无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期重度呼吸衰竭
内蒙古医学杂志Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ Ｍｅｄ Ｊ ２０１１年第４３卷第５期 ５９５
无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期重度呼吸衰竭
王文明，孙春娟
（乌海市人民医院呼吸科，内蒙古乌海０１６０００）
［摘要］目的：评估ＮＩＰＰＶ在ＡＥＣＯＰＤ重度呼吸衰竭患者中的价值，为更好的选择ＮＩＰＰＶ临床应用提
供指导。方法：对４８例ＡＥＣＯＰＤ重度呼吸衰竭且家属不愿应用有创机械通气的患者，给予ＮＩＰＰＶ治疗。动
态观察治疗前及治疗后４ ｈ、第１ ｄ、第４ ｄ及结束后动脉血气、神志、病人的转归。结果：４８例中。３７例成功
有效，治疗后ＰａＯ２明显升高，ＰａＣＯ２明显降低，ｐＨ值升高，病人神志恢复，脱机出院，ｌｌ例死亡（８例合并多
脏器功能衰竭死亡，３例因病情危重最终家属放弃抢救死亡）。结论：ＮＩＰＰＶ抢救ＡＥＣＯＰＤ重度呼吸衰竭伴 神志障碍者疗效确切，但应准确掌握无创正压呼吸机的操作、参数调节、特别是吸气压力。
［关键词］无创正压通气；慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭
［中图分类号］Ｒ７３４．２［文献标识码］Ａ［论文编号］１００４—０９５１（２０１１）０５—０５９５—０２
ＣＯＰＤ是一种具有气流受限特征的疾病，气流
受限呈进行性发展加重，主要累及肺脏，也可引起肺
外的不良反应。由于患病人数多，死亡率高，社会经
济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。ＡＥ—
ＣＯＰＤ主要由于支气管、肺部感染进一步加重气道
阻塞。最终导致呼吸衰竭。
无创正压通气（ＮＩＰＰｖ）治疗ＣＯＰＤ急性加重
所致轻、中度呼吸衰竭疗效肯定，临床应用日趋广
泛。严重ＣＯＰＤ呼吸衰竭往往因ＣＯ 潴留和呼吸
性酸中毒导致意识障碍（肺性脑病），国内外大多数
临床研究和ＮＩＰＰｖ应用指南均将意识障碍［Ｇｌａｓ— ｇｏｗ昏迷评分（ＧＣＳ）＜８～１０］列为ＮＩＰＰＶ使用禁
忌证ｌ１．２ Ｊ。使用有创机械通气是治疗和抢救ＡＥ—
ＣＯＰＤ重度呼吸衰竭的有效手段之一，但是有创机
械通气并发症多，医疗费用高、创伤大、患者不易接
受，遇到高龄、慢性疾病终末期，人工气道风险高。
往往家属放弃气管插管，失去进一步抢救的机会。
近几年，我科遇到该类患者，我们采取双水平无创正
压呼吸机抢救共４８例，效果良好，总结如下。
１对象与方法
１．１ 对 象 选择２００３年ｌ０月～２００９年１２月我科住院患
者，所有病例均符合２００７年中华医学会呼吸病学会
制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南中关于ＡＥ—
ＣＯＰＤ的定义及呼吸衰竭的诊断标准 Ｊ，均为患者
家属拒绝气管插管接受有创机械通气（均签署知情
同意书，拒绝到ＩＣＵ治疗，同意无创呼吸机治疗）的
重度ＡＥＣＯＰＤ重度呼吸衰竭伴神志障碍者［Ｇｌａｓ—
ｇｏｗ昏迷评分（ＧＣＳ）＜６～１０］。男３０例，女１８例； 年龄５６～８５岁，平均７１岁；ＣＯＰＤ病程１５～４Ｏ年。
１．２研究方法
１．２．１治疗方法
所有患者常规进行心电、呼吸、血压、血氧饱和
度监护并积极抗感染、祛痰、支气管舒张药、激素、营
养支持、维持水电解质酸碱平衡等治疗，部分患者同
时使用呼吸兴奋剂。在进行常规药物治疗的同时。 选用美国伟康公司ＢｉＰＡＰ ＳＴ一３０呼吸机，经面罩
实施ＮＩＰＰＶ治疗，患者戴上头帽，全面罩接输氧 管，氧流量为２～１０ Ｌ／ｒａｉｎ，呼吸机参数调整：模式
为Ｓ／Ｔ，起始压力支持为ＰＳ＞１０～１２ ｃｍＨｚＯ、呼吸
末正压（ＰＥＥＰ）３～５ ｅｍｉｌ２Ｏ，备用呼吸支持频率１２
次／ｒａｉｎ，根据临床疗效和患者耐受程度等上调ＰＳ，
一般间隔１Ｏ～１５ ｍｉｎ，每次２～３ ｃｍＨ Ｏ但ＰＳ大多
不超过２５ ｃｍＨ２Ｏ，调节ＦｉＯ２使脉搏氧饱和度为
９０％左右，除咳嗽、说话、饮食和口腔护理外，持续应 用ＮＩＰＰＶ，病情好转后逐渐下调ＰＳ，间断延长停机
时间直至撤机。
１．２．２观察指标
患者意识状态和气促改善，辅助呼吸机运动减
轻，呼吸频率趋于正常，通气及氧合指标正常或明显
改善为有效，如ＩＰＡＰ达２５ ｃｍＨ２０，意识仍无改善，
氧合指标无改善或恶化视为无效。化验指标采用自
身对照方法观察无创通气治疗前和治疗后４ ｈ、第
１、４ ｄ及结束时动脉血气分析结果。 １．３统计学方法
以ＳＰＳＳ１２．０统计建立数据库，并进行数据处
理，所有数据采用（ ±５）表示，采用单因素方差分
析。Ｐ＜０ ０５表示有统计学意义。
５９６ 内蒙古医学杂志Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ Ｍｅｄ Ｊ ２０１１年第４３卷第５期
２结果 亡１１例中８例最终合并多脏器功能衰减死亡。３ 例因病情加重家属放弃继续抢救死亡。本组３７例
４８例患者中，有效３７例，死亡１１例，有效率达 有效患者中经ＮＩＰＰＶ治疗后ＰａＯ２明显升高，Ｐａ．
７７．ｏ８％，病死率２２．Ｏ２％，平均上机时间为５ ｄ，死 ＣＯ２明显下降，ｐＨ值升高。见附表。
附表 ３７例成功ＮＩＰＰＶ者动脉血气和ＲＲ变化（ｙ－±ｓ）
洼：与治疗前比较。Ｐ＜０．０５
３讨论
近年来，随着无创通气技术的进步，ＮＩＰＰＶ已
发展为多种疾病引起的急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰
竭急性加重的一线治疗手段。ＮＩＰＰＶ在ＡＥＣＯＰＤ
呼吸衰竭中使用最多，可使７０％～８０％ＣＯＰＤ免于
气管插管【４Ｊ，从而减少人工气道相关性并发症。缩
短机械通气和住院时间，降低住院费用。提高临床 抢救成功率。通过面罩进行机械通气保留呼吸道的
防御功能。不影响患者的吞咽、说话、进食和自动咳
嗽、咳痰能力，患者及家属容易接受，上机撤机操作 简单、方便。
过去强调ＮＩＰＰＶ仅适用于清醒合作的病人，
近年来的临床实践证明ＡＥＣＯＰＤ呼吸衰竭因二氧 化碳潴留出现意识障碍者，使用ＮＩＰＰＶ仍可取得
