病理病理讨论肺动脉栓塞最终版
肺动脉血栓栓塞大体标本描述
肺动脉血栓栓塞大体标本描述
肺动脉血栓栓塞大体标本描述通常包括以下特征：
1. 外形：肺动脉血栓栓塞标本通常呈现为肺动脉的阻塞。
标本可能显示肺动脉的血栓形成，或者完全阻塞肺动脉的血栓。
栓子的大小和形状可以因个体差异而异。
2. 色泽：标本呈现为肺血栓的典型颜色，通常为红色或深红色。
在较长时间内存在的血栓可能会呈现为较暗的颜色。
3. 纹理：肺动脉血栓栓塞标本可能显示血栓内部的纹理和结构。
血栓可能具有均匀的纹理或者显示出不同程度的纤维增生。
4. 病灶分布：标本中可以观察到血栓阻塞的具体位置和范围。
栓子可能部分或完全阻塞肺动脉，也可能存在于更小的肺动脉分支中。
总的来说，肺动脉血栓栓塞大体标本表现为肺动脉内的血栓形成，颜色较为典型，病灶分布取决于血栓的大小和位置。
不同个体的标本可能会呈现出不同的特征。
病案讨论肺栓塞课件
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03
影像学检查
X线胸片
总结词
X线胸片是初步筛查肺栓塞的常用方法，可以观察到肺部的基 本形态和结构。
详细描述
X线胸片可以显示肺部是否存在异常的阴影或密度改变，如肺 纹理增粗、肺部浸润影等，这些征象可能提示肺栓塞的存在 。但X线胸片对于较小的肺动脉栓塞诊断效果不佳，容易漏诊 。
肺动脉造影
总结词
肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，能够清晰显示肺动脉内的血栓和阻塞情况。
治疗选择
针对不同病情和患者情况，选择合 适的治疗方法，包括药物治疗、手 术和介入治疗等。
未来研究方向
预防措施
研究如何通过改变生活方式和药 物预防肺栓塞的发生。
新技术应用
探索新技术在肺栓塞诊断和治疗 中的应用，如人工智能、影像学
技术等。
临床研究
开展临床研究，进一步了解肺栓 塞的发病机制、危险因素和治疗
详细描述
D-二聚体是纤维蛋白降解的产物，当 体内存在血栓时，D-二聚体的含量会 相应升高。通过检测D-二聚体的含量 ，可以间接反映体内是否存在血栓， 从而辅助诊断肺栓塞。
血气分析
总结词
血气分析是评估呼吸功能的重要检查， 通过检测血液中的氧气和二氧化碳含量 ，有助于判断是否存在肺部栓塞。
VS
详细描述
通过多层螺旋CT扫描，利用计算机后处理技术重建肺部血管的三维图像，能够发现肺 动脉内的血栓和阻塞情况。CT肺血管成像具有较高的敏感性和特异性，尤其适用于疑 似肺栓塞的快速诊断。但部分患者可能对造影剂过敏或存在肾功能不全等问题，需谨慎
使用。
04
实验室检查
D-二聚体检测
总结词
D-二聚体检测是诊断肺栓塞的重要手 段之一，通过检测血液中D-二聚体的 含量，有助于判断是否存在肺栓塞。
肺栓塞病例讨论
• 杨某，女，63岁 • 主诉：发作性意识不清2个月于2016年3月11日入院 • 既往史：既往“慢性咽炎”30年，未系统治疗。否
认“高血压”“糖尿病”“冠心病”病史。 • 个人史：生于原籍，久居当地，无烟酒等不良嗜好，
2子3女体健，爱人体健。 • 体格检查—Bp:1nary thrombosis）
肺动脉原位血栓形成
Epidemiology
• 高发病率 ☞ • 高病死率 ☞ • 高误诊率 ☞ • 高漏诊率 ☞
西方国家，发病率在心血管疾病中占 第三位，仅次于冠心病和高血压。美 国，每年约有65万新发病例。 病死率仅次于肿瘤和心肌梗死，若给 予适当治疗，病死率可减少至7%。
临床诊断
• 肺栓塞 • 病例特点：女性，63岁，以晕厥为唯一临床
表现，查体无阳性体征。D2聚体阴性，无低 氧血症。
以晕厥为唯一、首 发症状的肺栓塞
Definitions
肺栓塞 （pulmonary embolism，PE）
内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而 引起肺循环障碍的临床和病理生理综 合征。
相关概念
肋下未触及。双侧病理征（-）
病例资料-辅助检查
• 血尿便常规、离子、肾功、肝功、心肌酶正常 • 血六脂：甘油三酯2.17mmol/L • 肌钙蛋白I正常、B型脑钠钛正常 • 凝血常规：抗凝血酶Ⅲ81% D-2聚体0.08mg/L • 血气分析：PH 7.398
P02 67.4mmHg PC02 35.9mmHg • 头颅CT（当地）：无明显异常。
99%的栓子为血栓性栓子, 少数为脂肪栓、肿瘤栓、羊水栓。
