室性期前收缩
频发室性期前收缩怎么回事
频发室性期前收缩怎么回事
频发室性期前收缩给我们带来的伤害可是很大的，因为这个疾病的出现使我们生活与工作都受到了影响，也是因为这个疾病的出现使我们的精神也变得不好，所以我们应该要重视这个疾病，对于这个疾病出现的原因也要非常的了解。
那么，频发室性期前收缩的原因有哪些？
室性期前收缩：①提前出现的QRS波，其前无P波。
②期前的QRS波增宽(年长儿>0.12s，婴幼儿>0.10s)畸形，其后的T波方向与之相反，如起搏点在房室束邻近，则QRS波接近正常。
③代偿间歇为完全性。
在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩。
每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律如此类推，四、五联律等期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。
随着心脏电生理研究的进一步深入，对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止，还没有一种理论能给予完满解释。
根据晚近的文献报道，主要有以下几种学说：①折返激动。
②异位节律点自律性增高。
③触发活动。
④并行心律。
以上就是对“频发室性期前收缩的原因有哪些”相关问题的介绍，通过以上了解，相信很多频发室性期前收缩患者对于频发室性期前收缩的保养有了一定的了解，希望如果患有频发室性期前收缩还是应该要及时的治疗频发室性期前收缩，避免给您生活带来不必要的麻烦。
室性期前收缩的健康宣教
心律失常：室性期 前收缩可能导致心 律失常，如心动过 速、心动过缓等。
预防措施：保持良 好的生活习惯，如 戒烟限酒、合理饮 食、适量运动等。
心力衰竭：室性期 前收缩可能导致心 力衰竭，严重时可 能危及生命。
定期体检：定期进 行体检，及时发现 并治疗室性期前收 缩。
预防措施
1 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张 2 保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食和过度饮酒 3 定期进行身体检查，及时发现和治疗心脏病 4 保持良好的心理状态，避免焦虑和抑郁 5 适当进行体育锻炼，增强体质和免疫力 6 避免接触有毒有害物质，减少对心脏的损害
健康生活方式
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑
作用等
临床表现和诊断
01 临床表现：心悸、胸闷、气短、头晕、乏 力等
02 诊断方法：心电图检查、动态心电图监测、 心脏超声检查等
03 诊断标准：符合室性期前收缩的心电图特 征，排除其他原因引起的心悸等症状
04 诊断意义：明确诊断，指导治疗，预防并 发症
室性期前收缩的 危害和预防
危害和并发症
心绞痛：室性期前 收缩可能导致心绞 痛，严重时可能危 及生命。
室性期前收缩 的健康宣教
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目录
01. 室性期前收缩的基本知识 02. 室性期前收缩的危害和预防 03. 室性期前收缩的治疗 04. 室性期前收缩的心理调适
室性期前收缩的 基本知识
概念和分类
概念：室性期前收缩是指在心室收缩之前出现的异常搏动， 通常表现为心悸、胸闷等症状。
分类：根据起源部位和性质的不同，室性期前收缩可以分为 房性期前收缩、室性期前收缩和交界性期前收缩三种类型。
老年人室性期前收缩是怎么回事？
老年人室性期前收缩是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍老年人室性期前收缩的病理病因，老年人室性期前收缩主要是由什么原因引起的。
*一、老年人室性期前收缩病因一、发病原因老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。
另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。
也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。
*二、发病机制1.折返机制折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。
折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。
与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。
室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。
缺血心肌组织引起的折返属于大折返。
心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。
但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。
微折返是心室内最常见的折返。
2.触发活动触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。
早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。
(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。
