白血病诊治进展课件
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急性白血病的治疗进展 ppt课件
2020/12/2
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AML（-）
特殊细胞遗传学异常
特征性形态学异常
独特临床特征
• AML：t(8;21)(q22; q22), AML1/ETO
• APL：t(15;17)及变异体，PML/RAR
• AML：异常嗜酸粒细胞[inv(16)(p13; q22)或 t(16;16)(p13; q11), CBF /MYH11X]
T-III
CD1a和任何T细胞标记组合
（cortical）
ALL
T-IV (mature) 除外CD1a的任何T细胞标记组
ALL
合和mCD3
2020/12/2
22
基因疗法
增殖 化疗放疗
2020/12/2
基因
分化 诱导分化 免疫疗法
凋亡
靶向疗法
诱导凋亡
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诱导分化治疗的背景
• 20世纪70年代，以色列学者 Sachs 研究 证实，白血病细胞在一定条件下能够发 生“逆转”，分化成熟为表型类似正常 的细胞。
2020/12/2
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分类
根据病程及白血 病细胞成熟程度
பைடு நூலகம்
根据异常增生的 细胞类型
急性白血病 (acute leukemia) 慢性白血病 (chronic leukemia)
淋巴细胞白血病 （ALL） 非淋巴细胞白血病 （ANLL）
2020/12/2
7
急性白血病的诊断标准
➢急性髓细胞白血病（AML） FAB: 骨髓中原始粒（或单核）细胞30% WHO:骨髓中原始粒（或单核）细胞20%
急性白血病的治疗进展
2020/12/2
1
3%
12%
白血病诊治进展PPT课件
3.治疗方法 (1)诱导缓解治疗
(2)巩固强化;4-6个疗程 (3) 维持治疗：约２～3年
25
三、白血病的靶向治疗
• 近20年来，随着人类对白血病细胞生物学和遗 传学认识的飞速发展，一系列与白血病发病机 制密切相关的基因、受体、抗原、细胞内关键 物质相继被发现，引发了以这些靶点为目标的 新药的研发。这一类新型药物被称为分子靶向 治疗药物（molecular targeted therapeutic drugs，MTTD）。这类药物有 别于传统化疗，对白血病细胞具有更强的选择 性，已成为白血病治疗的发展方向。
30
（2）PML/RARa融合基因 急性早幼粒细胞白血病特异表达
PML/RARa融合基因，全反式维甲酸 （ATRA）与RARa基因结合，三氧化二砷 （亚砷酸，ATO）与PML融合基因，阻断 融合基因的活性，使白血病细胞分化成熟。 ATRA联合ATO成为AML-M3的标准诱导 治疗方法，约90%的患者可治愈。
残留病灶的检测 （3）FISH检测手段复杂
19
鉴别诊断
一、骨髓增生异常综合征
1.骨髓原始细胞增多，5%<原始细胞<20%。
2.骨髓红系、粒系及巨核系有病态造血，＞10%。
3.异常遗传学
二、某些感染引起的白细胞异常 1.传染性单核细胞增多症 2.传染性淋巴细胞增多症
20
三、巨幼细胞贫血，应与红白血病鉴别 1.骨髓中原始细胞不增多 2.幼红细胞PAS反应阴性.。
四、再生障碍性贫血应与低增生性白血病鉴别 五、急性粒细胞缺乏症恢复期
1.有明确病因 2.血小板及红细胞计数一般正常 3.骨髓中增多的早幼粒细胞中无Auer小体 4.短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常
21
治疗
白血病治疗进展.ppt
白血病治疗进展
中山大学附属三院血液科 刘加军 2008.7
R R
急性髓细胞白血病的治疗