☞ 肺血栓栓塞 （pulmonary thromboembolism，PTE）：
由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓 塞。
肺栓塞病例讨论
病例资料辅助检查-血尿便常规、离子、肾功、肝功、心肌酶正常-血六脂：甘油三酯2.17mmol/儿T-·肌钙 白正常、B型脑钠钛正常-凝血常规：抗凝血酶l81%↓D-2聚体0.08mg/L-。-·血气分析：PH7.3 8-P02 67.4mmHg-PCO2 35.9mmHg-·头颅CT当地：无明显异常。
病例资料-辅助检查-口心脏超声：EF=59%,三尖瓣少量反流，肺动-脉瓣少量反流，左室舒张功能减低，收缩功 能正常。-口颈部血管超声：-未见明显异常。-口双下肢血管超声：双下肢胭动脉小斑块形成，-双下肢股、胭静脉及 后静脉未见明显血栓-4
临床诊断-·晕厥待诊：-后循环缺血？-恶性心律失常？-肺栓塞？-头颅MRI、MRA-24小时动态心电图-肺 脉CTA-5
临床诊断-。「-肺栓塞-●氵-病例特点：女性，63岁，以晕厥为唯一临床-表现，查体无阳性体征。D2聚体阴性 无低-氧血症。-以晕厥为唯一、首-发症状的肺栓塞-7
Definitions-肺栓塞-pulmonary embol ism,PE-内源性或外源性栓子堵塞肺动脉 -引起肺循环障碍的临床和病理生理综-合征。-Deep Vein Thrombasis-and Pulmon ry Embolism-8
肺梗塞：patho logy-◆伴有肺组织坏死-◆坏死组织吸收后不留或仅留有少量瘢痕。-◆胸腔积液
病理生理-乎吸生理改变-栓塞致肺局部区域-1死腔样通气：可-血流量减少，死腔量-增大，V/Q↑-2肺泡表面 性物质-肺顺应性下降，肺泡萎-分泌减少：-缩、不张→分流，-VIQ-17
病理生理-3通气量减少：：-5-HT、组织胺、缓激-肽增加致气道痉挛。-4通气/血流比失调：lmonary Embolism-18
临床表现-症状：-1呼吸困难、气促-柒-表现为呼吸浅促，活动后-80%≈90%：-明显；-2胸痛-兼胸膜炎 疼痛40%-70%或心绞痛样疼痛-4%-12%。-3咳嗽20%37%-4咯血（11%~30%-来常为少量咯 ，大咯血-少见；-21
肺栓塞的病理生理及诊断依据(附指南)
引言：肺栓塞是一种危急的心血管疾病，发生率逐年增加。
它的临床症状多样且不典型，使得早期诊断变得异常困难。
因此，对肺栓塞的病理生理及诊断依据的深入研究尤为重要。
本文将继续探讨肺栓塞的病理生理机制和常用的诊断依据，旨在提高对该疾病的认识和诊断水平。
概述：正文：一、肺栓塞的病理生理机制1. 血栓形成：血中凝血酶系统的紊乱是血栓形成的关键，包括凝血因子的活化、抗凝系统的抑制以及纤溶系统的失衡。
2. 栓子移行与植入：形成的血栓或其他物质可从其形成部位解脱，通过血流经肺门进入肺动脉，并在肺动脉内植入，导致肺血流受阻。
3. 肺循环损伤：肺循环受栓子阻塞后，部分肺组织发生缺氧缺血，使得气体交换功能受损，并引起炎症反应和肺血管张力改变。
4. 反应性肺血管舒缩：栓塞后，肺动脉周围出现痉挛和反应性肺血管扩张等异常改变，使得肺血流再分布，导致肺动脉压力升高。
5. 机械梗阻效应：肺动脉内的栓子导致肺动脉阻塞，使得血流不能正常通过，进一步影响肺循环的正常功能。
二、肺栓塞的诊断依据1. 临床表现：肺栓塞的临床表现多样，包括胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等。
然而这些症状缺乏特异性，常常导致误诊或漏诊。
因此，结合临床症状和体征进行综合分析是诊断的关键。
2. 血液检查：血液检查中D-二聚体和肺动脉压力相关的生物标志物（如肺动脉收缩压）可以作为肺栓塞的辅助诊断指标，虽然它们对具体诊断有限，但在排除诊断时有重要价值。
3. 放射学检查：肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性和放射性对患者不利。
近年来，螺旋CT肺血管造影和核医学肺通气/灌注扫描逐渐成为常用的非侵入性检查方法。
4. 心电图：心电图对肺栓塞的诊断有一定参考价值，主要表现为S1Q3T3征象、ST段改变和T波改变。
但其敏感性和特异性有限，仅供初步筛查参考。
5. 超声心动图：超声心动图可以用于对右心功能和肺动脉压力进行评估，并且有助于发现右心室和右心房的扩大、室间隔运动和肺动脉栓塞部位直接的压迫征象。
