室性期前收缩
频发室性期前收缩怎么回事
频发室性期前收缩怎么回事
频发室性期前收缩给我们带来的伤害可是很大的，因为这个疾病的出现使我们生活与工作都受到了影响，也是因为这个疾病的出现使我们的精神也变得不好，所以我们应该要重视这个疾病，对于这个疾病出现的原因也要非常的了解。
那么，频发室性期前收缩的原因有哪些？
室性期前收缩：①提前出现的QRS波，其前无P波。
②期前的QRS波增宽(年长儿>0.12s，婴幼儿>0.10s)畸形，其后的T波方向与之相反，如起搏点在房室束邻近，则QRS波接近正常。
③代偿间歇为完全性。
在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩。
每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律如此类推，四、五联律等期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。
随着心脏电生理研究的进一步深入，对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止，还没有一种理论能给予完满解释。
根据晚近的文献报道，主要有以下几种学说：①折返激动。
②异位节律点自律性增高。
③触发活动。
④并行心律。
以上就是对“频发室性期前收缩的原因有哪些”相关问题的介绍，通过以上了解，相信很多频发室性期前收缩患者对于频发室性期前收缩的保养有了一定的了解，希望如果患有频发室性期前收缩还是应该要及时的治疗频发室性期前收缩，避免给您生活带来不必要的麻烦。
老年人室性期前收缩是怎么回事？
老年人室性期前收缩是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍老年人室性期前收缩的病理病因，老年人室性期前收缩主要是由什么原因引起的。
*一、老年人室性期前收缩病因一、发病原因老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。
另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。
也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。
*二、发病机制1.折返机制折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。
折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。
与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。
室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。
缺血心肌组织引起的折返属于大折返。
心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。
但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。
微折返是心室内最常见的折返。
2.触发活动触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。
早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。
(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。
(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。
当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。
如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。
室性期前收缩的检查项目有哪些？
室性期前收缩的检查项目有哪些？检查项目：心电图、动态心电图（Holter监测）目前尚无相关资料报道。
主要依据心电图检查。
1.室性期前收缩的典型心电图特点(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。
(4)有完全性代偿间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。
QRS波的时限常>0.12s，通常不超过0.16s;如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩。
当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
(2)继发性ST-T改变。
(3)P波：室性期前收缩很少逆传至心房，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。
但在窦性心律不齐时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时;异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
3.室性期前收缩的定位诊断(1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。
(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。
室性期前收缩(精)
药物可选用利多卡因
AMI发生窦速与室性期前收缩，早期选用β 受体阻滞剂静注能有效减少心室颤动的发生 目前不主张在所有患者预防用药 室性早搏若发生于急暂时性心肌缺血，也可 选用利多卡因 CHF合并室性早搏，应改善血流动力学障碍 。
慢性心脏病变