• 联合化疗 • 诱导分化治疗: ATRA, 9-cis-RA, VitD3, PB • 造血干细胞移植 • 免疫治疗: tumor vaccine, DBI • 基因治疗: Modifying tumor, immune response, • Modulation of chemo-sensitivity • 靶向治疗：ATRA, As2O3, Anti-CD33, Gleevec
R R
诱导治疗
• 瑞金医院报告： • 目前标准治疗方案：DA
柔红霉素 45mg/m2 d1~d3 阿糖胞素 200mg/m2 d1~d7 M3 诱导分化治疗：砷剂 维甲酸
R R
• 多中心随机对照研究诱导方案有如下：
Ida
AMSA Acla
与DNR联合使用
MTN
Ida 8~12 mg/m2
d1~d3
R R
缓解后治疗
据不同预后因素采用不同缓解后治疗
预后因素: 细胞遗传学 是影响预后的主要因素 低危、中危、高危
R R
AML患者核型与预后关系
核型异常 t(15;17)
5Y存活(%) 65
t(8;21)
65
inv(16)
65
正常
45
8三体
45
11q23
45
-7
10~15
5q-Biblioteka 10~15复合性R (>3)
R R
大剂量 Ara-c
• 初诊，原发性耐药细胞仅占1/106以下 故诱导治疗标准剂量Ara-c一般均有效, 而HD Ara-c并不提高CR率
中山大学附属三院血液科 刘加军 2008.7
R R
急性髓细胞白血病的治疗
• 联合化疗 • 诱导分化治疗: ATRA, 9-cis-RA, VitD3, PB • 造血干细胞移植 • 免疫治疗: tumor vaccine, DBI • 基因治疗: Modifying tumor, immune response, • Modulation of chemo-sensitivity • 靶向治疗：ATRA, As2O3, Anti-CD33, Gleevec
R R
诱导治疗
• 瑞金医院报告： • 目前标准治疗方案：DA
柔红霉素 45mg/m2 d1~d3 阿糖胞素 200mg/m2 d1~d7 M3 诱导分化治疗：砷剂 维甲酸
R R
• 多中心随机对照研究诱导方案有如下：
Ida
AMSA Acla
与DNR联合使用
MTN
Ida 8~12 mg/m2
d1~d3
R R
缓解后治疗
据不同预后因素采用不同缓解后治疗
预后因素: 细胞遗传学 是影响预后的主要因素 低危、中危、高危
R R
AML患者核型与预后关系
核型异常 t(15;17)
5Y存活(%) 65
t(8;21)
65
inv(16)
65
正常
45
8三体
45
11q23
45
-7
10~15
5q-Biblioteka 10~15复合性R (>3)
R R
大剂量 Ara-c
• 初诊，原发性耐药细胞仅占1/106以下 故诱导治疗标准剂量Ara-c一般均有效, 而HD Ara-c并不提高CR率
儿童白血病诊治进展与展望ppt课件
小儿白血病临床症状
• 贫血症 • 出血症状 • 发热 • 感染(细菌、病毒、真菌、原虫等) • 白血病细胞浸润症状
小儿白血病临床体征
• 肝脾肿大 • 淋巴结肿大 • 腮腺肿大 • 睾丸肿大 • 皮肤软组织浸润征
生物学特征 与
诊断方法
免疫学检查
免疫分型
• T系ALL: T1: CD2, CD5, CD7 T2: CD1, CD4, CD8, PanT T3: CD3, CD4, CD8, PanT
CNSL标准为:CSF 中白细胞>0.005×109/L,且 CSF 沉淀标本为原、幼淋巴细胞。 CNS1 CNS2 CNS3 TLP+ TLP-
CNSL的治疗
①联合鞘注：即MTX、Ara-c、DXM三联鞘注，第一周 qod，第二周q2d，直至CSF正常两次后，改为每1、2、 3、6周各１次，此后每q6-8w，直至停止化疗。 ②放疗：对反复发生CNSL者，经鞘注CSF正常后进行 颅脑放疗18-26Ｇｙ，３周内完成，第４周开始脊髓放 疗10-18Ｇｙ。 ③脑室内化疗：利用Ommaya贮存器植入颅内，直接将 药物注入侧脑室，使药物均匀分布于整个蛛网膜下腔， 并可减少反复腰椎穿刺。但有一定危险性，导管位置 不易固定，有合并感染的危险等。