病理学临床病例讨论
病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李×，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍。
第2天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39·50C。
第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。
在当地医院用大量抗生素治疗，未见疗效。
第6天，左足拇趾呈污黑色。
第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。
随后到当地县医院治疗，行左下肢截肢术。
病理检查：左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。
固体物镜检为混合血栓。
讨论题：病人所患何病，其发生机制是什么？病例讨论（二）病史摘要：男性，43岁，系突然死亡，由法院委托作病理解剖，检查死亡原因。
死者生前身体健壮，无任何疾患。
1986年9月23日晚饭后曾带其小孩外出游玩，晚11时回家后，被王××叫到马××家解决家庭纠纷，至半夜2时回家，返家后即言不适，此时患者面色苍白，出冷汗，胸闷不适，回家后一小时死亡。
尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块，左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块，管腔狭窄，前降支距动脉口2cm处有血栓形成，血栓长1.5cm，左心室轻度扩张，心肌未见梗死，肺、肝、脾、肾充血状。
病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成，主动脉粥样硬化，左心室轻度扩大，肺、肝、脾、肾淤血。
讨论题：该病人迅速死亡，你考虑死亡原因是什么？病例讨论（三）病史摘要：男性，25岁，于1990年4月23日因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。
10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。
7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。
次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。
病理实验04 淤血,血栓形成、栓塞、梗死,病案讨论
·肺泡壁纤维组织增生，毛细血管扩张充血。 ·肺泡腔内有成堆含有黄褐色有折光颗粒（含铁血 黄素）的巨噬细胞－心衰细胞（也见于肺间质）。
切片2
正常肺组织
切片2
慢性肺淤血
切片2
慢性肺淤血（心衰细胞）
切片2
慢性肺淤血（心衰细胞）
三、病案讨论
《医学形态学实验分册》 第2版
标本 3
肺动脉栓塞（来自静脉血栓）
标本 4
肾 （脾）
贫 血 性 梗 死
标本 5
肺出血性梗死
标本 6
心脏附壁血栓
二、实习切片
静脉血栓（局4） 慢性肺淤血（局1）
切片1 静脉血栓（局4）
切片为疏松组织（肺组织），左上角有一红色致密 的血栓样物。
1. 低倍镜： 血栓样物红色和粉红色相间。
2. 高倍镜：
①粉红色颗粒状物质呈索状分布，即血小板小梁； 其边缘有白细胞附着。
②其间聚集大量红细胞（纤维蛋白网络因被红细胞 遮盖而看不清） 。
切片 1
泸州医学院
4 局
静脉血栓
切片 1
静脉血栓
红细胞
血小板小梁 白细胞
切片2 慢性肺淤血（局1）
(1) 肉 眼：为疏松组织。 (2) 低倍镜：肺泡壁增厚，肺泡腔变小，有的肺泡腔内
P204 实验十一
病理学
第四次实习 局部血液循环障碍
学时：3 学时 西南医科大学附属医院病理科
实习内容
1、实习标本 2、实习切片 3、病案讨论
目的要求
1、掌握淤血的概念，熟悉肝、肺淤血的病理形态特征及其影响。 2、掌握血栓形成和血栓的概念；血栓的类型及其形态特点和好
发部位，如何鉴别。 3、掌握栓塞的类型；血栓栓塞的常见部位及其影响。 4、熟悉梗死的类型；梗死的形态学特征。
从法医病理角度探讨老年人肺动脉栓塞
肺动脉栓塞概述
肺动脉栓塞的定义和 分类