良好效果，本组治疗前各项指标显示病情危重，似乎
均需要气管插管或气管切开，因家属意愿无法行有
创机械通气治疗。但经ＮＩＰＰＶ治疗后ＰａＯ，明显
升高，ＰａＣＯｅ明显下降，ＰＨ值随ＰａＣＯ。下降而明显
升高。意识状态改善，最终成功３７例，有效率达
７７．Ｏ８％，可见通气前动脉血气水平可能并不是影响 ＮＩＰＰＶ疗效的主要因素，我们体会到，ＡＥＣＯＰＤ重
度呼吸衰竭伴意识障碍者，并不是ＮＩＰＰＶ的禁忌
证。尤其是经济条件差，不接受有创机械通气治疗
者，ＮＩＰＰＶ治疗是良好的选择，疗效确切，但应准确 掌握无创呼吸机的操作方法，合理地调整各种参数，
特别是吸气支持压力。
ＣＯＰＤ患者由于气道阻力增加和内源性呼气末 正压的影响，致使呼吸肌收缩力减退或疲劳。产生二
氧化碳潴留，呼吸中枢驱动力和感知力功能低下，
ＮＩＰＰＶ治疗时，吸气时给予较高的正压通气，帮助 患者克服气道阻力，增加肺泡通气量，改善通气、血 流比值，同时可以减轻呼吸功耗，减少呼吸肌疲劳。
ＰＥＥＰ可以对抗内源性呼气末正压以扩张支气管。 此外，ＮＩＰＰＶ可使气道内等压点恢复到正常位置，
防止细支气管过早闭陷，减少二氧化碳在肺泡内滞
留，有利于通气，因此ＮＩＰＰＶ可以减少气道阻力和
内源性呼气末正压对Ｃ０ＰＤ患者的不良影响。使 患者呼吸肌得到恢复休息，从而改善低氧血症和二
氧化碳潴留，提高呼吸中枢的驱动力和感知力。
在使用ＮＩＰＰＶ的过程中，尤其是在应用前的
３０ ｍｉｎ，患者有神志障碍时，应有专人协调好人机配
合，密切监测一般情况及生命体征，呼吸循环系统的
各项指标、呼吸机参数及不良反应等。吸气压力应
由低到高逐渐调整，ＩＰＡＰ过大，易致气道损伤、气
胸、胃胀等。ＥＰＡＰ主要用于对抗内源性呼气末正
压。一般４～５ ｅｍｉｌｅＯ即可，过高会明显加重过度
充气，可能出现循环抑制、呼吸机疲劳等，对意识转
清患者，要特别做好解释工作，在血气分析和症状得
到改善后，可以间断应用ＮＩＰＰＶ，直至脱机。
另外需指出的是在无创通气治疗无明显效果
时，还是建议让患者尽快施行气管插管，应用有创机
械通气治疗，以免延误抢救时机。
［参考文献】
［１］ 慢性阻塞性肺疾病无创机械通气治疗协作组．早期应用无创正 压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的多中心随机对照 研究【Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２００５，２８：６８０—６８４． ［２］ 中华医学会呼吸病学会Ｉ临床呼吸生理及ＩＣＵ学组．无创正压 通气临床应用中的几点建议［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２００２， ２５：１３０—１３４． ［３］ 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组．慢性阻塞性 肺疾病诊治指南［２００７年修订版］［Ｊ］．中华内科杂志，２００７。４６ （３）：２５４—２６Ｉ． ［４］朱蕾，钮善福，张淑平，等．经面罩机械通气治疗慢性阻塞性肺 疾病呼吸衰竭患者的回顾性分析［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志， ２００３．２６：４０７—４ｌＯ．
［收稿日期］２０１０—１０—２９ ［作者简介】王文明（１９６２一）。男，内蒙古鄂尔多斯市人。 医学学士，主任医师。
无创通气在早期慢性阻塞性肺疾病合并严重呼吸衰竭中的应用
163第 30 卷第 2 期2012 年 4 月广东医学院学报JOURNAL OF GUANGDONG MEDICAL COLLEGEVol. 30 No. 2Apr. 2012
摘 要：目的 观察无创通气(NIPPV)在早期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法 选取
2011年于我院住院治疗的COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭患者58例，随机分为常规组和NIPPV组，每组29例。两组均给予
氧疗、药物等常规治疗，NIPPV组加用NIPPV。观察对比两组治疗前，治疗2、24 h的pH值、PaO、PaCO值及治疗失22败率、病死率、气管插管率。结果 NIPPV组治疗后2 h，PaO即显著上升，与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)；2治疗24 h，pH值上升、PaCO2下降，与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。而常规组治疗后2 h的pH值、PaO、2PaCO水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)，但在治疗后24 h，患者的PaO水平明显上升，PaCO水平明显下降222(与治疗前比较均P<0.05)，但幅度不及NIPPV组。NIPPV组的治疗失败率及气管插管率均明显低于常规组(P<0.05)。结论
对早期COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的患者，NIPPV仍然是一种有效的手段，可以较快地改善动脉血气，减少气管插管率、治疗失败率和病死率。关键词：无创通气；慢性阻塞性肺病；呼吸衰竭
中图分类号：R 563 文献标识码：B 文章编号：1005-4057(2012)02-0163-02DOI: 10.3969/j.issn.1005-4057.2012.02.016无创通气在早期慢性阻塞性肺疾病合并严重呼吸衰竭中的应用
何洪生（广东省雷州市人民医院内科，广东雷州 524200）
收稿日期：2012-01-09；修订日期：2012-03-12
作者简介：何洪生(1977－)
，男，本科，主治医师。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见病之平均年龄(67.2±3.5)岁，病程(12.2±4.0) a；常规组
BIPAP无创通气联合纳洛酮治疗AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰研究
