神经-肌肉接头及肌肉病
神经病学：神经-肌肉接头和肌肉疾病
呼吸道感染， 手术（包括胸腺切除术）
精神紧张， 全身疾病
➢ 约10％的重症肌无力患者发生危象
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病
第一节 重症肌无力
临床表现
4. 胆碱酯酶抑制剂治疗有效
是MG的重要临床特征
5. 起病隐袭、病程波动
➢缓解与复发交替 ➢晚期休息也不能完全恢复 ➢多数靠药物维持 ➢少数可自然缓解
概述
分类
2.肌肉疾病 （1）病变部位：骨骼肌
（2）主要疾病有
➢ 周期性瘫痪 ➢ 多发性肌炎和皮肌炎 ➢ 进行性肌营养不良症 ➢ 强直性肌营养不良症 ➢ 线粒体肌病或线粒体脑肌病
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病
图17-1 神经-肌肉接头突触结构示意图
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病
概述
发病机制 神经肌肉接头病变的机制 （1）突触前膜病变-Ach合成和释放障碍
含糊不清、吞咽困难、饮水呛咳、咀嚼无力,呼吸肌不受 累及。
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病
第一节 重症肌无力
临床表现
成年型(Osserman分型) Ⅲ 急性重症型（15％）
急、重。累及延髓肌、呼吸肌，易发生肌无力危象、需 气管切开，机械通气
死亡率较高 Ⅳ 迟发重症型（10％）
病程>2年、由Ⅰ、Ⅱ型演变而来，症状同Ⅲ型 常合并胸腺瘤、预后较差 Ⅴ 肌萎缩型(少见)
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病
第一节 重症肌无力
临床表现
1）眼外肌（首发症状）
上睑下垂、斜视、复 视 、眼球运动受限或 固定
图17-2 右眼睑下垂
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病
第一节 重症肌无力
临床表现
2）面部肌肉、口咽肌受累： 表情淡漠、苦笑面容、连续咀嚼无力 饮水呛咳、吞咽困难、带鼻音、发音障碍
肌肉疾病
Diseases of Neuromusclar Junction
1
概
述
神经-肌肉接头疾病(neuromusclar junction,NMJ) ：指神 经-肌肉接头间传递功能障碍所引起的疾病。
重症肌无力， Lambert-Eaton肌无力综合征等
肌肉疾病（Muscular Diseases）：指骨骼肌 疾病。
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重症肌无力
临床特征：部分或全身骨骼肌无力和
极易疲劳，呈波动性肌无力，活动后 症状加重、经休息和胆碱酯酶抑制剂 （ChEI)治疗后症状减轻
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病因与发病机制
自身免疫性疾病
1、动物模型实验型自身免疫性重症肌无力 （EAMG）—电鳗的ACHR作为抗原 EAMG模型血清AChR-Ab ɡ AChR-Ab结合部位在突触后膜 免疫荧光法发现AChR↓↓ 2、MG血清输入小鼠 生理改变 类MG症状和电
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临床表现（2）
重点
⑶常见诱因：
感染、手术，全身性疾病，精神创 伤、过劳 妊娠、分娩，和月经前常导致病情 恶化;
奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心 得安、苯妥英钠、苯巴比妥、吗啡、安 定、锂、新霉素、四环素及氨基糖甙类 抗生素可使症状加重
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临床表现（3）
⑷临床特征：
1、受累肌肉病态疲劳
重点
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病因与发病机制
3、80%--90%的MG血清中检测到AChR抗 体，血浆交换治疗暂时改善 4、MG患者80%胸腺肥大，淋巴滤泡增 生，10~20%胸腺瘤，胸腺切除后70% 改善或痊愈 5、合并其他自身免疫病，如甲亢、甲状腺 炎、SLE、类风湿性关节炎、天疱疮等。
神经病学-神经-肌肉接头和肌肉疾病
神经病学第十七章神经-肌肉接头和肌肉疾病中国人民解放军总医院神经内科蒲传强主要内容第一节概述第二节重症肌无力第三节周期性瘫痪第四节多发性肌炎第五节进行性肌营养不良症第六节肌强直性肌病第七节代谢性肌病神经-肌肉接头和肌肉疾病神经-肌肉接头和肌肉疾病主要包括重症肌无力、周期性瘫痪、多发性肌炎、进行性肌营养不良、强直性肌病和代谢性肌病，本章主要介绍重症肌无力和周期性瘫痪两节第二节重症肌无力Myasthenia Gravis, MG是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病；病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上的AchR受到损害后，受体数目减少。
发病率为（0.5～5）/10万,患病率约10/10万临床表现为Ø骨骼肌极易疲劳Ø休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状明显减轻自身免疫疾病：神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱；受体被自身抗体攻击引起Ø电鳗鱼放电器官纯化的AchR注入家兔实验Ø重症肌无力患者血清中检测到AchR抗体Ø患者的血清输入小鼠实验Ø重症肌无力患者胸腺异常Ø患者常合并其他自身免疫性疾病Ø体液免疫介导为主不能产生足够终板电位，突触后膜传递障碍AchR抗体AchR肌无力直接封闭抗体间接封闭抗体补体Ø细胞免疫参与Ø免疫应答始动环节仍不清楚Ø推断起始部位在胸腺ü肌样细胞具有横纹并载有AchRü特定遗传素质个体感染后，肌样细胞AchR构型改变，形成新抗原，产生抗AchR抗体，发生交叉反应ü胸腺B细胞产生AchR抗体ü周围淋巴器官和骨髓长生AchR抗体的IgG病因与发病机制Ø神经-肌肉接头处AchR的免疫原性改变D-青霉胺诱发重症肌无力Ø遗传因素肌肉组织Ø大多数早、中期或病情不严重的患者，其肌纤维形态改变不明显；慢性或病情严重者可出现肌纤维萎缩。
神经肌肉接头与肌肉疾病-精品医学课件
临床分型
1.成年型（Osserman分型） Ⅰ型（单纯眼肌型）：仅眼肌受累 ⅡA型(轻度全身型):四肢受累，但延髓肌不受累 ⅡB型(中度全身型):骨骼肌和延髓麻痹，但呼吸肌不受累 Ⅲ型(急性进展型):首次症状出现数周内达高峰 MG肌无力危象,需做气管切开，死亡率高 Ⅳ型（迟发重症型）由I型及II型发展而来，常合并胸腺瘤 Ⅴ型（肌萎缩型）：肌无力伴肌萎缩
辅助检查
4.神经肌肉电生理检查 ☆重复神经电刺激 需停用抗胆碱酯酶药物12-18小时
低频（2～5 Hz）和高频（10 Hz以上）重复刺激尺神经和 面神经，动作电位波幅（第5波与第1波相比）递减10%以 上（低频刺激）或30%以上（高频刺激）时为阳性。 ☆常规肌电图和神经传导速度 ☆单纤维肌电图 是用特殊的单纤维针电极测量同一神经支配的肌纤维电位 间的间隔时间是否延长，来反映神经-肌肉接头处的功能。