肺动脉栓塞的临床表 现和诊断方法
肺动脉栓塞的病理生 理学机制
02
老年人肺动脉栓塞的病理生理特点
肺动脉栓塞的病理生理机制
血栓来源
大多数肺动脉栓塞的血栓来源于下肢深静脉或盆腔 静脉，脱落后随血流进入肺动脉及其分支。
肺循环障碍
血栓阻塞肺动脉后，引起肺循环障碍，导致肺动脉 压力升高，右心室负荷增加，严重时可引起右心衰 竭。
误诊与漏诊原因分析
误诊原因
老年人肺动脉栓塞容易被误诊为其他疾病，如肺炎、支气管炎等。这主要是因为老年人常伴有多种疾病，临床表 现复杂，容易造成诊断混淆。
漏诊原因
漏诊肺动脉栓塞的原因可能包括医生对疾病的认识不足、忽视患者的主诉和症状、以及缺乏必要的检查手段等。 为减少漏诊率，医生应加强对肺动脉栓塞的学习和认识，提高警惕性，并充分利用现有的检查手段进行排查。
尸体解剖
对死者进行系统的尸体解剖， 重点检查心肺等器官，以明确 死因和栓塞部位。
组织病理学检查
肺组织病理学检查
观察肺组织是否有出血、水肿、坏死 等病理变化，以确定肺动脉栓塞的程 度和范围。
其他器官病理学检查
根据需要，对其他相关器官进行病理 学检查，以排除其他可能的死因。
心血管病理学检查
检查心脏和血管是否有粥样硬化、血 栓形成等病变，以探讨肺动脉栓塞的 发病机制。
毒物分析与死因鉴定
毒物分析
对死者血液、尿液等生物样本进行毒物分析，以排除中毒等其他 死因。
死因鉴定
综合现场勘验、尸体检验、组织病理学检查和毒物分析等结果， 对老年人肺动脉栓塞的死因进行准确鉴定。同时，结合死者生前 病史、临床表现等，对其死亡过程进行推断和重建。
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循环衰竭死 亡
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肺血栓栓塞症
预防：积极医治脚部感染，防治下肢静脉曲张，对住院病患认真 评估血栓形成风险，鼓励术后患者早期下床活动，对血栓形成风 险较大者行预防性抗凝治疗等。 较典型症状：呼吸困难及气促、胸痛、咯血、烦躁不安、惊恐甚 至濒死感、咳嗽、晕厥、腹痛 深静脉血栓形成临床表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、 皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加剧。 实验室和辅助检查：血浆D-二聚体、多排CT肺血管造影、磁共 振成像、核素肺通气/灌注扫描、超声心动图、胸部X线平片、动 脉血气分析、心电图、肺动脉造影、 一般治疗：本病起病急骤，需作急救处理。应绝对卧床休息、监 测呼吸、心率、血压、心电图、血气变化、经鼻导管或面罩吸氧， 低氧严重者使用机械通气，注射阿托品以降低迷走神经张力，防 止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，抗心衰及抗休克治疗，可酌情 使用多巴酚丁胺、多巴胺等血管活性物质。 溶栓治疗、抗凝治疗等。
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死因分析
血管壁受损， 释放组织因子、激活
左踝粉碎性骨折+外科手术 血液呈高凝状态
血液淤积 流速变慢
形成左髂静脉、右肺动脉干混合血栓 的急性肺栓塞，阻碍肺循环。
支气管循环对外周肺 组织供血较少，栓塞 后因支气管痉挛进一 步较少血供
形成肺出血 性梗死
栓塞引起反射性支气管痉 挛。同时血栓引起多种生 物活性物质释放
2、右肺动脉混合血栓—急性肺栓塞、肺出血性梗死
张某突然呼吸困难，全身抽搐，随即心跳呼吸停止。
①血栓来源：下Biblioteka 静脉，静脉血栓形成初期比较松软，易 于脱落，脱落栓子随血流迅速通过大静脉、右心，达肺 动脉，发生肺栓塞。
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局部血液循环障碍分析
2、右肺动脉干混合血栓—急性肺栓塞、肺出血性梗死
张某突然呼吸困难，全身抽搐，随即心跳呼吸停止。
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局部血液循环障碍分析
1、左髂静脉混合血栓—左下肢水肿
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（病人左下肢从远端开 始逐渐肿胀） 初步判断血栓起源位置？