BIPAP无创通气联合纳洛酮治疗AECOPD合并重度Ⅱ型呼衰的研究
【摘 要】 目的 通过观察bipap呼吸机无创通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（aecopd）合并重度ⅱ型呼衰的临床疗效，评价无创通气治疗在重度ⅱ型呼衰治疗中的价值。方法 采用经鼻或面罩bipap无创呼吸机对32例aecopd合并重度ⅱ型呼衰的患者进行持续无创通气治疗，分别监测治疗前、治疗后1小时、12小时及24小时血气分析变化、apache-ⅱ评分及并发症。 结果
1.32例患者治疗前血气分析：ph值7.21±0.06，pao2 51.9±5.1mmhg，paco2 99.3±7.2mmhg，治疗1h、12h、24h后28例患者血气分析结果：ph值分别为7.30±0.06，7.36±0.07，7.41±0.06，pao2分别为（66.1±4.6）mmhg，（70.6±4.2）mmhg，（75.3±4.5）mmhg，paco2 分别为（87.9±7.6）mmhg，（81.6±8.3）mmhg，（76.5±9.4）mmhg，与治疗前相比，差别均具有统计学意义；2. 32例患者治疗前apacheⅱ评分25.6±2.4，治疗1h、12h、24h后，28例患者apache-ⅱ评分均明显改善，分别为：21.6±2.2、18.7±1.7、14.1±2.2，与治疗前相比，差别具有统计学意义，p值50mmhg，其中所有患者paco2>80mmhg，最高者达114.3mmhg，平均99.3±7.2mmhg。但下列患者予以排除：1.神志处于昏迷状态者；2.气道内大量分泌物，而自主排痰能力差或尚失者；3.不能配合呼吸机治疗者；4.合并严重上消化道出血者；5.未能纠正的血流动力学不稳定者。 1.2研究方法
所有患者入院后均采用美国凯迪泰公司flexo-st30型bipap无创呼吸机经鼻或面罩正压通气治疗，通气模式选用自主/时间（s/t）模式，吸气压力（ippv）从5cmh2o开始，根据患者情况在30min内逐渐上调至12-20cmh2o。呼气压力（eppv）从4cmh2o开始，最高不超过8cmh2o。呼吸频率设定12次/分。吸入氧流量5l/min。同时所有患者均给予纳洛酮2.0mg+生理盐水46ml以6ml/h静脉泵入，每8小时一次。所有患者均同时给予抗感染、抗炎、解痉、化痰、护胃及营养支持等常规治疗。治疗过程中密切观察患者神志、血氧饱和度、血压、心率、血气分析变化，分别于治疗后1小时、12小时、24小时复查血气分析，并进行apache-ⅱ评分。若出现神志恶化（昏迷）、血氧饱和度持续低于90%、血二氧化碳分压进行性升高等情况，则立即进行气管插管有创机械通气。
双水平无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭42例临床观察
２０１２年９月 第２４卷下半月第ｌ８期 中国民康医学 Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｐｅｏｐｌｅ ｓ Ｈｅａｌｔｈ Ｓｅｐ．２０１２ Ｖ０１．２４ ＳＨＭ Ｎｏ．１８ 【临床研究】 双水平无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病 合并呼吸衰竭４２例临床观察 孙岚英 （河南第一荣康医院内一科，河南新乡４５３００３） 【摘要】 目的：探讨双水平无创正压通气（ＢｉＰＡＰ）对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）合并１Ｉ型呼吸衰竭的治疗作用。方法：对４２例慢性阻 塞性肺疾病急性加重期（ＡＥＣＯＰＤ）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用ＢｉＰＡＰ治疗，观察无刨通气前后临床表现及动脉血气变化。结累：４２例患者中 ３９例患者的呼吸频率、心率、ｐＨ值、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）与治疗前比较有显著性差异（Ｐ＜Ｏ．０１）。结论：在常 规治疗基础上加用无创呼吸机治疗ＡＥＣＯＰＤ合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效确切、安全。 【关键词】无刨呼吸机；慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－０３６９．２０１２．１８．０１７ 中圈分类号：Ｒ５６３．８ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７２—０３６９（２０１２）ｌ８—２２０１—０２ 慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是一种以气流受限为特征的 疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，而Ⅱ型呼吸衰竭 是ＣＯＰＤ常见并发症。近年来随着无创机械通气技术的不 断完善，经鼻／面罩双水平气道正压通气（ＢｉＰＡＰ）广泛应用 于慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭，疗效肯定。我科在常规 治疗基础上加用ＢｉＰＡＰ呼吸机治疗ＣＯＰＤ急性加重期（ＡＥ． ＣＯＰＤ）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者４２例，现总结如下： １资料与方法 １．１一般资料选择本院２００８年６月至２０１１年６月收治 的ＡＥＣＯＰＤ合并呼吸衰竭患者４２例，均符合２００２年中华医 学会呼吸病学分会制定的ＡＥＣＯＰＤ诊断标准及Ⅱ型呼吸衰 竭诊断标准。其中，男性３２例、女性ｌ０例；年龄５８—８５岁， 中位年龄７２．３。临床表现均有气促、发绀、嗜睡等症状，其中 ５例呈浅昏迷。 １．２治疗方法本组病例均常规应用抗感染、止咳化痰、解 痉平喘、纠正水电解质平衡紊乱等治疗，在此基础上给患者 应用瑞斯迈公司生产的ＢｉＰＡＰ呼吸机，选择合适的口鼻面 罩，通气模式为Ｓ／Ｔ，备用频率为ｌ０～１６￣／ｍｉｎ；开始的呼气 末压力（ＥＰＡＰ）为２—４ｅｍｉｌ２Ｏ，再慢慢增加到４—８ｃｍＨ２０；初 始吸气末压力（ＩＰＡＰ）为８—１２ｃｍＨ２Ｏ，然后以２ｃｍＨ２Ｏ／次水 平递增，最高２２ｃｍＨ２Ｏ；氧流量为３—８Ｌ／ｒａｉｎ，维持ＳｐＯ２于 ９ｏ％一９５％之间。