2021年老年特殊类型高血压研究进展(全文)

2021年老年特殊类型高血压研究进展（全文）人口老龄化已成为全球性问题，慢性非传染性疾病是老年人健康的巨大威胁。

心血管病是我国居民第一位死亡原因，而高血压是心血管病发病和死亡的首要且可改变的危险因素。

老年人高血压的临床症状与中青年不同，血压变异性大，易于波动。

在治疗过程中，应结合老年人的生理特点、危险因素、靶器官损伤以及合并的临床疾病情况，采取个体化治疗。

一、老年高血压流行病学2006年世界卫生组织（WHO）全球人口健康报告建议根据各国的社会经济学背景确定老年人的年龄切点。

发达国家（如欧美国家）以≥65岁作为老年人的年龄界限，而发展中国家则为≥60岁。

1982年我国采用≥60岁作为老年人年龄切点，此标准一直沿用至今。

近期的全国性调查数据显示，我国≥18岁居民的高血压患病率为27.9％，高血压现患人数高达2.7亿，约占全球高血压总人数的1/4。

高血压的患病率随年龄增加而明显增高。

成年男性患病率高于女性，但女性在更年期后高血压患病率迅速升高，在60岁以后高于男性[1]。

据2012~2015年统计资料显示，我国60岁以上老年人高血压患病率53.2％、知晓率57.1％、治疗率51.4％，而控制率仅有18.2％。

根据中国疾病预防控制中心的一项研究报告，约54％的缺血性心脏病死亡、41％的其他心血管病死亡以及43％的慢性肾病死亡可归因于高血压[2]。

高血压不仅是心血管病的首位危险因素，也是痴呆的高危因素[3]。

2015年我国老年痴呆患者977万，占全球痴呆总人数的1/5，到2050年将达3千万。

痴呆的疾病负担在我国人群中快速增加。

二、老年高血压的病理生理特点（一）动脉壁僵硬度增加，血管顺应性降低随着增龄和高血压病程的延长，出现血管重塑。

（二）压力感受器敏感性降低过大的脉压持续刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，使得压力感受器敏感性降低。

（三）自主神经系统调节功能减退。

尤其是伴有糖尿病、低血容量或应用利尿剂、扩血管药物等情况下。

（四）盐敏感性增强血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所呈现的一种血压升高的反应。

不同国家、不同种族人群中盐敏感者检出率不一。

在血压正常人群中的盐敏感者检出率从15％到42％不等，高血压人群为28％到74％。

老年人、黑人中盐敏感者比例较大。

我国北方人群原发性高血压患者当中58％以上为盐敏感者，血压正常人群中近1/3为盐敏感者。

血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人。

三、老年高血压的常见临床表现与老年人病理生理特点相一致，老年高血压患者常常表现为脉压差增大，血压变异性增大，不易于控制。

单纯收缩期高血压（Isolated systolic hypertension，ISH）是老年高血压常见类型，60岁以上老年高血压的65％、70岁以上老年患者90％以上为ISH。

老年人ISH与动脉僵硬度增加有关，临床上表现为颈－股动脉脉搏波传导速度加快和脉压差增大。

老年人脉压可达50~100mmHg。

在动态血压监测中，老年人高血压常表现为非杓型、超杓型及反杓型，非杓型血压发生率可高达60％以上，这与老年人摄盐量过多、容量负荷增加等因素有关。

严重动脉硬化老年人有时候会出现假性高血压，袖带法所测血压值高于动脉内测压值，收缩压增高≥10mmHg或舒张压增高≥15mmHg，应注意甄别。

四、老年高血压的特殊类型（一）体位性低血压（orthostatic hypotension，OH）OH是指卧位到起立位3分钟之内，收缩压下降20mmHg以上，或收缩压低于90mmHg，或舒张压下降≥10mmHg[4]。

