脑梗死
脑梗死ppt课件
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内最常见的脑血管 疾病之一，具有高发病率、高致残率 和高死亡率的特点。
危险因素
脑梗死的危险因素包括高血压、糖尿病、 高血脂、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动 等。此外，年龄、性别、遗传等因素也 与脑梗死的发生有关。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样，取决于梗死部位和范围。常见症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、感觉障 碍等。严重者可出现昏迷甚至死亡。
脑梗死需要与脑出血、蛛网膜下腔出血等其他脑血管疾病进行鉴别。鉴
别要点包括病史、临床表现、影像学检查和实验室检查结果。
02
与非血管性头痛的鉴别
部分脑梗死患者可能出现头痛症状，需要与偏头痛、紧张性头痛等非血
管性头痛进行鉴别。鉴别要点包括头痛的性质、持续时间、伴随症状等。
03
与颅内占位性病变的鉴别
脑梗死有时需要与颅内肿瘤、脓肿等占位性病变进行鉴别。鉴别要点包
抗凝药物使用注意事项
抗凝药物种类
常用的抗凝药物包括肝素、华法林等，这些药物能够抑制血液凝固过程，防止血栓形成和扩大。
抗凝药物使用注意事项
在使用抗凝药物时，需要注意以下几点：（1）严格掌握适应症和禁忌症；（2）根据患者病情和实验室检 查结果调整药物剂量；（3）密切观察患者出血倾向等副作用；（4）定期监测凝血功能等指标；（5）避 免与其他影响凝血功能的药物同时使用。
VS
诊断流程
首先，医生会对患者进行详细的病史询问 和体格检查，了解患者的症状、体征和危 险因素。其次，根据患者的临床表现，医 生会初步判断是否为脑梗死，并安排相应 的影像学检查（如CT、MRI等）以明确诊 断。最后，结合实验室检查结果，医生会 给出最终的诊断和治疗方案。
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状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
脑梗死
中 脑 综 合 征
Benedikt综合征
Claude综合征
Parinaud综合征垂ຫໍສະໝຸດ 注视麻痹。椎基底动脉闭塞综合征
Foville综合征 1.同侧周围性面瘫 2.双眼向病灶对侧凝视 3.对侧肢体瘫痪。 1.同侧面神经、展神经麻痹 2.对侧偏瘫。 1.对侧小脑性共济失调 2.对侧肢体及躯干深浅感觉障 碍 3.同侧三叉神经感觉和运动障 碍 4.双眼向病灶对侧凝视。 Millard-Gubler综合征
CT血管成像可清楚显示出全身各脏器的血管病变与周围组织的关系。 不合宜人群： (1) 对对比剂过敏的患者。 (2) 颅内椎管内肿瘤，动脉瘤， 血管畸形及感染者。 (3) 有癫痫病史者。 (4) 心、肺、肝、肾功能不全者。 (5) 恶性肿瘤所致饿消耗状态，低蛋白血症，水电解质失衡者。 (6) 婴幼儿 及60岁以上老年患者。 (7) 糖尿病、甲亢、嗜酸细胞瘤患者。 (8) 某些特 殊扫描者(如各部位动态扫描，肝双期/三期扫描、CT血管成像等)。 检查前禁忌：做CT检查的患者，应取下检查区域金属类物品，以减少伪影。
大脑中与大脑后动脉，或大脑前、 位于顶、枕、颞交界处 中、后动脉皮质支间的分水岭区 以偏盲最常见，可伴有情感 淡漠，记忆力减退和 Gerstmann综合征 大脑前、中、后动脉皮质支与深 穿支或大脑前动脉回返支 （Heubner动脉）与大脑中动脉 的豆纹动脉间的分水岭区梗死 纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障 碍、不自主运动
临床表现
颈内动脉闭塞综合征 大脑中动脉闭塞综合征 大脑前动脉闭塞综合征 大脑后动脉闭塞综合征 椎基底动脉闭塞综合征 分水岭脑梗死
颈内动脉闭塞综合征
病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等 优势半球受累还可有失语，非优势半球受 累可出现体像障碍等。 急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识 障碍。
脑梗死健康科普
脑梗死健康 科普
23护理9
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1 什么是脑梗死？ 2 脑梗死的症状 3 脑梗死的预防
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1
什么是脑梗死？
什么是脑梗死？
脑梗死是一种由于血液供应不足导致脑部组织坏死的
1
情况
通常是由于血管堵塞或血栓形成，使得脑部得不到足
2
够的氧气和营养物质
这种情况通常发生在老年人身上，但也可以发生在年
3轻人身上LOGO2脑梗死的症状
脑梗死的症状
脑梗死的症状可能 因人而异，但通常
包括以下几种
脑梗死的症状
Stage 1 突然出现的面瘫、 手臂无力、麻木 或走路不稳等症 状
Stage 3
说话困难或理解 语言困难
Stage 5 意识模糊或昏迷
Stage 2 视力模糊或失明
Stage 4
突然出现的头晕、 头痛或恶心
脑梗死的症状
如果您的家人或朋友出现了 这些症状，请立即就医
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脑梗死的预防
脑梗死的预防
脑梗死的预防非常重要，以下是一些预防措施 控制血压和血糖：高血压和高血糖是导致脑梗死的主要风险因素 保持健康的饮食和生活方式：饮食要健康，多运动，避免吸烟和过度饮酒 控制血脂：高血脂是导致血管堵塞的主要风险因素之一 定期进行体检和筛查：医生可以及时发现潜在的健康问题并采取措施 避免长时间坐着或站着不动：定期活动身体，避免长时间保持同一姿势 睡眠充足：睡眠不足可能导致血压升高和心脏病风险增加 避免过度劳累和精神压力：过度的劳累和精神压力可能会增加心脏疾病的风险 如果有家族遗传史或其他高风险因素：请咨询医生并采取相应的预防措施