心肌梗死后或心肌病患者并发室性 早搏，有很高的心脏性猝死危险性 ，尤其是LVEF明显减少时； β受体阻滞剂对室性早搏的疗效不显 著，但可降低MI后猝死发生率； 低剂量的胺碘酮对MI后合并CHF伴 有室性早搏者，能有效减少心律失 常及心脏性死亡率。
室性期前收缩 (premature ventricular beats)
病因 正常人可发生室性期前收缩，且随年 龄的增长而增加； 各种心脏病患者：如冠心病、心肌病 、风心病、二间瓣脱垂、心肌炎等； 缺血、缺氧、麻醉、手术及左事假腱 索；
药物：洋地黄、奎尼丁、三环类 抗抑郁药物中毒； 电解质紊乱、精神不安、过量烟 、酒、咖啡也可诱发室性期前收 缩。
无器质性心脏病 室性期前收缩不会增加此类患者 发生心脏性死亡的危险性，如无 明显症状，无需药物治疗。
如症状明显，治疗以消除症状为 目的。 减轻患者焦虑与不安，去除诱因 如吸烟、咖啡、应激等，药物宜 选用β受体阻滞剂。
急性心肌缺血
急性心肌梗死早期如出现下列类型 室性期前收缩，应予治疗： 1. 频发性室性期前收缩（＞5次/分 ） 2. 多源（形）性室性早搏 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩在前一个心搏的T 波上（R-on-T）。
室性并行心律 （ventricular parasystole）
为心室的异位起搏点规律地自行发放冲 动，其心电图特为： 异位室性搏动与窦性搏动的配对间期 不恒定； 长的两个异位搏动之间距，是短的两 个异位搏动之间距的整倍数； 可见室性融合波。
RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动
RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动（一）RonT现象室性期前收缩室性期前收缩落在T波顶峰上，这一现象称为RonT现象。
可分为以下几种类型：1、A型RonT现象基本心律的Q—T间期不延长，室性期前收缩的联律间期较短形成RonT现象。
2、B型RonT现象基本心律的Q—TU间期延长，舒张早期或舒张中期的室性期前收缩落在T波顶峰上形成RonT现象。
又可分为：①间歇依赖性Q—TU间期延长伴RonT现象，心室率较快时Q—TU间期正常或延长不明显，心室率减慢时，或心动周期突然变长时，Q—TU 间期明显延长，室性期前收缩出现于T波上。
②肾上腺素依赖性Q—T间期延长伴RonT现象；静息心电图上有Q—T间期延长，活动诱发心率增快以后Q—T间期延长更明显，室性期前收缩发生于T波顶峰上。
（二）RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动早在1949年Smirk就指出RonT现象室性期前收缩可以突然发生死亡。
Dolana等又发现RonT现象室性期前收缩可以诱发室性心动过速或心室颤动。
Lown等将RonT现象的室性期前收缩列为最高级别的室性期前收缩，表示预后不良。
近年来一些学者对RonT现象的严重性提出异议。
Chou（1979）对44例室性心动过速进行研究，发现由RonT现象诱发者仅有6例（占13.7%）。
我们自5368余份动态心电图中检出室性心动过速110例，发生由RonT现象引起的室性心动过速仅占2.28%。
我们在室性期前收缩中观察到，RonT现象室性期前收缩比较少见。
而由RonT现象室性期前收缩诱发室性心动过速的发生率可高达80%以上。
特别是伴有Q—T间期延长的复极延缓、严重器质性心肌损害、电解质紊乱的患者中，RonT现象室性期前收缩最易诱发室性心动过速或心室颤动。
但也有一部分RonT现象室性期前收缩不能诱发出室性心动过速或心室颤动。
RonT现象室性期前收缩诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：在心室兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激或发生的室性期前收缩有可能诱发室性心动过速或心室颤动。
室性期前收缩
室性期前收缩室性期前收缩(premature yentricL,lar’beats)，这是一种最常见的心律失常。
【病因】正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。
正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。
心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。
洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。
电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。
室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
；【临床表现】；室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期}前收缩的频发程度不直接相关。
患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇；后有力的心脏搏动。
，听诊时，窒性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能}听到第一心音。
桡动脉搏动减弱或消失。
颈静脉可见正常或巨大的a波。
【心电图检查】心电图的特征如下：l1．提前发生的QRS波群，时限通常超过o．12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与垂QRS主波方向相反。
l2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