OH在年龄≥65岁人群中的发生率可达20％~50％，年龄≥80岁高龄人群中的发生率为27.2％，合并高血压者比例更高[5]。

年龄、糖尿病、高血压等是OH的独立危险因素。

OH分为神经源性体位性低血压（neurogenic orthostatic hypotension，nOH）和非神经源性体位性低血压。

nOH是去甲肾上腺素缺乏引起的血管收缩不良的表现，患有神经系统疾病的人在立位应激时去甲肾上腺素释放缺乏可引起血管收缩不良，从而产生nOH。

非神经源性体位性低血压产生的原因主要包括药物（如利尿剂、血管扩张剂和抗抑郁药）或低血容量、心输出量减低等临床状况。

OH的临床表现各异，轻者通常无明显症状，重者可表现为头晕、晕厥、黑蒙、认知障碍、颈部疼痛、乏力等[6]，可导致跌倒和跌倒相关伤害的风险增加。

OH的辅助检查主要包括：①卧立位血压监测：患者至少平卧位休息5min，测量卧位血压，然后立即直立，分别于站立后即刻、1min、3min、5min、10min 时测血压值。

如果没有平躺的条件，可选用坐位替代卧位。

从坐位到直立位，收缩压下降大于15mmHg和（或）舒张压下降大于7mmHg 可考虑诊断OH[7]。

②24小时动态血压监测：可明确不同时段及不同体位时患者血压的具体数值和血压波动变化的规律，及时反映患者日常活动中不同体位时的血压变化情况，明确诊断。

③直立倾斜试验：是一种有效诊断OH的方法，包括基础倾斜试验和药物激发试验两部分。

基础倾斜持续时间随阳性反应随时停止，如果未出现阳性反应，应持续到最长时间45min。

当基础倾斜试验结果为阴性时，给予药物激发试验[8]。

目前美国食品和药物管理局批准用于治疗OH/nOH的药物包括米多君及屈昔多巴。

屈昔多巴是一种去甲肾上腺素前体药。

研究表明，屈昔多巴可在短期内改善自主神经衰竭的nOH患者的头晕症状。

患者在应用屈昔多巴1、3、6个月后，临床症状、身体状况以及生活质量均得到明显改善。

血压升高被认为是改善立位症状的替代指标。

米多君是一种α1肾上腺素能激动剂前药，大量临床证据表明米多君可增加立位血压从而改善头晕等不适。

易发生体位性低血压的患者平卧位休息时可适当抬高头部及双下肢，起床时动作放缓，可以醒后平卧位在床上活动四肢数分钟，然后缓慢坐起数分钟，接下来再将双下肢垂直床沿数分钟，最后再缓慢站起，站起待身体适应数分钟后再行走活动。

亦可通过进行简单而又有效的物理锻炼以减少血压降低。

对于静脉回流差的患者可运用加压腹带或穿医用弹力袜，以增加静脉回流血量，减少nOH的发生。

（二）卧位高血压（Supine Hypertension，SH）SH指卧位时收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg[9]。

SH 的发生与自主神经功能障碍相关。

研究表明，SH可导致心血管损伤（左心室肥大）、肾功能下降（肾小球滤过率下降和肌酐升高），从而增加心血管疾病发病率和死亡率[10]。

最具挑战性的临床情况之一是nOH患者合并SH。

nOH合并SH在神经系统疾病患者中经常发生，对于此类患者的治疗较为矛盾，如积极治疗SH，可能使直立性症状恶化，而对nOH的治疗也有可能加重SH。

在治疗时，应权衡利弊。

为减少SH的发生及其在nOH患者中的潜在风险，升压药物（如屈昔多巴和米多君）应在睡前3~4小时服用。

建议患者避免平卧位且睡在倾斜的床上（即头部抬高15~23cm）[11]。

严重、持久性SH（收缩压BP＞180 mm Hg 或舒张压＞110 mm Hg）需要在夜间应用短效降压药物进行干预。

合理的使用降压药物对避免次日nOH 至关重要。

有研究表明缬沙坦联合可乐定在改善夜间SH的同时不易发生nOH[12]。

此外，nOH患者合并SH时，还可应用硝酸甘油贴片、硝苯地平或肼屈嗪等药物。

然而，这些降压药物用于nOH患者合并SH的证据有限，个别患者会因合并基础疾病等诸多因素产生不同的反应。

（三）清晨高血压（Morning blood pressure surge，MBPS）MBPS是指清晨时段（6:00至10:00）家庭测量血压或动态血压监测≥135/85mmHg和（或）诊室血压≥140/90mmHg[13]。