通气时间５—７天。通气过程中，观察患 者的神志、心率、呼吸、血氧饱和度，定时复查血气分析。 １．３疗效评价于ＢｉＰＡＰ呼吸机通气前、通气后７２ｈ观察 并记录患者生命体征（心率、脉搏、呼吸、血压）、神志变化、外 周血氧饱和度、治疗前后的血气分析指标［ｐＨ值、动脉血氧 分压（ＰａＯ：）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、血氧饱和度 （ＳａＯ ）］。采用与治疗前对照的方法，分析结果，评价疗效。 １．４统计学处理使用常规统计学数据统计分析，所有数 据均以（ ４－ｓ）表示，采用ｔ检验。 ２结果 在治疗中因病情加重行气管插管有创通气３例。成功 ３９例，在这３９例患者中，无创呼吸机治疗前后的各项数据指 标比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１），血气指标都取得较好 改善。见表１： ３讨论 表１治疗前后患者呼吸频率、心率、血气分析比较（；４－ｓ） ＣＯＰＤ是严重威胁人们生命健康的常见疾病之一，老年 人为多发群体。呼吸肌疲劳、痰液引流不畅是ＡＥＣＯＰＤ呼吸 衰竭产生的两个主要原因…。治疗方法就是改善通气，纠正 低氧血症和高碳酸血症。ＢｉＰＡＰ呼吸机是目前临床上最常 用的无创正压通气呼吸机，它以压力支持（ＰＳＶ）提供较高吸 气正压，而当患者呼气时又自动调至较低呼气正压。高压起 吸气辅助作用，是影响潮气量大小的主要因素，低压就是呼 气末正压，是影响氧合的重要因素 ］。吸气压（ＩＰＡＰ）能缓 解患者气道阻塞的情况，改善呼吸肌疲劳，增加肺活量；呼气 压（ＥＰＡＰ）可对抗内源性呼气末正压，防止细支气管的气道 闭塞，帮助自主通气，预防肺泡萎陷，改善弥散功能，改善氧 （下转第２２２０页）
无创正压通气治疗COPD重症呼吸衰竭观察
７７８ 临床肺科杂志２００８年６月 第１３卷第６期
无创正压通气治疗ＣＯＰＤ重症呼吸衰竭观察
李海峰黄伟 邓毅书 李曙芳 王玉
【摘要】 目的患者及家属不接气管插管有创机械通气治疗的ＣＯＰＤ重度呼吸衰竭患者，采用经面罩无创正压通气治疗， 探讨经面罩无创正压通气对ＣＯＰＤ重度呼吸衰竭的疗效。方法采用回顾性调查分析的方法。结果 在有气管插管有创机械
通气治疗指征的ＣＯＰＤ重症呼衰患者不愿接受该治疗的患者中，选用面罩无创正压通气治疗，仍可挽救５１．５％以上的患者。结 论在有气管插管有创机械通气治疗指征的ＣＯＰＤ重症呼衰患者中不愿接受该治疗时，如面罩无创正压通气治疗使用得当，也 可取得明显的疗效，挽救患者生命，减少并发症的发生。 【关键词】无创正压通气；ＣＯＰＤ；重症；呼吸衰竭；不愿接受；有创；机械通气
慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）急性发作常合并呼吸衰竭。
在急性加重期问临床药物治疗往往难以奏效，给予气管插管
有创机械通气治疗是有效的手段，但对病人创伤大，治疗费用 昂贵，容易导致多种并发症，不易被患者及家属所接受。无创
正压通气（ＮＩＰＰＶ）是近十年发展起来的一种机械通气，国内 外常用于轻、中度慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭的治疗。近
来我们采用经面罩ＮＩＰＰＶ治疗有气管插管有创机械通气治
疗指征的ＣＯＰＤ重症呼衰而不愿接受该治疗的患者，旨在探
讨面罩ＮＩＰＰＶ对重度呼吸衰竭的疗效及其并发症的防治。
研究方法
、研究对象
２００４年以来住我院治疗的ＣＯＰＤ伴有重度高碳酸血症
作者单位：６５００１ １ 昆明市云南省第三人民医院呼吸科 呼吸衰竭患者，平均年龄：６９．５±５．６岁，其中男性２７例，女
性６例，患者血气：ｐＨ＜７．２５，ＰａＯ２＜４０ｍｍＨｇ，ＰａＣＯ２＞
８０ｍｍＨｇ，常规氧疗，抗感染、祛痰、解痉平喘、激素、呼吸兴奋
剂治疗无效，有气管插管有创机械通气治疗指征，但患者及家
属拒绝气管插管有创机械通气治疗，同意面罩ＮＩＰＰＶ治疗的
无创正压通气治疗COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭临床分析
中外医学研究 ２０１０年１１，Ｅｌ第８卷第２６期ＣＨＩＮＥＳＥ ＡＮＤ ＦＯＲＥＩＧＮ ＭＥＤＩＣＡＬ ＲＥＳＥＡＲＣＨ 觫 乡 善 ≤≯０。；誊 ≯≯ ：： 曩。｝。 番。。≯｜ ≯曩劳。≯。多≯ 掣垂誊。。∥≯ 毒≯曩 ≯≯垂 誊磐ｉ 生，加速机体病损组织的修复 ，减少胃酸分泌及调节机体免疫 功能等 。康复新液联合阿莫西林、奥美拉唑对溃疡治愈率与传 统质子泵抑制剂联合两种抗生素治疗溃疡有一样较高的疗效 （尸＞０．０５）可能与加强抑酸作用，调节机体免疫功能有关。同 时，康复新液对溃疡的复发率则明显降低。本研究表明康复新液 对于消化性溃疡的治疗效果确切（Ｐ＜０．０５）副作用少，可广泛应 用与临床。 参考文献 ［１］欧超杰，欧超英．康复新液外敷皮肤表面溃疡的护理体会．广 东医学院学报，１９９９，１７（３）：３００． ［２］林青，曹东，杨玉琪，等．康复新液抗实验性胃溃疡作用的研 究．中成药，２００１，２３（２）：１２２—１２４． 【收稿日期】２０１０—０９—１３ （本文编辑：程旭然） 无创正压通气治疗ＣＯＰＤ伴Ⅱ型呼吸衰竭临床分析 李国琴 赵凯 金坛市１２０急救站（江苏金坛２１３２００） 金坛市人民医院 【关键词】 无创正压通气；ＣＯＰＤ； １１型呼吸衰竭是ＣＯＰＤ 慢性阻塞性肺疾（Ｃｈｒｏｎｉｃ Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｄｉｓｅａｓｅ， ＣＯＰＤ）是一种具有气体受限特征的疾病状态，气体受限不完全可 逆，通常呈进行性发展，并与肺脏对有害颗粒和气体的异常炎症 反应有关。Ⅱ型呼吸衰竭是ＣＯＰＤ Ｉ临床上常见的并发症，表现为 低氧血症和二氧化碳潴留。近十余年来，随着无创通气技术的发 展，无创正压通气（ｎｏｎ—ｉｎｖａｓｉｖｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ＮＩＰ－ ＰＶ）是治疗慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭的治疗手段，并取 得了良好的效果。