脑梗死的预防
最后，请记住，脑梗死是一种严重的 疾病，预防比治疗更重要。保持健康
脑梗死
临床表现
• 颈内动脉系统（前循环）脑梗塞，主要供应眼部和大脑半 球的前3/5的部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液。 • 常见症状：偏身麻木、偏瘫、中枢性面舌瘫、构音障碍。 额叶梗塞可有精神症状，优势半球的颞叶梗死可出现失语， 大面积梗塞可有意识障碍。
• 椎基底动脉系统（后循环）供应大脑半球的后2/5（小脑、 脑干、丘脑） • 常见症状：头晕、走路不稳、共济失调、复视、视力下降、 吞咽困难、交叉瘫
护理
• 1.一般护理 • 2．饮食：对于饮水呛咳患者注意半流食或全流食，防治 患者误吸而窒息。 • 3.患肢的良肢位摆放，早期按摩瘫痪下肢预防下肢深静脉 血栓形成。 • 4.心理护理：防治卒中后抑郁。
脑卒中的预防
一级预防（发病前的预防） 干预危险因素
• 健康的生活方式
– – – – 合理饮食 戒烟限酒 保持乐观的心态 经常锻炼身体 防治心脏病 防治高血压 防治糖尿病 防治血脂异常 控制体重 其他
辅助检查
• 最重要的是影像学检查，首选头CT。 • 在CT上，出血表现为高密度影，梗塞表现为低密度影。 • 患者发病后几小时之内查头CT，有的时候会回报:未见异 常。是因为脑梗塞的责任病灶需要24小时以后才能显像。
而出血发病后立即显影， 呈现高密度影；所以对 于CT回报未见异常的患 者需要24小时以后复查 头CT。
康复
• 小剂量阿司匹林的应用、超早期溶栓治疗、卒中单元和康 复治疗是目前国际上在脑卒中治疗方面有循证医学证据的 四种治疗方法。近些年来康复治疗日益受到重视。 • 康复：简单地说就是运用各种积极的手段，对残疾者进行 训练和再训练，使患者的残存功能和能力获得最大限度的 发挥，来提高生存质量，使患者回归生活，回归社会。
• 二级预防（发病后的预防）
脑梗死
充血容量和增加心输出量 急性期过后（4周），如患者可耐受，尽可能控制在
140/90mmHg以下
控制血糖
糖尿病是脑血管病重要的危险因素。Ⅱ型糖尿病患者发生卒 中的危险性增加2倍
(1)有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测 定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖化血浆白蛋白。
无创，检查费用低，可以到床边检查 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循
环建立程度有帮助 应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义 卵园孔未闭的诊断
超声心动图
可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂 经食道超声有助于卵园孔未闭的诊断
诊断
中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或 睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的 症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解 释，考虑急性脑梗死可能；CT或MRI检查发现梗死 灶可明确诊断
(2)糖尿病患者应首先控制饮食、加强体育锻炼，2～3个月血 糖控制仍不满意者，应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗
(3) 更应积极治疗高血压、控制体重和降低胆固醇水平
血糖
糖尿病和应激均可升高血糖，当超过11.1mmol/L时 应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L 以下
开始使用胰岛素时应1～2小进监测血糖一次，防止 低血糖发生
再灌注时间窗：6小时
Diffusion in yellow. Perfusion in red. Mismatch in blue is penumbra.
临床类型
完全性卒中：指发病后神经功能缺损症状较重较完 全，常于数小时内（<6h）达高峰
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脑梗死的临床表现
意识障碍 视觉障碍
言语表达障碍 运动障碍 感觉障碍
脑梗死的临床表现
1.运动障碍： 随意运动功能的降低或丧失，主要表现为瘫痪，是脑梗死最常见症状。
➢ 中枢性面瘫：嘴角歪斜，鼻唇沟变浅，流涎。 ➢ 中枢性舌瘫：伸舌偏斜。 ➢ 肢体瘫：偏身或单侧，不能抬腿，手不能高举，握物不稳等。 ➢ 其他瘫痪。
➢ 智能障碍 ➢ 眩晕 ➢ 延髓麻痹 ➢ 共济失调 ➢ And so on
脑梗死的临床表现
1.颈内动脉系统（前循环）脑梗死 颈内动脉血栓形成 大脑中动脉血栓形成 大脑前动脉血栓形成 2.椎-基底动脉系统（后循环）脑梗死 大脑后动脉血栓形成 椎动脉血栓形成 基底动脉血栓形成
大脑中动脉血栓形成
皮层支闭塞
头颅CT平扫 脑梗死
脑梗死发病后的24小时内，一般无影像学改变。这 个时候，需要头颅MRI检查协助明确诊断。
头颅MRI：可以显示发病数小时后脑梗死病灶。
DSA检查 明确脑梗死的责任血管
脑梗死的诊断及鉴别诊断
脑梗死的诊断
脑梗死的鉴别诊断
➢脑出血 ➢短暂性脑缺血发作（TIA） ➢脑栓塞 ➢颅内占位性病变
2.脑血管病的二级预防：
积极处理各项可进行干预的脑卒中危险因素。 应用抗血小板聚集药物，降低脑卒中复发的危险性。 对脑卒中后抑郁、认知障碍的干预。
小结
➢ 脑梗死是神经内科常见疾病之一 ➢ 临床表现与梗死部位直接相关 ➢ 头颅CT及MRI可明确诊断 ➢ 治疗分为急性期治疗和康复期治疗。
思考题
• 脑梗死最常见的病因是什么？ • 脑梗死最常见的临床表现有哪些？ • 鉴别脑梗死和脑出血最迅速的影像学检查是什么？
偏身运动障碍
脑梗死的临床表现
意识障碍 视觉障碍
脑梗死名词解释护理学
脑梗死名词解释护理学
脑梗死是指由于脑血管阻塞导致的脑部血液供应不足，从而引起脑组织缺血甚至坏死的一种疾病。