MG危象的处理
1.一旦出现呼吸肌瘫痪，严重呼吸困难，立即气管切开，应用人 工呼吸器辅助呼吸
2.根据危象类型治疗： 肌无力危象：加大抗胆碱酯酶药物剂量 胆碱能危象：停抗胆碱酯酶药物，待药物排除后重新调整剂量 反拗危象：停抗胆碱酯酶药
3.控制感染 4.皮质类固醇激素和丙种球蛋白 5.血浆置换 6.加强护理、防治并发症
神经-肌肉接头与肌肉疾病
neuromuscular junction and muscle disease
【概述】
☆神经-肌肉接头疾病是指神经-肌肉接头 间传递功能障碍所引起的疾病。 ☆肌肉疾病是指骨骼肌本身病变引起的疾 病。
临床执业医师考试(精神神经系统)同步试题第十三单元神经-肌接头与肌肉疾病
临床执业医师考试(精神神经系统)同步试题第十三单元神经-肌接头与肌肉疾病第十三单元神经-肌接头与肌肉疾病一、A11、关于进行性肌营养不良，下述哪项是错误的A.由遗传因素所致的原发陛肌肉变胜病B.病程进展缓慢，进行性加重C.对称性肌肉萎缩、无力D.个别类型可有心肌受累E.肌电图示运动单位电位波幅增高、时程增加、多相波增多【该题针对“第十三单元神经－肌肉接头与肌肉疾病”知识点进行考核】2、关于多发性肌炎，下述哪项是不正确的A.肌无力以四肢近端为主，常伴有肌力弱B.咽喉肌亦可受累，眼外肌一般不受侵C.仅少数伴有肌肉疼痛、压痛，无客观感觉缺失D.血沉大多不快，血清CK无明显增高E.可合并其他结缔组织病【该题针对“第十三单元神经－肌肉接头与肌肉疾病”知识点进行考核】3、原发性醛固酮增多症患者出现肌无力的原因是A.持续性高血压B.血钠潴留过多C.持久尿量过多D.尿钾排出增多E.血钾浓度降低4、关于重症肌无力下述哪项是错误的A.临床特征为部分或全身骨骼肌疲劳B.症状常晨轻暮重，重复活动后加重、休息后减轻C.是一种获得性自身免疫性疾病D.抗胆碱酯酶药物治疗有效E.腾喜龙试验阴性【该题针对“第十三单元神经－肌肉接头与肌肉疾病”知识点进行考核】5、有眼睑下垂的重症肌无力患者，还可能有的症状是A.瞳孔散大，光反射消失B.调节反射消失C.眼球向内、上、下运动受限，复视D.眼球震颤E.角结膜反射消失6、重症肌无力常与哪种病合并存在A.小细胞肺癌B.甲状腺功能亢进C.多发性肌炎D.胸腺肥大或胸腺瘤E.系统性红斑狼疮7、重症肌无力患者出现反拗危象时的正确治疗原则是A.鼻饲大剂量吡啶斯的明和人工辅助呼吸B.肌注新斯的明和人工辅助呼吸C.静脉注射腾喜龙和人工辅助呼吸D.静脉注射洛贝林和人工辅助呼吸E.人工辅助呼吸8、重症肌无力最常受累的肌肉是A.四肢肌B.眼外肌C.咽喉肌D.咀嚼肌E.面肌【该题针对“第十三单元神经－肌肉接头与肌肉疾病”知识点进行考核】9、重症肌无力的主要病理生理机制是A.乙酰胆碱释放量增多B.己酰胆碱释放量减少C.乙酰胆碱受体数目增多D.乙酰胆碱受体数目减少E.乙酰胆碱抗体数目减少10、重症肌无力属哪种疾病A.神经本身病变的疾病B.遗传性疾病C.炎症性疾病D.神经-肌肉接头传递障碍性疾病E.肌肉本身病变的疾病【该题针对“重症肌无力”知识点进行考核】二、A21、男性，29岁，突发四肢乏力不适1天，下肢明显。
神经-肌肉接头与肌肉疾病解剖生理与治疗
受累肌分布不均等
• 以眼、面、口、咽为主为先， 渐及全身肌肉及呼吸肌
• 从上→下波及 • 眼面部受累两侧常不对称 • 眼内肌、平滑肌一般不受累
神经-肌肉接头与肌肉疾病解剖生 理和治疗
肌力弱的波动性
• 晨轻暮重 • 持续用力后无力明显，短暂休
息后肌力改善
• 早期可自发缓解，少数可自愈 • 多数病程呈波动，某些因素可
神经-肌肉接头 与 肌肉疾病解剖生理
和治疗
神经-肌肉接头与肌肉疾病解剖生 理和治疗