现将近２年来笔者所在科室收治的４２例 ＣＯＰＤ伴Ⅱ型呼吸衰竭患者进行ＮＩＰＰＶ治疗，现将结果分析 如下。 １资料与方法 １．１一般资料资料来源于江苏大学附属医院呼吸内科２００７ 年８月～２００９年８月收治的ＣＯＰＤ急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭 患者４２例，其中男３２例，女ｌ０例，年龄５６—８９岁，平均（６５±８） 岁。所有患者均符合ＣＯＰＤ诊断标准及Ⅱ型呼吸衰竭诊断标 准…，其中８例出现不同程度的神志淡漠、嗜睡、浅昏迷，Ａ— ＰＡＣＨＥＩＩ评分≥ｌ０分。 １．２治疗方法４２例患者除常规给予氧疗、抗炎、平喘、祛痰、 营养及调整水电解质平衡等治疗外，同时应用面罩以双水平压力 正压通气（ＢＩＰＡＰ）模式机进行无创正压机械通气（ＮＩＰＰＶ）（ｖｉ． ｓｉｏｎ呼吸机，美国伟康公司）。经口鼻面罩进行ＮＩＰＰＶ治疗，呼吸 机参数：同步间隙指令＋压力支持通气模式（ＳＩＭＶ ４－ＰＳＶ模式）， 潮气量（ＶＴ）８～１０ ｍｌ／ｋｇ，初始吸气压力８～１０ ｃｍ Ｈ，Ｏ，呼气末 压力（ＰＥＥＰ）为２—４ ｃｍ Ｈ２Ｏ，呼吸频率１２—１６￣／ｍｉｎ。根据病 情，如患者的反应（意识，精神状况）、呼吸频率、心率、动脉血气 分析等调整参数直到病情稳定，患者对呼吸机通气能适应，最终 一般吸气压力１０～１４ ｃａ Ｈ ０，呼气压力６～８ ｃｍ Ｈ，０，氧气浓度・ 低于５０％，血ＳａＯ２维持在９０％以上。 １．３观察指标采用自身对照法，观察无创通气治疗前和治疗 后２ ｈ的动脉血气分析结果以及心率、呼吸频率和血压的变化。 １．４统计学处理采用配对ｔ检验，数据以均数±标准差 一】８一 （ ±ｓ）表示，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 ２结果 本组４２例患者中３６例经ＮＩＰＰＶ治疗后血气各值较前有改 善，无创通气时间２～１２ ｄ，平均９．２ ｄ。通气后ＳａＯ２明显升高， ＰａＣＯ：和心率明显降低，ＰＨ明显改善，差异均有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５），见表１。７例改用有创通气，其中３例经有创与无创序贯 机械通气治疗后脱机成功，２例家属放弃治疗自动出院，１例并发 多脏器功能衰竭而死亡。 表１无创通气前后血气分析及生命体征对比
左卡尼汀联合无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭
中国医药指南２０１０年８月第８卷第２２期Ｇｕｉｄｅ ｏｆＣｈｉｎａＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｕｇｕｓｔ ２０１０，Ｖｏ１．８，Ｎｏ．２２
２４例，占３８．９１％；无效４例，占６．４５％；总有效率为９３．５５％。
２．２典型病例 患者男性，６５岁，退休干部，因腰痛伴右下肢麻痛２１ｄ，与２００６
年１０月９日来冷水江市中医院门诊就诊。患者诉１９９７年ｌ０月因“腰４、
５椎间盘突出症”进行过手术治疗，术后症状基本消失，恢复良好。 于２００７年８月２１日在进行体育煅炼时，突感腰部疼痛并向右下肢放射
痛，麻木，疼痛剧烈，超过忍受能力，经同伴送回家卧床休息，家人
给予红花油外涂，并Ｅｌ服芬必得止痛胶囊口服均无效，经ＣＴ扫描示： 腰４、５椎间盘突出术后钙化，右侧侧隐窝狭窄。因惧怕手术而要求保
守治疗。采用自拟腰痛方内服，舒筋散热敷，１个疗程后明显好转，２
个疗程基本痊愈，恢复正常。 ３讨论
ＦＢＳＳ是腰椎间盘突出症手术常见的并发症之一，其病因多种。首 先术前手术指征掌握不好是其原因之一，比如影像学中的假象造成误
诊，导致制定错误的治疗方法。其次是术中操作不当，比如手术中仅
仅切除了突出的髓核，而当过早站立或负重时，导致未切除的髓核沿 还未愈合的椎间盘突起。最后主要原因是硬膜周围的纤维化与粘连、
黄韧带增厚及椎体和小关节的退行性改变等导致椎管狭窄而致使神经
根受到刺激而产生一系列的症状。研究表明，应用活血化瘀药能抑制
成纤维细胞合成胶原的亢进状态，抑制结缔组织增生，同时使其软 临床研究ｌ ８９
化，对皮肤灼伤及外伤性瘢痕有一定的治疗效果 。最近有报道，服
用活血化瘀中药能提高腰椎间盘突出症患者的手术治疗效果，较好地
预防腰椎手术失败综合征的发生 。同时也有人提出用中药内服，结 合牵引、理疗和功能锻炼治疗腰椎手术失败综合征取得了好的效果 】。
手术创伤在硬膜周围形成纤维瘢痕，出现腰痛伴下肢放射痛等，其病
机可概括为血瘀兼风湿，即属腰部血瘀兼风湿证。故治宜活血化瘀为 主，佐以祛风除湿通络。治疗中用舒筋散局部热熨外敷，能使药物直
心脉隆注射液联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭的临床疗效
心脉隆注射液联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭的临床疗效
徐建明;刘萍;李旭东
【摘 要】目的 探讨心脉隆注射液联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭的临床效果.方法 将62例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭病人随机分为对照组和治疗组,对照组给予无创正压通气等常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予心脉隆注射液治疗,观察并比较分析两组临床疗效、动脉血气分析和脑钠肽.结果 治疗后治疗组临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05);两组动脉血气分析指标和脑钠肽均有明显改善,且治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论 心脉隆注射液联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭能减轻病人呼吸衰竭和心力衰竭程度,具有较好的临床疗效.