(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。
当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。
如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。
室性期前收缩的检查项目有哪些？
室性期前收缩的检查项目有哪些？检查项目：心电图、动态心电图（Holter监测）目前尚无相关资料报道。
主要依据心电图检查。
1.室性期前收缩的典型心电图特点(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。
(4)有完全性代偿间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。
QRS波的时限常>0.12s，通常不超过0.16s;如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩。
当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
(2)继发性ST-T改变。
(3)P波：室性期前收缩很少逆传至心房，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。
但在窦性心律不齐时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时;异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
3.室性期前收缩的定位诊断(1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。
(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。
室性期前收缩(精)
药物可选用利多卡因
AMI发生窦速与室性期前收缩，早期选用β 受体阻滞剂静注能有效减少心室颤动的发生 目前不主张在所有患者预防用药 室性早搏若发生于急暂时性心肌缺血，也可 选用利多卡因 CHF合并室性早搏，应改善血流动力学障碍 。
慢性心脏病变
心肌梗死后或心肌病患者并发室性 早搏，有很高的心脏性猝死危险性 ，尤其是LVEF明显减少时； β受体阻滞剂对室性早搏的疗效不显 著，但可降低MI后猝死发生率； 低剂量的胺碘酮对MI后合并CHF伴 有室性早搏者，能有效减少心律失 常及心脏性死亡率。
室性期前收缩 (premature ventricular beats)
病因 正常人可发生室性期前收缩，且随年 龄的增长而增加； 各种心脏病患者：如冠心病、心肌病 、风心病、二间瓣脱垂、心肌炎等； 缺血、缺氧、麻醉、手术及左事假腱 索；
药物：洋地黄、奎尼丁、三环类 抗抑郁药物中毒； 电解质紊乱、精神不安、过量烟 、酒、咖啡也可诱发室性期前收 缩。
无器质性心脏病 室性期前收缩不会增加此类患者 发生心脏性死亡的危险性，如无 明显症状，无需药物治疗。
如症状明显，治疗以消除症状为 目的。 减轻患者焦虑与不安，去除诱因 如吸烟、咖啡、应激等，药物宜 选用β受体阻滞剂。
急性心肌缺血
急性心肌梗死早期如出现下列类型 室性期前收缩，应予治疗： 1. 频发性室性期前收缩（＞5次/分 ） 2. 多源（形）性室性早搏 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩在前一个心搏的T 波上（R-on-T）。
室性并行心律 （ventricular parasystole）
为心室的异位起搏点规律地自行发放冲 动，其心电图特为： 异位室性搏动与窦性搏动的配对间期 不恒定； 长的两个异位搏动之间距，是短的两 个异位搏动之间距的整倍数； 可见室性融合波。
RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动
RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动（一）RonT现象室性期前收缩室性期前收缩落在T波顶峰上，这一现象称为RonT现象。
可分为以下几种类型：1、A型RonT现象基本心律的Q—T间期不延长，室性期前收缩的联律间期较短形成RonT现象。
2、B型RonT现象基本心律的Q—TU间期延长，舒张早期或舒张中期的室性期前收缩落在T波顶峰上形成RonT现象。
又可分为：①间歇依赖性Q—TU间期延长伴RonT现象，心室率较快时Q—TU间期正常或延长不明显，心室率减慢时，或心动周期突然变长时，Q—TU 间期明显延长，室性期前收缩出现于T波上。
②肾上腺素依赖性Q—T间期延长伴RonT现象；静息心电图上有Q—T间期延长，活动诱发心率增快以后Q—T间期延长更明显，室性期前收缩发生于T波顶峰上。
（二）RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动早在1949年Smirk就指出RonT现象室性期前收缩可以突然发生死亡。
Dolana等又发现RonT现象室性期前收缩可以诱发室性心动过速或心室颤动。
Lown等将RonT现象的室性期前收缩列为最高级别的室性期前收缩，表示预后不良。
近年来一些学者对RonT现象的严重性提出异议。
Chou（1979）对44例室性心动过速进行研究，发现由RonT现象诱发者仅有6例（占13.7%）。
我们自5368余份动态心电图中检出室性心动过速110例，发生由RonT现象引起的室性心动过速仅占2.28%。