耋3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干攀扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性l搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。
如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之譬间，不产生室性期前收缩后停顿，称为问位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。
二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。
连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。
连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。
同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3—3—21)。
室性期前收缩护理措施
如患者的病情发生变化，如出现新的心律失常类 型或原有心律失常加重等，应根据具体情况调整 用药方案。
出现严重副作用时
如患者出现严重副作用，应立即停药，并根据具 体情况调整用药方案。
调整用药方案的原则
应在充分评估患者病情的基础上，结合药物的作 用机制、疗效、副作用等因素，制定个体化的用 药方案。同时，应遵循安全、有效、经济的原则 ，尽量减少患者的用药负担。
中、老年人多见，可无明显临床 症状，也可导致严重后果。
发病原因及危险因素
发病原因
可见于器质性心脏病患者，如冠心病 、心肌病、心肌炎等；也可见于无器 质性心脏病的正常人，如电解质紊乱 、药物中毒、神经精神因素等。
危险因素
包括年龄、性别、高血压、糖尿病、 吸烟、饮酒、精神压力等。
临床表现与分型
临床表现
日常生活状态下的评估
在患者日常活动、休息、睡眠等自然 状态下进行监测，更真实地反映心脏 状况。
心电图波形识别与解读
正常心电图波形认识
01
熟悉P波、QRS波群、T波等正常心电图波形及其生理意义。
室性期前收缩波形特征
02
掌握室性期前收缩的心电图表现，如提前出现的宽大畸形的
QRS波群，多可见心室夺获与室性融合波等。
副作用观察与处理方法
常见副作用
如恶心、呕吐、头晕、心悸等，多数症状轻微， 可自行缓解。
严重副作用
如过敏反应、严重心律失常等，应立即停药并报 告医生，采取相应处理措施。
副作用的预防
用药前应向患者详细介绍药物的作用、副作用及 预防措施，提高患者的自我监测能力。
调整用药方案时机和原则
用药效果不佳时
如患者用药一段时间后，室性期前收缩的频率、 症状等未得到明显改善，应考虑调整用药方案。
室性期前收缩、室性心动过速
室性期前收缩室性期前收缩是一种最常见的心律失常，指希氏束分叉以下部位过早发生的、提前使心肌除极的心搏。
一、心电图提前出现的QRS波群,其前无P波;QRS波群宽大畸形，时间＞0.12秒。
二、治疗1．无器质性心脏病药物宜选用β受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮等。
2．有器质性心脏病急性心肌缺血首选早期应用β受体阻滞剂;慢性心脏病变应避免使用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。
室性心动过速一、概念、心电图及治疗1.概述：室性心动过速是起源于希氏束分支以下的特殊的传导系统或者心室肌连续3个或3个以上的异位心搏2.心电图：3个或3个以上,QRS波宽大畸形,心室率100〜250次/分；3.治疗：非器质性的心脏病:无症状不用治疗。
器质性心脏病:血流动力学稳定，首选利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮；血流动力学不稳定，有休克患者，及时行直流电复律。
二、特殊的室性心动过速尖端扭转型室速：a.病因：先天性和获得性b.类型：多形性室速的一个特殊类型c.心电图：发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变；频率200〜250次/分；QT间期通常超过0.5秒；U波显著d.治疗：首选给予静注镁盐加速性心室自主节律：a.病因：心脏病患者b.类型：缓慢型室速c.心电图：连续发生3〜10个起源于心室的QRS波；心率常为60〜11。
次/分；心动过速的开始与终止呈渐近性；心室夺获和室性融合波常见d.治疗：通常无需抗心律失常治疗二、心室扑动和心室颤动1.心室扑动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150〜300次/分e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。
f.电除颤:血流动力学不稳时用；只有室颤用非同步;室颤360 J非同步2.心室颤动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：波形、振幅与频率极不规则的颤动波e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。
室性期前收缩的临床分析
植入式心脏除颤器（ICD）治疗室性期前收缩的适应症及 效果评价
适应症
对于有猝死风险或室性期前收缩 频繁发作伴有血流动力学障碍的 患者，可考虑植入ICD。
效果评价
ICD可以有效地终止室性期前收缩 并预防猝死，但也可能出现误判 或过度治疗的情况，需根据患者 情况进行调整。
其他非药物治疗方法介绍
生活方式调整
护理要点及注意事项
密切观察病情
密切观察患者的病情变化，包 括心率、心律、血压等指标， 及时发现并处理室性期前收缩
。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解其 紧张、焦虑等不良情绪，以减 轻心脏负担。