如采用家庭血压监测，清晨血压为醒后一小时内2~3个血压读数的平均值。

如果患者采用动态血压监测，则清晨血压为醒后2小时内血压读数的平均值。

如果患者醒来时间不明确，清晨血压为早上（早上6点到10点之间）的平均读数。

清晨血压升高在心血管事件的发生中起着重要作用，缺血性脑卒中和冠脉事件通常发生在清晨，血压也往往在早上达到峰值。

研究证实，血压晨峰是心脑血管事件的独立危险因素。

清晨高血压的病理生理学机制仍不明确。

可能与以下几点有关：①交感神经系统的激活：Lambert等[14]研究表明，清晨高血压与交感神经激活有关，觉醒可激活交感神经系统，引起心率增快，心肌收缩力增强；同时交感神经刺激肾上腺素分泌，作用于血管α肾上腺素受体，增强血管阻力，引起清晨血压迅速上升。

②膳食盐：在一项临床实验研究中，高盐饮食增加了盐不敏感高血压患者的清晨血压。

③降压药物使用不合理：使用短效或中效降压药物，即使血压未达标，仍持续应用低剂量药物，联合用药不充分。

④血管机制：清晨高血压引起小动脉及大动脉血管病变，反过来，血管病变又加重清晨高血压，两者互为因果，形成恶性循环。

使用长效降压药物和联合降压治疗能更有效控制24小时血压。

（四）餐后低血压（Postprandial Hypotension，PPH）PPH是一种常见的老年疾病，是心脑血管不良事件、晕厥、跌倒、死亡等的独立危险因素，是老年人全因死亡的独立预测因子。

PPH指餐后2小时内收缩压下降20mmHg以上[15]，或餐前收缩≥100 mmHg合并餐后收缩压＜90 mmHg，或餐后血压下降水平超过脑血管自身调节阈值而引起相应症状。

PPH的常规诊断方法包括24小时动态血压监测和测定餐前及餐后2小时血压，前者需要调整餐后血压测量时间间隔，后者需要在2小时内测量8次血压。

目前，PPH的发病机制尚不明确，饮食可刺激肠肽的释放，进一步引起肠道血管的扩张，由于胃肠道中的血液淤滞导致循环血量减少。

在健康的成年人中，循环血量的减少可通过激活交感神经系统、外周血管收缩以及增加心率和心排血量来补偿。

然而，在老年人中，尤其是患有高血压和糖尿病的老年人，心血管系统和自主神经系统的调节能力减低，导致餐后血压降低。

对于老年高血压合并PPH的患者，应该积极的寻找诱因和病因。

常见的诱因包括两方面。

一方面是非饮食相关因素，包括血容量不足、利尿剂过量、降压药过量、体位性改变等。

另一方面是饮食相关因素，包括高糖饮食、进餐过多、进餐过热、久卧位坐起进食。

常见的病因包括，糖尿病、帕金森氏病、肾功能衰竭、多器官功能衰竭等。

应在积极的纠正诱因和治疗基础疾病的基础上，进行个体化综合防治。

对于PPH老年患者，非药物治疗尤为重要。

非药物治疗措施主要包括：①每天进食前增加饮水量或少食多餐。

②对接受造口管饲的老年PPH 患者，减少肠道营养物输注速度，在输注前避免使用抗高血压药物。

③避免在餐前服用降压药，宜在两餐之间服用。

④减少碳水化合物摄入。