肺源性心脏病
肺源性心脏病
(二)心功能不全
3. 利尿剂：选用缓和制剂，小剂量，短疗程，注意 不良反应； 4. 血管扩张剂：受体阻滞剂；钙拮抗剂；ACEI； 硝酸酯类药物；
5. 控制心律失常。
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治疗：
二、缓解期的治疗
1. 增加机体抵抗力、防治呼吸道感染；
2. 治疗原发病；
3. 预防复发。
二、心脏改变
(一)右心
1. 代偿期：肺动脉高压，右心室后负荷增加，
代偿性肥厚；
2. 失代偿期：肺动脉高压、水钠潴留、心肌缺
氧等，心脏扩大和心力衰竭。
(二)左心
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临床表现(clinical manifestation)：
一、缓解期
(一)症状(symptom)
1. 基础疾病的症状：如咳嗽、咳痰和喘息等； 2. PaO2降低的表现：乏力、劳动力下降、气促、 心率增快、心悸、发绀(cyanosis)； 3. PaCO2升高的表现：不明显。
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
3. 心律失常(arrhythmias)
各种类型均可见，以房性心律失常多见。
4. 休克(shock)
感染性；心源性；失血性。
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临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
5. 消化道出血(gastrointestinal hemorrhage)
粘膜糜烂；应激性溃疡；食道出血；DIC。
6. DIC(disseminated intravascular coagulation)
肺源性心脏病ppt课件
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病，以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑，肺循环阻力增加，肺动脉 压力升高，右心负荷加重，最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状，以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状，但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施，可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病，以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖，避免感冒和肺部感 染，感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法，有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作，提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动，提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
肺源性心脏病
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** 血管扩张药的不良反应：
在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉， 引起血压下降，冠状动脉血流减少， 反射性心率加快
.
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» 控制心律失常：
经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自 行消失
根据心律失常的类型选用药物
» 抗凝治疗
应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微 小动脉原位血栓形成
» 加强护理
观察病情变化，加强心肺功能的监护
②右心室增大征。
③肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。
.
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X线检查
慢性肺源性心脏病x线正位片 a）右肺下动脉增宽 b）肺动脉段凸出 c) 心尖上凸
.
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2、心电图检查：
主要表现是右心室肥大的改变，如电轴右 偏，额面平均电轴≥＋90°； 重度顺钟向转位； Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。
2、发 绀：
当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、 指甲发绀。贫血者不明显。
.
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3、精神神经症状：
急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。
慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。 二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括
失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用 催眠药） 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏 睡、昏迷。腱反射减弱或消失。
.
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三）以肺血管病变为主的疾病
1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及 肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小 动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压.
2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等 广 泛性肺血管栓塞.
.
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发病机制和病理
肺功能和结构的不可逆性改变，发生反 复的气道感染和低氧血症，
肺源性心脏病诊断标准
肺源性心脏病诊断标准肺源性心脏病（Pulmonary Heart Disease，PHD）是指由于肺部疾病引起的心脏功能不全的疾病。
肺源性心脏病的诊断对于及时采取有效的治疗和管理至关重要。
因此，正确的诊断标准对于患者的健康至关重要。
一、临床表现。
肺源性心脏病的临床表现主要包括呼吸困难、胸闷、心悸、乏力、咳嗽等。
患者常常在剧烈活动或情绪激动时出现上述症状，休息后可缓解。
此外，患者还可能出现发绀、水肿、颈静脉怒张等体征。
二、影像学检查。
肺源性心脏病的影像学检查是诊断的重要手段之一。
X线胸片可以显示肺动脉高压、右心室肥大、肺动脉扩张等表现。
超声心动图可以显示右心室舒张功能减弱、肺动脉高压等特征。
三、心电图检查。
肺源性心脏病患者的心电图检查常常表现为P波高尖、电轴右偏、右束支传导阻滞等特征。
这些改变反映了右心室的负荷过重和肺动脉高压的存在。
四、血气分析。
肺源性心脏病患者的动脉血气分析通常显示低氧血症、高碳酸血症，部分患者可伴有代谢性碱中毒。
五、心导管检查。
对于一些疑难病例或需要明确诊断的患者，心导管检查是必不可少的。
通过心导管检查可以明确肺动脉收缩压、肺毛细血管楔压等参数，为诊断提供重要依据。
六、其他检查。
肺功能检查、血清生化指标、心肌酶谱等检查也有助于肺源性心脏病的诊断。
综上所述，肺源性心脏病的诊断需要综合临床表现、影像学检查、心电图检查、血气分析、心导管检查以及其他相关检查，综合分析患者的病史、体征和实验室检查结果，以明确诊断。