我们在室性期前收缩中观察到，RonT现象室性期前收缩比较少见。
而由RonT现象室性期前收缩诱发室性心动过速的发生率可高达80%以上。
特别是伴有Q—T间期延长的复极延缓、严重器质性心肌损害、电解质紊乱的患者中，RonT现象室性期前收缩最易诱发室性心动过速或心室颤动。
但也有一部分RonT现象室性期前收缩不能诱发出室性心动过速或心室颤动。
RonT现象室性期前收缩诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：在心室兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激或发生的室性期前收缩有可能诱发室性心动过速或心室颤动。
室性期前收缩
室性期前收缩室性期前收缩(premature yentricL,lar’beats)，这是一种最常见的心律失常。
【病因】正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。
正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。
心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。
洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。
电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。
室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
；【临床表现】；室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期}前收缩的频发程度不直接相关。
患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇；后有力的心脏搏动。
，听诊时，窒性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能}听到第一心音。
桡动脉搏动减弱或消失。
颈静脉可见正常或巨大的a波。
【心电图检查】心电图的特征如下：l1．提前发生的QRS波群，时限通常超过o．12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与垂QRS主波方向相反。
l2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
耋3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干攀扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性l搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。
如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之譬间，不产生室性期前收缩后停顿，称为问位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。
二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。
连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。
连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。
同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3—3—21)。
什么情况下会出现室性期前收缩？
什么情况下会出现室性期前收缩？引言室性期前收缩（PVCs），也被称为室早或室性早搏，是一种常见的心脏节律不齐。
它是指在心脏的室壁处产生的异常搏动，早于正常的窦性搏动出现。
室性期前收缩通常起源于心室，而不是正常情况下由窦房结引起的心脏搏动。
PVCs的发生对许多人来说是正常的，但在某些情况下，它可能是一个严重的健康问题的标志。
在本篇文章中，我们将讨论室性期前收缩的常见情况和相关的健康问题。
室性期前收缩的症状室性期前收缩在许多人中是无症状的，特别是在健康的个体中。
然而，有些人可能会感到以下症状：1.心悸或心动过速：室性期前收缩可能导致心脏跳动感觉不规则或过快。
2.胸闷或胸痛：一些人可能会感到胸部不适或疼痛，尤其是在室性期前收缩发生时。
3.突然失去意识：在某些情况下，室性期前收缩可能会导致突然晕厥或失去意识。
室性期前收缩的常见原因室性期前收缩的原因有很多，下面是一些常见的原因：1.心脏病：心脏病是室性期前收缩的最常见原因。
包括冠心病、心肌炎、心肌梗死等。
这些疾病可能导致心室壁的异常兴奋性增加，从而引发室性期前收缩。
2.心肌病：心肌病是一组心肌结构或功能异常的疾病，也可能导致室性期前收缩的发生。
3.电解质失衡：低血钾、低血镁或高血钙等电解质失衡可能增加心室的兴奋性，引发室性期前收缩。
4.药物或刺激物：某些药物，如利多卡因和酮康唑等，以及咖啡因和酒精等刺激物，也可能引发室性期前收缩。
5.精神压力或焦虑：情绪紧张、精神压力或严重焦虑可能导致心脏的激动性增加，从而引发室性期前收缩。
室性期前收缩的诊断如果您怀疑自己有室性期前收缩，您应该寻求医生的帮助进行详细的诊断。
诊断通常包括以下几个步骤：1.临床评估：医生会询问您的症状、个人病史和家族病史等方面的信息。