脑梗死通常是由于血栓或动脉粥样硬化等因素导致脑血管狭窄或堵塞所致。
在护理学中，脑梗死的护理工作包括但不限于以下几个方面：
1. 监测病情，护理人员需要密切观察患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸情况等，及时发现异常情况并采取相应措施。
2. 临床护理，包括协助医生进行病情评估、协助患者进行疾病治疗和康复训练等工作。
3. 康复护理，帮助患者进行康复训练，包括物理治疗、言语治疗和职业治疗等，促进患者功能的恢复。
4. 心理护理，关注患者的心理状态，提供心理支持和抚慰，帮助患者积极面对疾病，减轻其心理负担。
5. 饮食护理，根据患者的病情和身体状况，制定合理的饮食方案，保证患者获得充足的营养，促进康复。
6. 安全护理，防止患者发生意外伤害，包括跌倒、误吞误食等，确保患者的安全。
总之，脑梗死的护理工作需要护理人员全面关注患者的生理和
心理健康，协助医生进行治疗和康复工作，帮助患者尽快康复恢复
到正常生活中。
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急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。
大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml /l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。
急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。
如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。
目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。
大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。
2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。
因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。
没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。
二、急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。
决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。
轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。
因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。
国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。
也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm），和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。
但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。
国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。
这实际是分期治疗。
没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。
开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。
这对我国以轻型病人占多数尤其重要。
因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。
临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。
那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。
该法将急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。
前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。
这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。
2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。
3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。
4、LACI表现为各种腔隙综合征。
此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。
l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：M CA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。
据此，我们认为TACI和少数较重的PACI、P OCI才是需紧急溶栓的亚型。
这对指导治疗、评估预后有重要价值。
而且复查CT或MRI即可最后确定分型。
我们建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。
我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。
应注意避免降压、脱水过度。
又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。
应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。