动作电位的产生原理
神经-肌肉接头与肌肉疾病解剖生 理和治疗
AP模式 图
一、解剖生理
• 骨骼肌的组织结构： • 神经—肌肉传递：突触； • N-MJ传递过程：神经冲动→突触前膜→钙离子内流
→囊泡释放→乙酰胆碱与突触后膜受体结合→突触 后膜Na+、K+通透性改变→后膜去极化→动作电位→ 终池C a++进入肌浆→与肌钙蛋白结合→肌肉收缩。
• ⅡA 轻度全身型：30% 从上至下波及、 不累及呼吸肌、轻度、进展慢、抗体阳 性，药物敏感，愈后好。
• ⅡB 中度全身型：25%、从上至下波及、 累及呼吸肌、中度、进展较快、抗体阳 性，药物不敏感，愈后差。 神经-肌肉接头与肌肉疾病解剖生
理和治疗
• Ⅲ 极重全身型：起病急、进展快、程 度重累及呼吸肌、抗体阳性，药物不敏 感，愈后差，胸腺瘤多。
• 反拗性危象：某些诱因下，受体改变， 使机体用药失效，试验无变化
神经-肌肉接头与肌肉疾病解剖生 理和治疗
危象鉴别
鉴别项 发生率 诱因
肌无力危象 多
感染、分娩、氨基甙、 麻醉药等
胆碱能危象 少
神经病学之神经肌肉接头和肌肉疾病护理课件
乙酰胆碱与突触后膜 上的受体结合，引起 肌肉纤维的兴奋和收 缩。
当神经末梢受到刺激 时，囊泡释放乙酰胆 碱到突触间隙。
神经肌肉接头与肌肉疾病的关系
肌肉疾病如肌无力综合征、肌萎 缩等可影响神经肌肉接头的正常
功能。
肌无力综合征患者神经肌肉接头 处的突触后膜上受体数目减少或 功能异常，导致肌肉收缩无力。
护理措施包括药物治疗、物理治疗、康复训练、生活方式的调整等，同时关注患者 的心理状态，提供必要的心理支持。
康复训练与护理
康复训练是神经肌肉接头和肌肉 疾病护理的重要组成部分，有助 于改善患者的运动功能和生活质
量。
康复训练包括个体化的运动疗法 、物理疗法、职业疗法等，根据 患者的具体情况制定个性化的康
如维生素E和辅酶Q10，可用于治疗肌 肉疾病，使用时应遵循医生的建议， 按照规定的剂量和方式进行给药。
免疫抑制剂
如皮质类固醇和免疫球蛋白，可用于 治疗多发性肌炎等肌肉疾病，使用时 应根据患者的具体情况和医生的建议 进行剂量调整。
药物治疗的注意事项
01
02
03
严格遵医嘱
患者应严格按照医生的建 议进行治疗，不得自行更 改剂量或停药。
神经病学之神经肌肉接头和肌 肉疾病护理课件
目录
CONTENTS
• 神经肌肉接头的结构和功能 • 肌肉疾病的分类与症状 • 神经肌肉接头和肌肉疾病的护理 • 神经肌肉接头和肌肉疾病的药物治疗 • 神经肌肉接头和肌肉疾病的预防与保健
01 神经肌肉接头的结构和功能
CHAPTER
神经肌肉接头的解剖结构
注意药物不良反应
患者在使用药物治疗过程 中，应密切关注身体反应 ，如出现不良反应，应及 时就医。
定期复查
神精病学：神经肌肉接头与肌肉疾病
适用于危重病例、已用气管插管或呼吸机
小剂量递增法：强的松
避免病情加重
药物治疗
• 免疫抑制剂：环磷酰胺、环孢素A
适用因病不能用或不耐受激素，对激素 疗效不佳者
• 禁用药物：奎宁、吗啡、氨基糖甙类抗生
素（庆大霉素和丁胺卡那）、新霉素、多粘 菌素、巴龙霉素等。安定类药物慎用
我国的MG的特点—儿童多发
概述（Myas thenia G ravis MG ）
• 第一例被描述的MG 病例是维吉尼亚州的年代记录者 报道的，为全身型症状表现。1672年，英国内科医生 T homas Willis 也报道了一个以四肢及球部肌肉易疲劳 性为特点的MG 病例。
• 在19世纪末，第一本关于MG 病人症状描述的书出版 了，并根据该病肌无力特点命名为“重症肌无力”。希 腊字“mys ”是指肌肉，“asthenia”是 软弱、无力；拉丁 语“gravis ”是指严重的
临床表现