2.心电图（ECG）监测：通过在您的胸部和四肢上放置电极，医生可以记录您的心脏电活动并观察是否存在室性期前收缩。
3.Holter监测：这是一种长时间的心电图监测，通常持续24小时或更长时间。
室性期前收缩护理措施
如患者的病情发生变化，如出现新的心律失常类 型或原有心律失常加重等，应根据具体情况调整 用药方案。
出现严重副作用时
如患者出现严重副作用，应立即停药，并根据具 体情况调整用药方案。
调整用药方案的原则
应在充分评估患者病情的基础上，结合药物的作 用机制、疗效、副作用等因素，制定个体化的用 药方案。同时，应遵循安全、有效、经济的原则 ，尽量减少患者的用药负担。
中、老年人多见，可无明显临床 症状，也可导致严重后果。
发病原因及危险因素
发病原因
可见于器质性心脏病患者，如冠心病 、心肌病、心肌炎等；也可见于无器 质性心脏病的正常人，如电解质紊乱 、药物中毒、神经精神因素等。
危险因素
包括年龄、性别、高血压、糖尿病、 吸烟、饮酒、精神压力等。
临床表现与分型
临床表现
日常生活状态下的评估
在患者日常活动、休息、睡眠等自然 状态下进行监测，更真实地反映心脏 状况。
心电图波形识别与解读
正常心电图波形认识
01
熟悉P波、QRS波群、T波等正常心电图波形及其生理意义。
室性期前收缩波形特征
02
掌握室性期前收缩的心电图表现，如提前出现的宽大畸形的
QRS波群，多可见心室夺获与室性融合波等。
副作用观察与处理方法
常见副作用
如恶心、呕吐、头晕、心悸等，多数症状轻微， 可自行缓解。
严重副作用
如过敏反应、严重心律失常等，应立即停药并报 告医生，采取相应处理措施。
副作用的预防
用药前应向患者详细介绍药物的作用、副作用及 预防措施，提高患者的自我监测能力。
调整用药方案时机和原则
用药效果不佳时
如患者用药一段时间后，室性期前收缩的频率、 症状等未得到明显改善，应考虑调整用药方案。
室性期前收缩、室性心动过速
室性期前收缩室性期前收缩是一种最常见的心律失常，指希氏束分叉以下部位过早发生的、提前使心肌除极的心搏。
一、心电图提前出现的QRS波群,其前无P波;QRS波群宽大畸形，时间＞0.12秒。
二、治疗1．无器质性心脏病药物宜选用β受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮等。
2．有器质性心脏病急性心肌缺血首选早期应用β受体阻滞剂;慢性心脏病变应避免使用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。
室性心动过速一、概念、心电图及治疗1.概述：室性心动过速是起源于希氏束分支以下的特殊的传导系统或者心室肌连续3个或3个以上的异位心搏2.心电图：3个或3个以上,QRS波宽大畸形,心室率100〜250次/分；3.治疗：非器质性的心脏病:无症状不用治疗。
器质性心脏病:血流动力学稳定，首选利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮；血流动力学不稳定，有休克患者，及时行直流电复律。
二、特殊的室性心动过速尖端扭转型室速：a.病因：先天性和获得性b.类型：多形性室速的一个特殊类型c.心电图：发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变；频率200〜250次/分；QT间期通常超过0.5秒；U波显著d.治疗：首选给予静注镁盐加速性心室自主节律：a.病因：心脏病患者b.类型：缓慢型室速c.心电图：连续发生3〜10个起源于心室的QRS波；心率常为60〜11。
次/分；心动过速的开始与终止呈渐近性；心室夺获和室性融合波常见d.治疗：通常无需抗心律失常治疗二、心室扑动和心室颤动1.心室扑动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150〜300次/分e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。
f.电除颤:血流动力学不稳时用；只有室颤用非同步;室颤360 J非同步2.心室颤动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：波形、振幅与频率极不规则的颤动波e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。
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2.合并器质性心脏病的室性期前收缩 该型室性期收缩是由器质性心脏病导致， Lown分级多数大于 Ⅲ 级，多为病理性室性期 前收缩，患者有不同类型的心脏病。首先针对 病因治疗如冠心病、心肌炎、心肌病、心功能 不全、心源性休克等。并纠正可能存在的洋地 黄中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等相关症 状。 目前认为心肌梗塞后应用β受体阻滞剂， 不论有否心功能不全，均能降低猝死发生率和 总死亡率，则心肌梗塞后患者首选β受体阻滞 剂为预防心脏病猝死的一线药物。 Ⅲ
室性期前收缩
一、相关因素 1、基础心脏病及心衰、心源性休克 2、感染或炎症、糖尿病、甲亢、尿毒症 3、遗传性离子通道疾病（长Q-T综合症、短 Q-T综合症、Bragada综合症等） 4、缺氧麻醉、外科手术、心肌的牵拉 5、机械、电、化学刺激 6、药物洋地黄中毒 7、电解质紊乱、低钾、低镁。
8、左室假腱索 9、浓茶、过量烟酒、咖啡 10、紧张或植物神经功能紊乱 二、临床表现 心悸呈悬空坠落感、停跳感；咽或胸中上段 涌动感或噎感