三、急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。
为指导治疗我们主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗：l、复流时窗期：为症状出现6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。
对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。
2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续2～4周。
除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。
治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法），防止脑疝形成；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。
4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。
大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。
80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。
3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。
仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。
有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
此外，应积极预防再次梗死发生。
4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。
四、急性缺血性脑梗死治疗方法的评价（一）一般治疗l、支持疗法，l）保持呼吸道通畅；出现呼吸衰竭时，要给予气道支持及辅助通气。
尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。
2）预防和治疗呼吸道感染及尿路感染，必要时应用抗菌素。
3）预防消化道出血，重型病人可适当应用H2受体阻断剂。
4）预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等，可考虑皮下注射低分子肝素或肝素制剂。
5）维持营养，发病3天仍不能进食者鼻饲。
6）预防电解质紊乱，特别是应用大量脱水剂时，注意补充和监测。
7）早期进行康复治疗，并及时防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直。
支持疗法非常重要，某种程度上决定着病人的预后。
2、调整血压：急性脑梗死患者，降压药要慎用。
参照国外经验，如平均血压[收缩压+(舒张压×2)]÷3>l7.3kPa（130mmHg）或收缩压>29. 3kpa（220mmHg），建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。
颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。
在此情况下，忌用降血压制剂。
急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明原因。
最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。
此外，还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。
3、血糖：高血糖会加重急性脑梗死。
因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。
也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。
4、颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。
多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。
脑水肿一般在3～5天达到高峰。
脑水肿的处理原则：（l）降低颅内压；（2）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；（3）预防脑疝。
急性缺血性脑卒中治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。
可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。
脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。
常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，现倾向半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿剂中常用速尿，速尿与甘露醇常交替使用。
提高胶体渗透压常用白蛋白，重症病人可三者联合应用。
皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。
半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施，但会遗留严重残疾。
5、降低体温能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用物理降温控制体温。
（二）溶栓治疗几项大规模临床研究结果证实；链激酶（S K）溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。