• 发病率8-20/10万 • 患病率50/10万（我国有60万MG患者） • 男女比例2：3 • 中国只有一个发病高峰小于14岁 • 国外两个发病高峰 • 女性20-40岁 男性40-60岁
眼睑下垂
临床表现
• 诱因：感染、创伤、疲劳、妊娠 • 病程：起病隐匿）两年后出现
上述症状，合并胸腺瘤，预后差
• Ⅴ肌萎缩型：少见
诊断
• 临床表现 • 疲劳试验 （Jolly试验）：
眨眼、平举或下蹲 • 抗胆碱酯酶药物试验：
新斯的明、腾喜龙
诊断
• 神经重复频率刺激检查：
波幅递减10%以上为阳性
• 单纤维肌电图：电位间隔时间延长 • AChR抗体浓度测定：明显升高 • 胸腺检查 • 合并其它免疫疾病：甲亢
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➢反拗性危象：对抗胆碱酯酶药不敏感所致。
✓ 重症肌无力危象属危急重症，死亡率高， 必须立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸， 停用胆碱酯酶抑制剂，在有监护条件下， 给予大剂量激素冲击治疗，或大剂量人血 免疫球蛋白静滴治疗，必要时也可用血浆 置换。
重症肌无力的诊断和鉴别诊断 鉴别诊断
1. Lambert-Eaton 肌无力综合征 自身免疫病：突触前膜钙离子通道和Ach囊泡释放区 2/3 伴癌症，尤其SCLC；1/3伴免疫风湿类疾病 短暂用力后肌无力暂时减轻 半数伴自主神经症状 RNES低频波幅改变不大，高频时波幅增高200%以上 P/Q型钙通道结合抗体血清学试验阳性率约95%
重症肌无力的病因及发病机制
一、自身抗体（AChR抗体）介导的突触后膜 AChR的损害
1. 为什么？（主要依据） 2. AChR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后 膜AChR被大量破坏的过程 3. 引起MG免疫应答的始动环节
重症肌无力的病因及发病机制
二、胸腺在MG发病中的作用
1. 几乎所有的MG患者均有胸腺异常：增生、胸腺瘤 2. 胸腺中存在“肌样细胞”：在特定的遗传素质下，胸腺 的长期病毒感染可使肌样细胞的AChR构型发生改变，从而 产生AChR-Ab。
诱发因素
感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊娠、分 娩
临床晨轻暮重
2. 受累肌肉分布特征：全身骨骼肌均可受累
• 眼外肌：40%首先累及，85%最终合并。
上睑下垂、眼球活动受限甚至固定—斜 视、复视
面肌及口咽肌肉：表情淡漠、咀嚼无力、饮水呛
咳、吞咽困难、声音嘶哑、鼻音重、颈肌无力
肢体肌肉：近端肌肉无力为重，上臂上举费力、上楼
困难 3. 胆碱酯酶抑制剂治疗有效
体征
一般没有肌肉萎缩，腱反射不受影响，感觉正常
MG临床分型
1.成年型（Osserman分型） Ⅰ 眼肌型
Ⅱ A轻度全身型 不伴有延髓肌麻痹 Ⅱ B中度全身型 伴有延髓肌麻痹 Ⅲ 急性重症型 急性起病，数周内出现肌无力危象 Ⅳ 迟发重症型 病程2年以上，由I、IIa、IIb型发展
重症肌无力危象及抢救
MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧 恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。
➢肌无力危象: 因抗胆碱酯酶药用量不足引起，药物试验可 证实。由于疾病本身的发展，或因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、