五、室性期前收缩的治疗 室性期前收缩的临床意义很大程度上取 决于基础心脏病的类型和严重程度。从治疗 和预后的角度进一步分为无器质性心脏病的 良性室性期前收缩；合并器质性心脏病的室 性期前收缩；恶性室性期前收缩等。
1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩 此型非器质性心脏病而致。Lown分级多为0-Ⅱ 级，多为功能性室性期前收缩，大多无相关症状， 有的只有紧张或恐惧时才出现室性期前收缩，一般 不需使用抗心律失常药或介入治疗，向患者说清预 后良好，解除紧张和忧虑。若确有相关症状，在解 释病情基础上首选β受体阻滞剂如：美托洛尔、普 奈洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。也可选用美西律 普罗帕酮、莫雷西嗪等抗心律失常药物。并嘱其勿 劳累，忌浓茶、咖啡，不易使用副作用大的药物如 胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁等。
d、室性期前收缩逆传至房室结后，再经过另 一途径下传心室时发生了室内差异性传导。 多形性室性期前收缩多见洋地黄中毒、电 解质紊乱、器质性心脏病患者。 ②连续的成对室性期前收缩：为室早连续出 现2个。
③Ron T指室性期前收缩联律间期短，发生 较早，室性期前收缩出现在心动周期T波之时， 即T波顶峰之前30ms处时，此时为心室易损 期易诱发室性心动过速或心室颤动。因此 Ron T被认为是一种危险信号。尤在急肌梗死 之后若同时伴频发室性期前收缩、连续成对 出现或多源性或伴有Q-T间期延长者均为危险 信号。
功能性和病理性室性期前收缩的鉴别
项目 病程
功能性室性期前收缩 器质性室性期前收缩 病程长、临床症状轻 病程短、临床症状急 剧恶化 青年 老年人、儿童 无 无 运动时消失 有 有 运动时频发
年龄
器质性心脏病 离子通道疾病 运动负荷试验
功能性和病理性室性期前收缩的鉴别
项目 心电图特点 QRS波振幅
QRS波时限 粗钝切迹
等级 心电图特征 0 无室性期前收缩 Ⅰ 偶发单个室性期前收缩：室性期前收缩＜2次/min或 ≤30次/h Ⅱ 频发单个室性期前收缩：室性期前收缩≥2次/min或 ≥30次/h Ⅲ 频发多形性室性收缩：在同一导联出现不同形态的 室性期前收缩 Ⅳa 连续的成对性室性期前收缩 Ⅳb 短阵室性心动过速：≥3次连续发作的室性期前收缩 Ⅴ Ron T室性期前收缩：室性期前收缩过早出现的 QRS波落在T波上（R-V/QT＜1.偿间歇,T波和本导联QRS波主波方向相 反。 可呈现：二联律、三联律、间位性室早、室 性并行心律。
四、室性期前收缩危险度分层 无论器质性病变或是功能性病变所致的室 性期前收缩，其数量与危害都有较大的差别 和交叉，并非完全一致或始终一致。 1、室性期收缩的Lown分级 用以评价其预后和治疗效果
RonT临床分为2型：A型是指Q-T间期正 常时的RonT现象临床较为多见。B型是指QT间期延长基础上的RonT现象，其发生见于， 如心肌缺血、高度房室传导阻滞中的心动过 缓、低血钾、过低温、颅内损伤，药物影响 如普鲁卡因酰胺、奎尼丁、胺碘酮等。
2、功能性与病理性期前收缩的鉴别： 室性期前收缩可见于正常人，无器质性心 脏病患者或有器质性心脏病患者。由于预后 和治疗策略不同，则需要综合判断及鉴别。 需临床症状、心电图甚至超声、实验室检查、 心脏三维X线片、核医学检查，甚至心脏造影 等综合判断。
一般认为Lown分级Ⅲ级以上为复杂性室性 期前收缩，对预后有一定影响。 ①多形性室性期前收缩指同一导联联律间 期相等，但QRS波形态不一致的室性期前收 缩。产生机理尚不明确，可能由于以下几种情 况： a、折返时间相同的多源性室性期前收缩； b、单源性室性期前收缩伴心室内差异传导； c、单源性舒张晚期室性期前收缩伴不同程度 的心室融合波；
室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN 标准患者治疗前后自身对照，达到以下标准 才能判定治疗有效；室性期前收缩减少≥ 70%；成对室性期前收缩减少80%；短阵室 性心动过速消失＞90%；15次以上室性心动 过速及运动时≥5次的室性心动过速完全消失。 另有定为室早小于800次多为单源性早搏， 少数偶有多源性室早，室性QRS≤0.14s无 RonT现象可定为正常。
抗心律失常药为双刃剑既有抗心律失常作用， 又可以致心律失常—原心律失常加重或新发生心律 失常发生率为6%~36%急性心肌梗塞心律失常患者 尤伴有心功能不全时不应使用Ⅰ类抗心律失常药物 如氟卡尼、恩卡尼及莫雷西嗪，其早搏虽减，但死 亡率反而增加。 急性冠脉综合征因心肌缺血，心电不稳而发生 的频发室早，或非持续室性心动过速需要静脉胺碘 酮治疗。 冠心病频发性室性期前收缩尤心肌梗死伴有心 功能不全为心肌性猝死独立预测因素，荟萃分析显 示胺碘酮可使这类患者总病死率明显下降。 对心肌梗死后心功能正常者，胺碘酮应用价值 有限。
功能性室性期前收缩 器质性室性期前收缩
≥2mm（2mv） ＜0.14s 无 ＜10mm（1mv） ＞0.14s 常见
S-T段等电位 S-T段起始部无等电 有 线 位线 T波 不对称与QRS波随主 对称高尖与QRS同向 波方向反向 室性期前收缩 单源单形单发 多源多形连发
3、动态心电图诊断标准（请参考） 动态心电图检查中，正常人约50%可发生 室性早搏，发生率与年龄明显相关。正常人 发生的室早一般＜100次/24h或5次/h，极少 发生室性心动过速，睡眠中可发生加速性室 性自搏心律。 室性期前收缩也以Lown法分级，3级及3 级以上为有病理意义。