小儿白血病各型比率
• ALL • ANLL • CML
65%左右 30%左右 5%左右
病因学
• 遗传因素 • 免疫状态 • 化学(包括药物)因素 • 物理(射线)因素 • 病毒感染(特殊反应)因素
全国每年小儿AL发病数与治疗数
治疗数1000例 发病数16000例
小儿白血病治疗进展
ALL
ANLL
>100109/L
——高危
《白血病治疗》课件
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技术 ，对白血病细胞的基因进行精确的改 造，以纠正异常基因表达或增强抗癌 基因的表达。
免疫检查点抑制剂
通过阻断免疫抑制分子或其受体，释 放T细胞对肿瘤的免疫反应，增强对白 血病细胞的杀伤力。
个性化治疗与精准医疗的探索与实践
个体化治疗方案
根据每个患者的基因组、分子标志物和临床特征，制定针对性的治疗方案，以 提高疗效和降低副作用。
02
白血病的治疗方法
化疗
01
02
03
化学药物治疗
通过口服或注射化学药物 ，杀死或抑制异常白细胞 的增长。
缓解病情
化疗通常用于缓解病情， 延长患者的生存期。
不良反应
化疗药物具有一定的毒副 作用，可能导致恶心、呕 吐、疲劳、脱发等症状。
放疗
放射治疗
通过高能射线杀死异常白细胞， 减轻肿瘤负荷。
局部控制
精准医疗数据库
建立和完善精准医疗数据库，整合患者的临床、基因组和表型数据，为个性化 治疗提供数据支持。
04
白血病患者的康复与护 理
心理支持与康复指导
总结词
提供心理支持，帮助患者调整心态，树立战胜疾病的信 心。
详细描述
白血病患者常常面临巨大的心理压力，如恐惧、焦虑、 抑郁等。因此，心理支持与康复指导对于患者的康复至 关重要。医护人员和家属应关注患者的情绪变化，提供 倾听、安慰和鼓励，帮助患者调整心态，树立战胜疾病 的信心。同时，也可以通过认知行为疗法、放松训练等 方式来缓解患者的心理压力。
《白血病治疗》ppt课 件
目 录
• 白血病概述 • 白血病的治疗方法 • 白血病治疗的最新进展 • 白血病患者的康复与护理
01
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技术 ，对白血病细胞的基因进行精确的改 造，以纠正异常基因表达或增强抗癌 基因的表达。
免疫检查点抑制剂
通过阻断免疫抑制分子或其受体，释 放T细胞对肿瘤的免疫反应，增强对白 血病细胞的杀伤力。
个性化治疗与精准医疗的探索与实践
个体化治疗方案
根据每个患者的基因组、分子标志物和临床特征，制定针对性的治疗方案，以 提高疗效和降低副作用。
02
白血病的治疗方法
化疗
01
02
03
化学药物治疗
通过口服或注射化学药物 ，杀死或抑制异常白细胞 的增长。
缓解病情
化疗通常用于缓解病情， 延长患者的生存期。
不良反应
化疗药物具有一定的毒副 作用，可能导致恶心、呕 吐、疲劳、脱发等症状。
放疗
放射治疗
通过高能射线杀死异常白细胞， 减轻肿瘤负荷。
局部控制
精准医疗数据库
建立和完善精准医疗数据库，整合患者的临床、基因组和表型数据，为个性化 治疗提供数据支持。
04
白血病患者的康复与护 理
心理支持与康复指导
总结词
提供心理支持，帮助患者调整心态，树立战胜疾病的信 心。
详细描述
白血病患者常常面临巨大的心理压力，如恐惧、焦虑、 抑郁等。因此，心理支持与康复指导对于患者的康复至 关重要。医护人员和家属应关注患者的情绪变化，提供 倾听、安慰和鼓励，帮助患者调整心态，树立战胜疾病 的信心。同时，也可以通过认知行为疗法、放松训练等 方式来缓解患者的心理压力。
《白血病治疗》ppt课 件
目 录
• 白血病概述 • 白血病的治疗方法 • 白血病治疗的最新进展 • 白血病患者的康复与护理
01
白血病病症PPT演示课件
对患者进行定期心理评估，及时发 现并处理焦虑、抑郁等心理问题， 提供必要的心理支持和干预措施。
家属参与与培训
鼓励家属参与患者的营养支持和心 理护理工作，对患者家属进行必要 的培训和指导，提高家庭护理的质 量。
05