及早诊断并采取有效的治疗措施，可以有效改善患者的生活质量，降低并发症的发生率，对于肺源性心脏病患者的健康至关重要。
肺源性心脏病名词解释
肺源性心脏病名词解释肺源性心脏病是指通过影响肺部功能和结构而发展出的心脏病，它可能会对心脏造成损害，并对人的健康产生不利影响。
全世界每年有数百万人死于肺源性心脏病，因此，对其进行有效的诊断和治疗显得尤为重要。
肺源性心脏病可以分为三大类：肺源性心衰、肺血栓栓塞和肺高血压症。
肺源性心衰是一种以肺部疾病为基础的心衰症，特征是心跳下降，心室压力下降。
常见病因包括慢性哮喘、肺气肿、肺源性血栓栓塞或肺部感染等。
这种病可能会对心脏造成严重损害，如心肌缺血、心脏纤维化、心脏结构和功能的改变，以及心动过缓或心室颤动等。
肺血栓栓塞是一种由肺部疾病引起的血栓栓塞症。
典型表现为急性胸痛、呼吸困难，有时可能会出现血压升高、心悸、恶心、头痛等症状。
常见原因包括高血压、糖尿病、心脏病等，当某一项疾病发生时，血液在肺部形成血栓，血栓栓塞会造成肺血管堵塞，引起肺部血液不足，从而导致血压升高，最终导致心脏病发作。
肺高血压症是一种由肺部疾病引起的血压升高症，其特征是血压值超过正常值，呼吸困难和急性胸痛是其最常见的症状。
它主要与肺部疾病有关，如慢性哮喘、支气管扩张症、肺病综合征等，在这些疾病发作期间，肺部对血液的充血会导致血压升高，心脏也会受到负担，从而导致心脏病发作。
肺源性心脏病的诊断可以通过心电图、超声心动图、肺功能检查和特异性血清检测来实现。
同时，为了确定肺源性心脏病的病因，一般会采用支气管镜检查，通过支气管镜对患者进行细节检查，以确定患者的真正病因。
肺源性心脏病的治疗主要是针对基础疾病，比如慢性哮喘、肺气肿等。
治疗过程中，临床医生将采用药物治疗、机械通气、氧气疗法等来控制病情，以缓解患者的症状，帮助患者恢复健康。
同时，还需要对疾病进行预防，预防肺部疾病的发生和发展，保持良好的作息规律，减少抽烟和饮酒，并定期做体检等，以最大程度地避免肺源性心脏病的发生。
总之，肺源性心脏病是一种严重的心脏病，病因复杂，抑郁严重，需要及时诊断和治疗，同时，还需要对其进行预防，以减少此类疾病的发病率。
肺源性心脏病(PPT课件)
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率 下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留 和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧， 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
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定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 （和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
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患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
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• 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
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临床表现
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肺、心功能代偿期--症状
什么是肺源性心脏病？怎么治疗
什么是肺源性心脏病？怎么治疗在日常生活中，作为人体重要的脏器之一，心脏对于人们的生命具有重要的维系作用？总的来看，如果将人们的身体视作一台机械，那么，心脏就是维持这个机械运转的重要发动机，因此，一旦心脏出现问题，则往往会对人们的健康造成严重威胁。
近年来，由于受到多种因素的影响，肺源性心脏病在我国临床过程中的发病率有所提升。
针对这一问题，部分患者对于该病的了解往往相对较少，从而导致其在面临相关疾病时难以有效配合医生进行治疗工作的顺利开展。
基于此，在本文中，笔者针对什么是肺源性心脏病进行了介绍，同时对于该病的治疗方法进行了梳理与归纳，希望帮助读者朋友们更好地实现对于肺源性心脏病的合理认识。
一、肺源性心脏病概述在医疗领域中，肺源性心脏病又被称为肺心病，其主要是由于患者肺动脉血管病变或支气管-肺组织病变所诱发的肺动脉高压而导致的心脏病问题。
在临床过程中，根据患者病情的实际特征，医疗人员通常将其分为慢性和急性两大类型，在临床过程中，以慢性肺源性心脏病较为常见。
在临床过程中，该病可导致患者出现心肺功能损害，若不能及时进行合理干预，则可对患者生命健康造成严重影响与威胁。
在临床过程中，由于受到该病影响，患者可出现肺循环阻力的增加与肺动脉高压问题，基于此，患者右心可出现扩大与肥厚等的状态，进而不利于其健康的合理保障。
在患者心肺功能代偿期，其可出现咳嗽、咳痰、气急、憋闷、活动后心悸、乏力以及劳动耐受力下降等症状，与此同时，在体检中患者可出现湿啰音与听诊呼吸音减弱等较为明显的肺气肿特征。
在心肺功能失代偿期，多数患者可出现呼吸衰竭问题，偶有患者伴有心力衰竭。
二、肺源性心脏病的诱因（一）肺部血管疾病在临床过程中，肺部血管疾病可诱发肺源性心脏病问题，但该诱因导致的肺源性心脏病在临床过程中相对较为罕见。
具体来看，多发性肺小动脉栓塞、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、肺小动脉炎以及原发性肺动脉高压症等若不能及时进行合理的治疗与妥善干预均有可能逐渐发展为肺源性心脏病。
肺源性心脏病课件
药物治疗
介绍可以用于治疗肺源性心脏 病的常见药物和它们的作用机 制。
呼吸治疗和支持性治 疗
探讨可以帮助缓解病情的呼吸 治疗和支持性治疗方法。
预防肺源性心脏病的方法
提供预防肺源性心脏病的有效方 法和生活方式建议。
注意事项和生活建议
我们将分享一些重要的注意事项 和生活建议，以促进肺源性心脏 病的康复和预防。
总结和展望
总结展示本课件涵盖的重点，并 展望未来肺源性，如果您有任何问题，请随时提问。
肺源性心脏病的危害和影响
我们将介绍肺源性心脏病可能对身体健康和生活质量产生的负面影响。
肺源性心脏病的发生原因
常见的肺源性心脏病诱因
探讨导致肺源性心脏病的根本原 因，包括环境因素、遗传因素等。
详细介绍导致肺源性心脏病的常 见因素，如吸烟、空气污染等。
肺源性心脏病和其他疾病 的关系
探索肺源性心脏病与其他疾病之 间的关联，例如呼吸系统疾病。
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肺源性心脏病的诊断标准
介绍肺源性心脏病的诊断标准，以及医生如何确定是否患有这种病。
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肺功能测试和过氧化物测定
解释肺功能测试和过氧化物测定如何辅助诊断肺源性心脏病。
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其他相关检查和评估
介绍其他可能用于评估肺源性心脏病的辅助检查和评估方法。
肺源性心脏病的治疗 方法和目标
我们将讨论肺源性心脏病的常 见治疗方法和治疗的目标。
肺源性心脏病ppt课件
肺源性心脏病ppt课件的目的是向大家介绍肺源性心脏病的定义、症状、危害 以及治疗方法和预防措施。我们将深入研究这个领域，并提供详细的信息和 实用的建议。
什么是肺源性心脏病
我们将解释肺源性心脏病的定义以及它可能对人体健康产生的影响。
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肺源性心脏病求助编辑百科名片肺原性心脏病肺原性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。
临床上以后者多见。
