ ［ 文献 标识 码】Ｂ ［ 文章 编号】１ ６ ７ ３ — ９ ７ ０ １ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ７ － ０ ０ ３ １ — ０ ３
Ｓ ｃ ｖ Ｏ ２ ａ ｎ ｄ Ａ Ｐ ＡＣ Ｈ ＥⅡ ｓ ｃ ｏ ｒ ｅ ｉ ｎ ０ ｈ ａ ｎ ｄ ２ ４ ｈ ｈ ａ ｄ ｎ ｏ ｅ ｖ ｉ ｄ ｅ ｎ ｔ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ． Ｂ ｕ ｔ Ｓ Ｖ Ｒ Ｉ ａ ｎ ｄ Ｇ Ｅ Ｄ Ｖ Ｉ ｏ ｆ ０ ｈ ａ ｎ ｄ ２ ４ ｈ ｏ ｆ ｌ ｏ ｗ
例， 死亡 ２ ０例 ， 其中 ０ ｈ时生 存组 Ｃ Ｖ Ｐ低 于死 亡 组 ； ２ ４ ｈ 时 生存 组 Ｃ Ｉ 、 ＭＡ Ｐ显 著高 于 死亡 组 ， 而Ｓ Ｖ Ｒ Ｉ 显 著 低 于
死 亡组 。上 述数 据具 有统 计学 意义 （ ０ ． ０ ５ ） 。 结论 Ｃ Ｖ Ｐ升高 提示感 染 性休 克导 致急 性 肾损 伤 ； ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｈ ｅ ｍｏ ｄ ） ｒ ｎ ａ ｍｉ ｃ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｋ ｉ ｄ ｎ ｅ ｙ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｃ ａ ｕ ｓ ｅ ｄ ｂ ｙ ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｕ ｓ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ ， ｆ ｏ ｒ ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｄ ｉ ｎ ｇ ｒ ｅ ｆ － ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏｒ ｆ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｌ ａ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ａｌ ｌ ４ ０ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｉ ｆｅ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｕ ｓ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ ａ ｎ ｄ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｋ ｉ ｄ ｎ ｅ ｙ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ
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中 国 现 代 医 生２ ０ １ ４ 年 ３ 月 第 ５ ２ 卷 第 ７ 期
・临床 研 究 ・
感染性休 克致 急性 肾损 伤的血流 动力学研究
陈 学波 １ ． 浙 江省 舟 山医院 肾科 ， 浙江舟 山 胡 玉纹 吴广 宇 蒋晓 立 李景 苏 ２ ３ ２ ４ ０ ０ ０ ３ １ ６ ０ ０ ０； ２ ． 江 西省 景德 镇市 第二 人 民医 院 肾科 ， 江西 景德镇
Ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｎ ｈ ｅ ｍｏ ｄ ｙ ｎ ａ ｍｉ ｃ ｓ ｏ ｆ ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｕ ｓ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ ｃ ａ ｕ ｓ ｉ ｎ ｇ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｋ ｉ ｄ ｎ ｅ ｙ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ
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