患者教育与心理支持
知识普及和认知提高
白血病基础知识
自我管理和预防复发
向患者和家属介绍白血病的病因、症 状、诊断和治疗等方面的基本知识， 帮助他们更好地理解和应对疾病。
根据患者的基因突变、免疫状态等特征，制定针对性的治疗方案 ，提高治疗效果和患者生活质量。
预后评估与复发监测
利用精准医学技术对患者进行预后评估和复发监测，及时发现并 干预复发风险，延长患者生存时间。
THANKS
感谢观看
03
治疗原则与方案选择
化疗方案及药物选择
01
急性白血病化疗
采用联合化疗方案，如IA（去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷）、DA（柔红霉
素+阿糖胞苷）等，诱导治疗缓解后给予强化巩固和维持治疗。
02 03
慢性白血病化疗
针对慢性粒细胞白血病，首选酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗，如伊马 替尼、尼罗替尼等；针对慢性淋巴细胞白血病，常用氟达拉滨、环磷酰 胺等药物进行化疗。
化疗药物选择
根据白血病的类型、分期、患者的年龄和身体状况等因素，选择合适的 化疗药物，如烷化剂、抗代谢药、拓扑异构酶抑制剂等。
放射治疗原则及应用
放射治疗原则
根据白血病的类型、分期和患者的具体情况，制定个体化的 放射治疗方案。一般采用全身照射或局部照射的方式，以达 到最大的治疗效果和最小的副作用。
放射治疗应用
营养与饮食指导
02
根据患者的身体状况和治疗需求，提供个性化的营养与饮食指
家属参与与培训
鼓励家属参与患者的营养支持和心 理护理工作，对患者家属进行必要 的培训和指导，提高家庭护理的质 量。
05
患者教育与心理支持
知识普及和认知提高
白血病基础知识
自我管理和预防复发
向患者和家属介绍白血病的病因、症 状、诊断和治疗等方面的基本知识， 帮助他们更好地理解和应对疾病。
根据患者的基因突变、免疫状态等特征，制定针对性的治疗方案 ，提高治疗效果和患者生活质量。
预后评估与复发监测
利用精准医学技术对患者进行预后评估和复发监测，及时发现并 干预复发风险，延长患者生存时间。
THANKS
感谢观看
03
治疗原则与方案选择
化疗方案及药物选择
01
急性白血病化疗
采用联合化疗方案，如IA（去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷）、DA（柔红霉
素+阿糖胞苷）等，诱导治疗缓解后给予强化巩固和维持治疗。
02 03
慢性白血病化疗
针对慢性粒细胞白血病，首选酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗，如伊马 替尼、尼罗替尼等；针对慢性淋巴细胞白血病，常用氟达拉滨、环磷酰 胺等药物进行化疗。
化疗药物选择
根据白血病的类型、分期、患者的年龄和身体状况等因素，选择合适的 化疗药物，如烷化剂、抗代谢药、拓扑异构酶抑制剂等。
放射治疗原则及应用
放射治疗原则
根据白血病的类型、分期和患者的具体情况，制定个体化的 放射治疗方案。一般采用全身照射或局部照射的方式，以达 到最大的治疗效果和最小的副作用。
放射治疗应用
营养与饮食指导
02
根据患者的身体状况和治疗需求，提供个性化的营养与饮食指
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2.联合化疗原则 (1) 作用于细胞各周期的药物 (2) 各药物间有相互协同作用
(3) 各药物副作用不重叠，对重要脏器损伤 较小。 白血病诊治进展
3.治疗方法 (1)诱导缓解治疗 (2)巩固强化;4-6个疗程 (3) 维持治疗：约２～3年
白血病诊治进展
三、白血病的靶向治疗
• 近20年来，随着人类对白血病细胞生物学和遗 传学认识的飞速发展，一系列与白血病发病机 制密切相关的基因、受体、抗原、细胞内关键 物质相继被发现，引发了以这些靶点为目标的 新药的研发。这一类新型药物被称为分子靶向 治疗药物（molecular targeted therapeutic drugs，MTTD）。这类药物有别于传统化疗， 对白血病细胞具有更强的选择性，已成为白血 病治疗的发展方向。