尸检：
1、左踝骨折复位钢针内固定术后，手术切口愈合欠佳。 2、左下肢显著肿胀,比右侧下肢粗大了 1/3 强，皮肤指压凹 陷，镜下见血管扩张充血，软组织重度水肿。
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初步判断血栓起源位置
病理诊断：肺出血性梗死
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4、右侧肺动脉主干腔被灰红灰白色条状固体质块堵塞， 该凝块与血管壁结合不牢固易松脱。
病理诊断： 右肺主动脉干混合 血栓
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5、左髂静脉管腔内有条条索状灰红灰白色固体质块存在。 病理诊断： 左髂静脉混合血栓
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局部血液循环障碍分析 1、左髂静脉混合血栓—左下肢水肿
促使气道收缩，增加气道阻 力，引起呼吸困难
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左下肢重度水肿
引起肺血管 痉挛性收缩， 加重肺血管 阻力
死因分析
肺动脉压力增高
加重右心室后负荷，右心室通过 增加充盈量以维持心排出量使心 室扩大
右心排出量减少和增大的右心室推压 室间隔是左心室回血量骤减，导致低 压
右心室泵功能衰竭，右心房压力急剧 升高，迷走神经兴奋，明显降低冠状 动脉血流量，继而发生急性右心衰竭， 造成心脏抑制。
1、小腿静脉丛血栓形成肿胀局限在小腿。 2、髂-股静脉血栓形成-整 个患侧肢体肿胀明显。 3、下腔静脉血栓形成-两 下肢均出现肿胀。
4、如起于左踝静脉丛， 逐渐衍生至髂-股静脉， 则先出现小腿肿胀，在 累及大腿。
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局部血液循环障碍分析 2、右肺动脉干混合血栓—肺动脉栓塞
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局部血液循环障碍分析
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病理学病例讨论一
制作组：2011级临床7班1组 主讲：杨华
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病例介绍：
患者，男，56岁。1999年春节前夕，患者搭乘 摩托车时意外倒地致左踝外侧受伤。经医院 简单处理后回家。春节后，患者再次来到该 医院就诊。X-光检查后发现原患部踝骨有粉 碎性骨折，医院给予复位及钢针固定并住院 疗伤。术后一般情况良好，但住院第三天起， 病人左下肢从远端开始逐渐肿胀，医院给予 甘露醇静脉点滴脱水治疗。至住院第五天中 午1时许，正在病床上点滴输液的张某突然 呼吸困难，全身抽搐，随即心跳呼吸停止。 经抢救无效死亡。
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尸检：
1、左踝骨折复位钢针内固定术后，手术切口愈合欠佳。 2、左下肢显著肿胀,比右侧下肢粗大了 1/3 强，皮肤指压凹 陷，镜下见血管扩张充血，软组织重度水肿。
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镜下见血管扩张充血，软组织重度水肿。
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3、左侧肺下叶切面见拇指头大小、三角形、 尖端指向肺门方向的暗红色实变病灶。
②肺出血性梗死：栓子阻塞左右分支动脉的中等以下动脉 时易出现，由于支气管循环对外周肺组织供血较少，栓 塞后因支气管痉挛进一步减少血供所致。
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局部血液循环障碍联系
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发生局部血液循环障碍的条件分析
血液流变 学
血液淤积、 流速变慢
组织因子释放、 接触激活
改变
血管壁
血液成分
实用文档
高凝状态
死因：急性肺栓塞、急性肺源性心脏病