目录简介分类慢性肺原性心脏病急性肺源性心脏病病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病发病机制和病理肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害临床表现肺、心功能代偿期（包括缓解期）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）实验室和其他检查X线检查心电图检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查其他诊断鉴别诊断治疗急性加重期缓解期肺心病中医辩证施治预后预防护理常识营养治病营养常识营养食谱急性肺原性心脏病病因发病机制和病理临床表现实验室和其他检查诊断治疗预防预后旅行注意事项简介分类慢性肺原性心脏病急性肺源性心脏病病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病发病机制和病理肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害临床表现肺、心功能代偿期（包括缓解期）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）实验室和其他检查X线检查心电图检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查其他诊断鉴别诊断治疗急性加重期缓解期肺心病中医辩证施治预后预防护理常识营养治病营养常识营养食谱急性肺原性心脏病病因发病机制和病理临床表现实验室和其他检查诊断治疗预防预后旅行注意事项展开编辑本段简介肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。
临床上以后者多见，故本条先前重点阐述慢性肺原性心脏病。
编辑本段分类慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。
本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。
患病年龄多在40岁以上，男女性别无显著差异，寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村患病率高，随着年龄增长而患病率增高。
急性发作以冬、春季多见，其常见原因是呼吸道感染。
急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。
经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。
本病占住院心脏病的构成比例为38.5%~46%。
急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病(acutecorpulmonale)主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。
由于本病主要见于巨大肺栓塞患者。
急性肺源性心脏病来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环，造成肺动脉主于或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。
编辑本段病因肺源性心脏病按原发病的不同部位，可分为三类：支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%－90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
肺血管疾病甚少见。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
编辑本段发病机制和病理引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。
肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。
前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。
白三烯主要有收缩血管的作用。
缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。
此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。
最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。
缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。
也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。
主要原因是：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
4、肺血管收缩与肺血管的重构。
慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。
肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。
在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。
因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。
（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
红细胞压积超过55%－60%时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。
缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。
血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。
这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。
临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥25mmHg，即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压<2.67kPa，而运动后肺动脉平均压>4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。
肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。
心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。
随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。
对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。
认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。
但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章呼吸衰竭。
编辑本段临床表现本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
肺、心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢阻肺的表现。
慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。
部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。
又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。
肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
（一）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。
（二）心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。
编辑本段并发症肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。