白血病诊治进展
2.细胞遗传学（cytogenetics）
绝大多数白血病如97%AML、90%ALL和 95%CML都存在非随机的染色体变异。易 位、缺失、重复、倒位、多倍染色体等。
（1）诊断、预后判断、微小残留病灶 （2）只有少数白血病有特异性染色体
白血病诊治进展
3.分子遗传学（molecular genetics）
二、我国白血病发病情况
根据22个省市自治区46个调查点发病情况调查
1.发病率 2.76见(约5.5:1)
急性髓细胞白血病(1.42/10万) 各 型
急性淋巴细胞白血病(0.69/10万) 发
慢性粒细胞白血病(0.36/10万)
病 率
慢性淋巴细胞白血病(0.05/10万)
4.遗传因素 （1）家族性白血病 (2) 先天性遗传性疾病白血病发病率较高
5.染色体断裂和易位, 癌基因突变，活化和抑癌基因 失活、丢失。
白血病诊治进展
6.其他血液病转化：如慢粒白血病，骨髓增殖 性疾病，骨髓增生异常综合征等。
白血病诊治进展
外周血及骨髓涂片
白血病诊治进展
M2血像和骨髓像
白血病诊治进展
白血病诊治进展
治
疗
白血病诊治进展
一、一般治疗
1. 防治感染 2. 纠正贫血 输红细胞悬液 3. 控制出血 输注浓缩血小板悬液，控制DIC 4. 防治高尿酸血症肾病 水化、碱化尿液、降尿酸 5. 维持营养
白血病诊治进展
二、化学治疗
1.总目标 达到完全缓解(CR)，尽量消灭残留病，延长
生存期。 AML、ALL的 CR分别达60%~85%和 72%~77%，长期生存率20%~30%。
白血病诊治进展
白血病诊治进展
概述
一、 白血病是一种造血系统的恶性疾病，其特征为： 1.白细胞某一系 (即白血病细胞)呈肿瘤性增生，分化 成熟障碍。 2.白血病细胞在骨髓及其他组织中大量积聚浸润，正 常骨髓造血功能受抑制。 3.外周血出现白血病细胞，红细胞及血小板减少。 4.临床表现为贫血、出血、感染白和血病淋诊治进巴展 结、肝脾肿大。
(FAB1976) ≥30% (WHO2001) ≥20%
白血病诊治进展
分
类
一、FAB分类：
1976年，以形态学和细胞化学为基础。
AML分M0至M7共8个亚型
ALL分L1至L3共3个亚型
白血病诊治进展
优点：简便易行，并可用于指导临床治疗 缺点：光镜识别能力有限，少数病例难以
分型
白血病诊治进展
二、MICM分型：
白血病诊治进展
1.单克隆抗体的靶向治疗 （1）利妥昔单抗： Rituximab，美乐华。
首先作为高表达CD20的低度恶性NHL的治疗 药物。目前已广泛应用于表达CD20的CLL、 ALL的治疗，与化疗联合应用效果更好
白血病诊治进展
3.年龄与类型 成人以急粒白血病多见 儿童以急淋白血病多见 慢粒白血病发病率随年龄增长逐步上升 慢淋白血病在50岁后发病率有明显升高
4.职业人群 ▲油田、污染区发病率明显高于全国发病率 (3.86/10万、3.73/10万:2.76/10万) ▲大城市比村镇发病率高(3.43/10万:2.45/10万)
白血病诊治进展
三、病因和发病机制 病因尚不完全清楚，与下列因素有关：
1.病毒 成人T细胞白血病(ATL)细胞发现人类T淋巴细 胞 病毒-1(HTLV-1)
2.电离辐射 放射照射和同位素治疗患者白血病发 病率高，与照射剂量相关。
3.化学因素 苯、烷化剂、乙双吗啉、氯霉素、保泰松 有致白血病作用。
白血病诊治进展
是目前白血病最先进的分类方法 1.形态学（morphology） 2.免疫学（immunology） 3.细胞遗传学（cytogenetics） 4.分子遗传学（molecular genetics）
白血病诊治进展
1.免疫学（immunology）
根据细胞表面标志，进行细胞系列和亚群 的识别。能区分白血病细胞起源，发育阶段， 指导治疗和判断预后。 （1）区别髓系和淋巴细胞白血病 （2）区别T细胞和B细胞性白血病及其亚型 （3）诊断双表型或混合性白血病 （4）无特异性，不能单独用于白血病的诊断
白血病诊治进展