用药护理
遵医嘱使用抗心律失常药物， 注意观察药物疗效及不良反应 ，及时调整用药方案。
生活指导
指导患者保持规律作息，避免 过度劳累和情绪激动，戒烟限 酒，以降低室性期前收缩的复
包括改善睡眠质量、减少咖啡因 摄入、适当运动等，有助于减少
室性期前收缩的发作。
心理干预
对于伴有焦虑、抑郁等心理问题 的患者，可采取心理干预措施， 如认知行为疗法、心理疏导等，
以缓解症状。
其他药物治疗
如抗心律失常药物、β受体拮抗 剂等，可用于辅助治疗室性期前 收缩，但需注意药物副作用和禁
忌症。
04
室性期前收缩的预防与护理措 施
机制
室性期前收缩的机制尚未完全明确，一般认为与心室内异位起搏点自律性增高、折返激动、触发活动等因素有关 。其中，折返激动是室性期前收缩最常见的原因之一，指心室内异位起搏点自律性增高后，在一定条件下可出现 环行激动，形成折返激动，导致室性期前收缩的发生。
临床表现与诊断依据
临床表现
室性期前收缩的临床表现多种多样，轻者可 无任何症状，重者可出现心悸、胸闷、乏力 等症状。部分患者可出现晕厥、黑蒙等严重 并发症。需要注意的是，室性期前收缩的症 状与体征并不一定与病情轻重相关。
室性期前收缩演示课件
汇报人：XXX
2024-02-02
目录
CONTENTS
• 室性期前收缩基本概念与分类 • 生理病理基础与影响因素分析 • 诊断方法与鉴别诊断流程梳理 • 治疗方案制定与调整策略探讨 • 预防措施与日常生活管理建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
室性期前收缩基本
概念与分类
定义及发病机制
冠状动脉造影
对于怀疑冠心病导致的室性期前收 缩，可进行冠状动脉造影以明确诊 断。
鉴别诊断思路梳理
与房性期前收缩鉴别
房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同，QRS 波形态多正常，多不完全代偿间歇。
与交界性期前收缩鉴别
交界性期前收缩的QRS波形态基本正常，逆行性P波可位 于QRS波群之前、之中或之后，多完全代偿间歇。
多模态影像技术在室性期前收缩诊疗中的应用
利用多模态影像技术，如超声心动图、心脏磁共振等，为室性期前收缩的诊断和治疗提 供更准确的信息。
THANKS
感谢您的观看
05
预防措施与日常生
活管理建议
避免诱发因素，降低风险
戒烟限酒
烟草和酒精是室性期前收缩的诱发因素，应尽量 避免。
控制情绪
避免过度兴奋、激动、焦虑等情绪波动，保持心 态平和。
避免过度劳累
合理安排工作和生活，避免长时间连续工作导致 身体疲劳。
规律作息，保持良好心态
保证充足的睡眠时间
每天保持7-8小时的睡眠时间，有助于身体恢复和调整。
代偿间歇
室性期前收缩前后两个窦性P波的间距等于正常PP间距的两倍，称为 完全代偿间歇。
实验室检查项目选择
01
02
03
心肌酶谱检测
通过检测心肌酶谱，如肌 酸激酶、乳酸脱氢酶等， 可辅助判断是否存可能与电解 质紊乱有关，因此需进行 电解质检查，如血钾、血 钙等。
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病因 正常人可发生室性期前收缩，且随年 龄的增长而增加； 各种心脏病患者：如冠心病、心肌病 、风心病、二间瓣脱垂、心肌炎等； 缺血、缺氧、麻醉、手术及左事假腱 索；
药物：洋地黄、奎尼丁、三环类 抗抑郁药物中毒； 电解质紊乱、精神不安、过量烟 、酒、咖啡也可诱发室性期前收 缩。
室性期前收缩
治疗
首先应对患者的室性期前收缩的类型、 症状及其原有心脏病作全面的了解；然 后，根据不同的临床决定是否给予治疗 ，及采取何种方法治疗。
无器质性心脏病 室性期前收缩不会增加此类患者 发生心脏性死亡的危险性，如无 明显症状，无需药物治疗。
Hale Waihona Puke 如症状明显，治疗以消除症状为 目的。 减轻患者焦虑与不安，去除诱因 如吸烟、咖啡、应激等，药物宜 选用β受体阻滞剂。
二联律是指每个窦性搏动后跟随 一个室性期前收缩。 三联律是指每两个窦性搏动后跟 随一个室性期前收缩。 连续出现两个室性期前收缩称成 对室性期前收缩。 连续出现三个或以上的室性期前 收缩称室性心动过速。
室性并行心律 （ventricular parasystole）
为心室的异位起搏点规律地自行发放冲 动，其心电图特征为： 异位室性搏动与窦性搏动的配对间期 不恒定； 长的两个异位搏动之间距，是短的两 个异位搏动之间距的整倍数； 可见室性融合波。
临床表现
症状：心悸、晕厥、心绞痛、低 血压。 听诊：室性期前收缩后出现较长 的停歇，S2强度减弱，桡动脉搏 动减弱或消失。
心电图特征
提前发生的QRS波群，时限常超过 0.12s，宽大畸形，ST段和T波方向 与QRS波群主波方向相反； 配对间期恒定； 代偿间歇完全。
室性期前收缩的类型
同一导联内，室性期前收缩形态 相同者，称单形性室性期前收缩 ；形态不同者称多形或多源性室 性期前收缩。 室性期前收缩恰巧插入两个窦性 搏动之间者，称间位性室性期前 收缩。
慢性心脏病变
心肌梗死后或心肌病患者并发室性 早搏，有很高的心脏性猝死危险性 ，尤其是LVEF明显减少时； LVEF β受体阻滞剂对室性早搏的疗效不显 著，但可降低MI后猝死发生率； 低剂量的胺碘酮对MI后合并CHF伴 有室性早搏者，能有效减少心律失 常及心脏性死亡率。
急性心肌缺血
急性心肌梗死早期如出现下列类型 室性期前收缩，应予治疗： 1. 频发性室性期前收缩（＞5次/分 ） 2. 多源（形）性室性早搏 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩在前一个心搏的T 波上（R-on-T）。
药物可选用利多卡因 AMI发生窦速与室性期前收缩，早期选用β 受体阻滞剂静注能有效减少心室颤动的发生 目前不主张在所有患者预防用药 室性早搏若发生于急暂时性心肌缺血，也可 选用利多卡因 CHF合并室性早搏，应改善血流动力学障碍 。