【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》
【年(卷),期】2018(016)024
【总页数】3页(P3696-3698)
【关键词】心力衰竭;慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭;心脉隆注射液;无创正压通气;动脉血气分析;脑钠肽
【作 者】徐建明;刘萍;李旭东
【作者单位】郑州市第三人民医院 郑州450000;郑州市第三人民医院 郑州450000;郑州市第三人民医院 郑州450000
【正文语种】中 文 【中图分类】R541.6;R256.2
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭，临床较常见，病情较重，预后较差，积极抗感染、化痰、平喘及呼吸支持治疗，是慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭的常规治疗。心脉隆注射液为国家二级中药新药，临床上主要用于心力衰竭治疗。本研究分析心脉隆注射液联合无创正压通气等治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭的临床疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2016年3月—2017年12月入住我科的62例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭及心力衰竭病人，诊断均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》[1]；呼吸衰竭诊断是入院时动脉血气分析提示：氧分压(PaO2)<60mmHg(1mmHg=0.133 kPa)和/或二氧化碳分压(PaCO2)>50
双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析
当代医学 2008年9月总第148期 ContemporaryMedicine,Spetember2008,IssueNo.148论著Articles我国于2002年发表的“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”[1]将NIPPV作为COPD急性加重期患者应用机械通气的首选方法。由美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织（WHO）共同发表的“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”（GlobalIntiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD）[2]也将NIPPV作为中、重度呼吸衰竭患者的重要治疗措施。近几年来我院采用经鼻面罩双水平气道正压（BiPAP）联用呼吸兴奋剂治疗COPD急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭疗效显著，现报道如下。1 对象与方法1.1 病例选择 选择2003年10月～2007年10月COPD并Ⅱ型呼吸衰竭32例我科住院患者作研究对象，男24例，女8例，年龄55～82岁，平均年龄（64.3±6.8）岁。所有病例均符合下列条件：①按2002年中华医学会呼吸分会制定的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范》，诊断均符合COPD；②病情为急性发作期；③治疗前血气分析，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析祁学成陈延超王梅陈新岩蒲新菊黄晓婷[摘要]目的评价鼻面罩无创双水平气道正压（BiPAP）通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法将32例COPD急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭患者作为治疗组，采用呼吸兴奋剂、鼻面罩无创双水平气道正压（BiPAP）通气及常规治疗；观察患者血气指标变化(pH值、PaO2、PaCO2)及比较插管率。并同以往使用呼吸兴奋剂治疗的30例COPD急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭的相似病例作为对照组进行比较分析。结果治疗组32例患者中28例治疗成功，另外4例病情加重需要气管插管机械通气治疗；对照组30例患者中16例治疗成功，14例需气管插管机械通气治疗。治疗组气管插管率明显低于对照组（P＜0.05）。治疗组治疗前pH7.25±0.05、PaCO2为（83±12）mmHg（1mmHg=0.133kPa）、PaO2为（53.9±6.3）mmHg，在平均治疗5d后pH为7.32±0.08（P＜0.01）、PaCO2为（61±9）mmHg（P＜0.05），PaO2为（84±15）mmHg（P＜0.05）。结论双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效确切，明显降低插管率。[关键词]无创双水平气道正压通气；呼吸兴奋剂；慢性阻塞性肺病；呼吸衰竭[Abstract]ObjectiveTodeterminetheefficacyofNasalmaskNononvasiveBi-levelpositiveairwaypressureventilationplusrespiratorystimulantsWithpatientswhosufferedfromacuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)withtypeIIrespiratoryfailure.Methods32patientswhosufferedfromacuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)withtypeIIrespiratoryfailureintreatmentgroup,withNononvasivebi-levelpositiveairwaypressureventilationplusrespiratorystimulantsandtheconventionaltreatment.Observethedatainarterialbloodgas(pH,PaO2,PaCO2),therateofendotrachealintubationwithNononvasivebi-levelpositiveairwaypressureventilationplusrespiratorystimulantsandcomparewith30patientswithoutrespiratorystimulantstreatmentbefore.Results28of32casesweresuccessfullyintreatmentgroup,other4casesneedforendotrachealintubationduetoanacuteexacerbationofCOPD;16of30casesweresuccessfullyincontrolgroup,other14casesneedforendotrachealintubationduetoanacuteexacerbationofCOPD.therateofendotrachealintubationofthepatientwassignificantlylowerintreatmentgroupthanincontrolgroup.Nononvasivebi-levelpositiveairwaypressureventilationplusrespiratorystimulantsincreasedPaO2significantly[(84±15)mmHgvs(53.9±6.3)mmHg](P<0.05),declinedPaCO2significantly[(83±12)mmHgvs(61±9)mmHg](P<0.05),elevatedbloodpH[(7.25±0.05)vs(7.32±0.08)](P<0.01)and5daysaftertreats.ConclusionNononvasivebi-levelpositiveairwaypressureventilationplusrespiratorystimulantsisaeffectivetherapyforthepatientswithacuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)withtypeIIrespiratoryfailure.Itssignificantlydereasedtheneedforendotrachealintubation.