三、巨幼细胞贫血，应与红白血病鉴别 1.骨髓中原始细胞不增多 2.幼红细胞PAS反应阴性.。
四、再生障碍性贫血应与低增生性白血病鉴别 五、急性粒细胞缺乏症恢复期
1.有明确病因 2.血小板及红细胞计数一般正常 3.骨髓中增多的早幼粒细胞中无Auer小体 4.短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常
（1）特异性强、敏感性高 （2）用于早期诊断，预后、复发判断、微小
残留病灶的检测 （3）FISH检测手段复杂
白血病诊治进展
鉴别诊断
一、骨髓增生异常综合征
1.骨髓原始细胞增多，5%<原始细胞<20%。
2.骨髓红系、粒系及巨核系有病态造血，＞10%。
3.异常遗传学
二、某些感染引起的白细胞异常 1.传染性单核细胞增多症 2.传染性淋巴细胞增多症
M3骨髓像
白血病诊治进展
急性淋巴细胞白血病
糖元PAS反应（+）
白血病诊治进展
临床表现
一、起病： 急缓不定，多数病人起病急 二、贫血：常为首起表现，呈进行性发展 三、出血：皮肤、粘膜、内脏、DIC 四、感染：轻重不一 五、器官和组织浸润的表现
白血病诊治进展
诊断
急性白血病的诊断 骨髓中（占NEC）： 原始粒细胞 原始单核细胞细胞+幼稚单核细胞细胞 原始单核细胞细胞+幼稚单核细胞细胞
(3) 各药物副作用不重叠，对重要脏器损伤 较小。 白血病诊治进展
3.治疗方法 (1)诱导缓解治疗 (2)巩固强化;4-6个疗程 (3) 维持治疗：约２～3年
白血病诊治进展
三、白血病的靶向治疗
• 近20年来，随着人类对白血病细胞生物学和遗 传学认识的飞速发展，一系列与白血病发病机 制密切相关的基因、受体、抗原、细胞内关键 物质相继被发现，引发了以这些靶点为目标的 新药的研发。这一类新型药物被称为分子靶向 治疗药物（molecular targeted therapeutic drugs，MTTD）。这类药物有别于传统化疗， 对白血病细胞具有更强的选择性，已成为白血 病治疗的发展方向。
白血病诊治进展
2.细胞遗传学（cytogenetics）
绝大多数白血病如97%AML、90%ALL和 95%CML都存在非随机的染色体变异。易 位、缺失、重复、倒位、多倍染色体等。
（1）诊断、预后判断、微小残留病灶 （2）只有少数白血病有特异性染色体
白血病诊治进展
3.分子遗传学（molecular genetics）
二、我国白血病发病情况
根据22个省市自治区46个调查点发病情况调查
1.发病率 2.76见(约5.5:1)
急性髓细胞白血病(1.42/10万) 各 型
急性淋巴细胞白血病(0.69/10万) 发
慢性粒细胞白血病(0.36/10万)
病 率
慢性淋巴细胞白血病(0.05/10万)
4.遗传因素 （1）家族性白血病 (2) 先天性遗传性疾病白血病发病率较高
5.染色体断裂和易位, 癌基因突变，活化和抑癌基因 失活、丢失。
白血病诊治进展
6.其他血液病转化：如慢粒白血病，骨髓增殖 性疾病，骨髓增生异常综合征等。
白血病诊治进展
外周血及骨髓涂片
白血病诊治进展
M2血像和骨髓像
白血病诊治进展
白血病诊治进展
治
疗
白血病诊治进展
一、一般治疗
1. 防治感染 2. 纠正贫血 输红细胞悬液 3. 控制出血 输注浓缩血小板悬液，控制DIC 4. 防治高尿酸血症肾病 水化、碱化尿液、降尿酸 5. 维持营养
白血病诊治进展
二、化学治疗
1.总目标 达到完全缓解(CR)，尽量消灭残留病，延长
生存期。 AML、ALL的 CR分别达60%~85%和 72%~77%，长期生存率20%~30%。
白血病诊治进展
白血病诊治进展
概述
一、 白血病是一种造血系统的恶性疾病，其特征为： 1.白细胞某一系 (即白血病细胞)呈肿瘤性增生，分化 成熟障碍。 2.白血病细胞在骨髓及其他组织中大量积聚浸润，正 常骨髓造血功能受抑制。 3.外周血出现白血病细胞，红细胞及血小板减少。 4.临床表现为贫血、出血、感染白和血病淋诊治进巴展 结、肝脾肿大。
(FAB1976) ≥30% (WHO2001) ≥20%
白血病诊治进展
分