手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物 ，表现为肌无力症状 突然加重，咽喉肌和呼吸肌极度无力，不能吞咽和咳痰，呼吸困难，常伴烦躁 不安，大汗淋漓，甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状 。
神经-肌肉接头疾病简介
➢ 病变在突触前膜
Lambert-Eaton 肌无力综合症 肉毒毒素中毒
➢ 病变在突触间隙
有机磷中毒
➢ 病变在突触后膜
重症肌无力
重症肌无力的定义
是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性 自身免疫性疾病。主要是神经-肌肉接头突触后膜 上乙酰胆碱受体（AChR）受损引起。
临床主要特征是部分或全身骨骼肌无力和极 易疲劳，活动后症状加重, 经休息或抗胆硷酯酶 药物治疗后症状减轻。
逐渐加量，成人60-120mg,3-4次/天 2. 肾上腺皮质激素
（1）冲击治疗； （2）小剂量递增疗法 适用于各种类型MG 。通过抑制自身免疫反应，减少 AchR-Ab生成，增加突触前膜Ach的释放量及促使终板 再生、修复而发挥作用； 注意：使用激素早期可使症状加重，甚至出现危象 3. 免疫抑制剂 环磷酰胺；硫唑嘌呤；环孢A 4. 大剂量静脉滴注免疫球蛋白 多种机理
第十章 神经-肌肉接头及肌肉病
首都医科大学第一临床医学院 王锁彬
重症肌无力 Myasthenia Gravis
1. 神经-肌肉接头疾病简介 2. 重症肌无力的定义 3. 重症肌无力的病因及发病机制 4. 重症肌无力的病理 5. 重症肌无力的临床表现 6. 重症肌无力的诊断和鉴别诊断 7. 重症肌无力的治疗原则 8. 重症肌无力危象及抢救
重症肌无力的病理
1.N-M接头：突触间隙增宽，突触后膜皱褶变 浅且数量减少，AChR明显减少
2.胸腺：80%MG胸腺增生，10-20%合并胸腺瘤 3.肌纤维：变化不明显，部分肌纤维和小血
管周围可见淋巴细胞浸润（淋巴溢）
重症肌无力的临床表现
流行病学
MG可发生于任何年龄； 发病2个高峰：女为20-40岁；男为40-60岁，多合并胸腺瘤。
重症肌无力的诊断和鉴别诊断
（四） ACHR-Ab检测 80%全身性MG血清抗体滴度增高；约 50%眼肌型MG可增高
（五）重复神经电刺激（RNES) 低频（3-5Hz）和高频 （10Hz以上）重复刺激运动神经，动作电位波幅递减。 80％的患者出现阳性结果。
（六）单纤维肌电图 （七）胸腺CT或MRI：胸腺增生或胸腺瘤 （八）其他检查：甲状腺功能、自身抗体、免疫学化验
2. 肉毒毒素中毒 病变位于突触前膜 咽喉肌肉和呼吸肌易受累,瞳孔散大 流行病学史非常重要
3. 脑干病变：合并其他定位体征
重症肌无力的治疗原则
• 药物治疗 • 胸腺治疗 • 血浆置换 • 禁用或慎用药物
一、药物治疗
1. 胆碱酯酶抑制剂 抑制ACh的水解 溴化吡啶斯的明最常用，副作用较小，从小剂量开始，
二、胸腺治疗
1.胸腺摘除 对有胸腺增生或胸腺瘤的病人； 影像学无异常者，也可考虑手术治疗； 70%的患者术后症状缓解或痊愈 2.胸腺放射治疗
三、血浆置换 清除病人血液中AChR抗体的作用，起效快
可用于抢救危象和难治性重症肌无力
禁用或慎用药物 氨基糖甙类抗生素 奎宁、奎尼丁 吗啡、安定、苯巴比妥、普萘洛尔 青霉胺
而来，症状同III型，常合并胸腺瘤，预后差
Ⅴ 肌萎缩型 少见 2.儿童型
重症肌无力的诊断和鉴别诊断 诊断
（一）典型临床特征：受累肌肉病态疲劳、晨轻暮重、症状 波动。
（二）疲劳<Jolly>试验 受累骨骼肌重复活动后肌无力
明显加重。
（三）新斯的明试验阳性 新斯的明0.5-1mg肌肉注射，同 时注射0.5mg阿托品（防止毒蕈碱反应），观察肌无力症 状是否缓解。