[KeyWords]Nononvasivebi-levelpositiveairwaypressureventilation;respiratorystimulants;chronicobstructivepulmonarydisease;respira-toryfailure50mmHg，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg；④神志清楚，能合作，不需做紧急气管插管或切开；⑤血流动力学稳定；⑥无影响使用鼻面罩的面部创伤。1.2 方法 治疗组患者入院后除BiPAP和常规治疗外，使用呼吸兴奋剂尼可刹米1875mg和洛贝林15mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注，每日一次，连用5d，保持患者呼吸能够触发呼吸机送气。同时使用美国泰科星光330多功能双水平呼吸机（GoodKnight330）无创呼吸机，采用压力支持／压力控制（S/T）模式，呼吸频率16～20次，吸气相压力（IPAP）从6～8cmH2O开始逐渐升至14～28cmH2O（1cmH2O=0.098kPa），呼气相压力（EPAP）从0～2cmH2O逐渐升至4～6cmH2O。鼻面罩固定好避免漏气，并加温湿化。鼻面罩接入吸氧管氧流量5～10L/min，使患者血氧饱和度大于90%。常规治疗包括使用广谱抗生素控制肺部感染、氨茶碱解痉平喘、纠正水电解质平衡紊乱等。监测生命体征、心电图、血氧饱和度（SaO2）。首次治疗时尽量延长通气时间，均在3h以上，以后每天辅助通气治疗2～3次，每次2～6。并在通气前、通气后、、5分别观察患者的症状、体征、动脉血气、心率变化。对照组除未使用呼吸兴奋剂外，余治作者单位：56宁夏银川长庆燕鸽湖医院呼吸内科（祁学成陈延超王梅陈新岩蒲新菊黄晓婷）7h4h1dd7000当代医学 2008年9月总第148期 ContemporaryMedicine,Spetember2008,IssueNo.148论著Articles疗相同。1.3 疗效判断标准 主要根据动脉血气和临床症状的改善情况进行评价。①有效：意识状态和气促改善，辅助呼吸肌运动减轻，呼吸频率趋于正常，通气及氧合指标正常或明显改善。②无效：通过调整IPAP及EPAP,当IPAP达28cmH2O时意识状态仍无改善，呼吸困难无缓解，通气及氧合指标无改善或恶化，此时应改为有创通气。1.4 统计学处理 所有资料均采用SPSS12.0统计包建立数据库并进行数据处理，并进行均数差异显著性检验（t检验），计量资料以 ±s表示。P＜0.05表示差异有统计学意义。2 结果2.1 治疗组和对照组入院时情况比较 差异无显著性（P＞0.05），见表1。2.2治疗组治疗前后不同时间点动脉血气分析各值均较治疗前有明显改善，PaO2明显升高（P＜0.05），PaCO2明显下降（P＜0.05），pH明显升高（P＜0.05）。见表2。2.3治疗组32例患者均能耐受呼吸机治疗，其中28例治疗成功，另外4例病情加重需要气管插管机械通气治疗；对照组30例患者中16例治疗成功，14例需气管插管机械通气治疗。治疗组气管插管率明显低于对照组（P＜0.05）。3 讨论COPD急性加重并发Ⅱ型呼吸衰竭主要是指病毒、细菌等引起气管-支气管感染而出现的咳嗽、咳痰、(或)喘息加重及通气功能障碍导致PaCO2上升、PaO2下降，严重者可出现意识障碍以致死亡；病理基础是由于气道阻力增加和内源性呼气末正压的影响，使呼吸肌功耗增加，产生呼吸肌疲劳[3]，而目前治疗呼吸肌疲劳最有效的手段是使用呼吸机。迅速改善通气，纠正低氧血症和高碳酸血症是治疗COPD急性加重合并呼吸衰竭的关键。由于无创通气能保留正常的吞咽、进食、咳嗽、说话功能和上气道的生理温化、湿化和免疫功能，无人工气道相关合并症,故已经成为治疗COPD急性加重合并Ⅱ型呼衰的重要手段[4]。呼吸兴奋剂由于具有两方面的作用，首先能刺激呼吸中枢可使呼吸加快加深，增加肺泡通气量,但同时可增加患者的耗氧量，能加重患者的呼吸肌疲劳不利于慢性呼吸衰竭患者的治疗，所以在欧美经济发达国家呼吸兴奋剂已几乎被淘汰。我们用双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭32例，其中28例获得成功，而对照组30例中，只有16例获得成功，治疗组治疗效果明显优于对照组（P＜0.05）。这主要是双水平气道正压来提供压力支持通气，吸气压（IPAP）帮助患者克服气道阻力，改善呼吸肌疲劳，增加肺泡通气量；同时也能够改善气体在肺泡内分布不均的状况，改善弥散，减少无效死腔气量，改善通气/血流比值；呼气压（EPAP）可对抗内源性呼气末正压，防止细支气管的气道陷闭，以改善通气，增加功能残气量，防止肺泡萎陷，改善弥散功能，使肺泡内CO2有效排出，从而提高PaO2、降低PaCO2，纠正呼吸衰竭。COPD急性加重合并呼吸衰竭的患者由于病情危重或意识障碍，不能很好的配合鼻面罩无创正压通气，有些由于呼吸较弱不能触发呼吸机送气，患者与呼吸机的共同作用决定潮气量、送气速度和送气时间。我们通过短时间使用呼吸兴奋剂（尼可刹米和洛贝林），利用使患者呼吸增强这一时间窗，同时使用双水平气道正压通气治疗，能极大地提高人机配合的协调性，获得了较满意的治疗效果，值得临床推广使用。参考文献[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志，2002，25（8）：453-460.[2]PauwelsRA,BuistAS,CalverleyPMA,etal.NHLBI/WHOglobalinitiativeforchronicobstructivelungdisease(GOLD)workshopsummary.Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivelungdisease.AmJRespirCritCareMed,2001,163(5):1257-1276.[3]张波，刘树芬，将水艳，等.慢性阻塞性肺病急性加重期床旁监测最大吸气流速的意义.中国危重病急救医学，1994，6（4）：207-208.[4]中华医学会呼吸病学分会临床呼吸生理及ICU学组.无创正压通气临床应用中的几点建议.中华结核和呼吸杂志，2002，25（2）：130-134.指标治疗前治疗后4h治疗后1d治疗后5dpH7.25±0.057.29±0.04*7.31±0.04*7.32±0.08*t值2.012.162.1P值0.0480.0340.039PaCO2(mmHg)83±1275±9*70±7*61±9*t值2.152.232.5P值0.0350.0290.012PaO2(mmHg)53.9±6.372±8*83±12*84±15*t值2.322.462.62P值 0.0230.0160.011表2 治疗组治疗前后不同时间点动脉血气分析结果（n=32, ±s）注：*与治疗前比较，P＜0.05x组别n年龄平均病程pH值PaO2PaCO2(岁)（d）(mmHg)(mmHg)治疗组3264.3±6.815±137.25±0.0553.9±6.383±12对照组3063.8±7.216±127.23±0.0654.2±5.884±12t值0.74331.110.3350.48021.1359P值 0.460.270.740.630.26表1两组COPD患者入院时情况比较（ ±s）xx
影响慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者无创正压通气治疗依从性的原因分析
・１３１０・ 广东医学２０１２年５月第３３卷第９期 Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ Ｍａｙ．２０１２，Ｖｏ１．３３，Ｎｏ．９