类
一、FAB分类：
1976年，以形态学和细胞化学为基础。
AML分M0至M7共8个亚型
ALL分L1至L3共3个亚型
白血病诊治进展
优点：简便易行，并可用于指导临床治疗 缺点：光镜识别能力有限，少数病例难以
分型
白血病诊治进展
二、MICM分型：
白血病诊治进展
1.单克隆抗体的靶向治疗 （1）利妥昔单抗： Rituximab，美乐华。
首先作为高表达CD20的低度恶性NHL的治疗 药物。目前已广泛应用于表达CD20的CLL、 ALL的治疗，与化疗联合应用效果更好
白血病诊治进展
3.年龄与类型 成人以急粒白血病多见 儿童以急淋白血病多见 慢粒白血病发病率随年龄增长逐步上升 慢淋白血病在50岁后发病率有明显升高
4.职业人群 ▲油田、污染区发病率明显高于全国发病率 (3.86/10万、3.73/10万:2.76/10万) ▲大城市比村镇发病率高(3.43/10万:2.45/10万)
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三、病因和发病机制 病因尚不完全清楚，与下列因素有关：
1.病毒 成人T细胞白血病(ATL)细胞发现人类T淋巴细 胞 病毒-1(HTLV-1)
2.电离辐射 放射照射和同位素治疗患者白血病发 病率高，与照射剂量相关。
3.化学因素 苯、烷化剂、乙双吗啉、氯霉素、保泰松 有致白血病作用。
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是目前白血病最先进的分类方法 1.形态学（morphology） 2.免疫学（immunology） 3.细胞遗传学（cytogenetics） 4.分子遗传学（molecular genetics）
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1.免疫学（immunology）
根据细胞表面标志，进行细胞系列和亚群 的识别。能区分白血病细胞起源，发育阶段， 指导治疗和判断预后。 （1）区别髓系和淋巴细胞白血病 （2）区别T细胞和B细胞性白血病及其亚型 （3）诊断双表型或混合性白血病 （4）无特异性，不能单独用于白血病的诊断
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三、巨幼细胞贫血，应与红白血病鉴别 1.骨髓中原始细胞不增多 2.幼红细胞PAS反应阴性.。
四、再生障碍性贫血应与低增生性白血病鉴别 五、急性粒细胞缺乏症恢复期
1.有明确病因 2.血小板及红细胞计数一般正常 3.骨髓中增多的早幼粒细胞中无Auer小体 4.短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常
（1）特异性强、敏感性高 （2）用于早期诊断，预后、复发判断、微小
残留病灶的检测 （3）FISH检测手段复杂
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鉴别诊断
一、骨髓增生异常综合征
1.骨髓原始细胞增多，5%<原始细胞<20%。
2.骨髓红系、粒系及巨核系有病态造血，＞10%。
3.异常遗传学
二、某些感染引起的白细胞异常 1.传染性单核细胞增多症 2.传染性淋巴细胞增多症
M3骨髓像
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急性淋巴细胞白血病
糖元PAS反应（+）
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临床表现
一、起病： 急缓不定，多数病人起病急 二、贫血：常为首起表现，呈进行性发展 三、出血：皮肤、粘膜、内脏、DIC 四、感染：轻重不一 五、器官和组织浸润的表现
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诊断
急性白血病的诊断 骨髓中（占NEC）： 原始粒细胞 原始单核细胞细胞+幼稚单核细胞细胞 原始单核细胞细胞+幼稚单核细胞细胞