内的高浓度血糖更易加重血管壁的损伤。
综上所述，应用ＥＴ技术，可以对ＤＭ患者的下肢
动脉进行检测，为临床早期发现ＤＡ提供帮助。
参考文献
［１］ＴＡＶＩＡＮＩ Ｖ，ＨＩＣＫＤＯＮ Ｓ Ｓ，ＨＡＲＤＹ Ｃ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ａｇｅ—ｒｅｌａｔｅｄ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｒｅｇｉｏｎａｌ ｐｕｌｓｅ ｗａｖｅ ｖｅｌｏｃｉｔｙ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ ａｏｒｔａ ｕｓｉｎｇ Ｆｏｕｒｉｅｒ ｖｅｌｏｃｉｔｙ ｅｎｃｏｄｅｄ Ｍ—ｍｏｄｅ［Ｊ］．Ｍａｇｎ Ｒｅｓｏｎ Ｍｅｄ， ２０１１，６５（１）：２６１—２６８． ［２］ＳＵＧＳＷＡＲＡ Ｊ，ＨＡＹＡＳＨＩ Ｋ，ＹＯＫＯＩ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ａｇｅ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｅｌｏｎｇａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ａｓｃｅｎｄｉｎｇ ａｏｒｔａ ｉｎ ａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．Ｊａｃｃ Ｄｉｏｖａｓｃ Ｉｍａ— ｇｉｎｇ，２００８，１（６）：７３９—７４８． ［３］ＲＯＧＥＲＳＷ，ＨＵ ＹＩ ，ＣＯＡＳＴＤ，ｅｔ ａ１．Ａｇｅ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｃｈａｎｇｅ ｉｎ ｒｅｇｉｏｎａｌ ａｏｒｔｉｃ ｐｕｌｓｅ ｗａｖｅ ｖｅｌｏｃｉｔｙ［Ｊ］．Ａｍ Ｃｏｌｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００１， ３８（４）：１１２３—１１２９． ［４］ 陆再英，钟南山．内科学［Ｍ］．７版．北京：人民卫生出版社， ２００８：７７０． ［５］ ＡＮＴＯＮ１ＮＩ ＣＡＮＴＥＲＩＮ Ｆ，ＲＯＳＣＡ Ｍ，ＢＥＬＡＤＡＮ Ｃ Ｃ，ｅｔ ａ１． Ｅｃｈｏ—ｔｒａｃｋｉｎｇ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｃａｒｏｔｉｄ ａｒｔｅｒｙ ｓｔｉｆｆｎｅｓｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｏｒｔｉｃ ｖａｌｖｅ ｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ，２００９，２６（７）： ８２３—８３１． ［６］ ＺＡＶＯＲＥＯ Ｌ，ＤＥＭＡＲＩＮ Ｖ．Ｂｒｅａｔｈ ｈｏｌｄｉｎｇ ｉｎｄｅｘ ａｎｄ ａｒｔｅｒｉａｌ ｓｔｉｆｆｎｅｓｓ ａｓ ｍａｒｋｅｒｓ ｏｆ ｖｅｓｃｕｌａｒ ａｇｉｎｇ［Ｊ］．Ｃｕｒｔ Ａｇｉｎｇ Ｓｃｉ，２０１０， ３（１）：６７—７０． ［７］ ＮＩＣＬＡＳ Ｂ，ＴＯＳＴＥ Ｌ．Ａｔｅｒｉａｌ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ａｌｏｎｇ ｔｈｅ ｕｐｐｅｒ ａｒｍ ｉｎ ｈｕｍａｎｓ：ａｇｅ—ｒｅｌａｔｅｄ ｅｆｆｅｃｔｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅ ｏｆ ａｎａｔｏｍｉｃａｌ ｌｏｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｐｐｌｉｄｅ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１０，１０８（１）：３４—３８． （收稿日期：２０１１—１０—１４编辑：林培德）
舒利迭联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭患者的效
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ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４⁃６９０２．２０１９．０５．０２４作者单位：７１９０００榆林，榆林市中医医院呼吸内科１７２１００８榆林，宝鸡市中心医院呼吸内科２通信作者：李志强，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｚｑ１１１＠ｑｑ．ｃｏｍ【关键词】 肺疾病，慢性阻塞性； 无创正压通气； 呼吸衰竭； 舒利迭中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ｂ 慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）急性加重时可并发呼吸衰竭［１⁃２］。无创正压通气（ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｐｏｓｉｔｉｖｅｐｒｅｓｓｕｒｅｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ＮＩＰＰＶ）治疗对患者创伤小，耐受性好，且操作简单方便，安全性高，被老年患者广泛接受［３］。ＮＩＰＰＶ作为治疗ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭患者的重要手段，明显降低了ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭患者的气管插管率及病死率［４⁃５］。舒利迭，又称沙美特罗替卡松，是一种糖皮质激素与长效β２⁃肾上腺素受体激动剂的复合剂，能够有效减轻患者哮喘症状，抑制患者气道重塑，目前已常规应用于ＣＯＰＤ的治疗中［６⁃７］。本文探讨了舒利迭联合ＮＩＰＰＶ治疗ＣＯＰＤ并呼吸衰竭患者效果及安全性，报道如下。资料与方法一、一般资料选择２０１６年７月至２０１８年７月我院呼吸内科住院诊治的９６例ＣＯＰＤ并呼吸衰竭患者作为研究对象。纳入标准：①所有患者符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（２０１３年修订版）》的诊断标准［８］；②所有患者符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准［９］；③所有患者均已知晓实验方案，并签署同意书。排除标准：①合并终末期呼吸衰竭者；②排除呼吸停止者；③近期头部受到创伤或行面部手术者；④心血管功能障碍者；⑤沟通、交流障碍者。将９６例患者按治疗方法不同分为对照组４１例，男１９例，女２２例，年龄为５１～８２岁，平均年龄为６５．２７岁，病程为６～３１年，平均病程为（１５．７３±２．４９）年。观察组５５例，男２４例，女３１例，年龄为５３～８５岁，平均年龄为６４．９５岁，病程为５～３３年，平均病程为（１６．０８±２．５２）年。两组无明显统计学差异。二、治疗方法两组患者均接受抗感染、低流量持续吸氧、药物等常规治疗。对照组患者在常规治疗上应用呼吸机，经口鼻面罩予以正压通气，治疗模式选择Ｓ／Ｔ模式，开始时吸气压力８～１０ｃｍＨ２Ｏ（１ｃｍＨ２Ｏ＝０．０９８ｋＰａ），呼气末压力４～５ｃｍＨ２Ｏ，氧浓度３０％～４５％，血氧饱和度（ＳａＯ２）＞９０％，根据患者实际情况调整吸气和呼气压力，一天（４～８）ｈ。观察组在对照组治疗基础之上，予以舒利迭（葛兰素史克制药有限公司，注册证号Ｈ２０１５０３２４）吸入治疗，１次５０μｇ沙美特罗加上５００μｇ丙酸氟替卡松，２次／ｄ，通过准纳器吸入，并指导患者正确使用装置，确保药物正确吸入。两组患者接受１４ｄ治疗。三、观察指标（１）动脉血气指标：分别抽取治疗前后两组患者动脉血，选择全自动血气分析仪检测分析动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）、ｐＨ变化情况；（２）血清生化指标：分别取两组患者治疗前后静脉血待用，选择免疫试剂盒检测可溶性细胞间黏附分子⁃１（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ⁃１，ｓＩＣＡＭ⁃１）、人克拉拉细胞蛋白（ＣＣｌ６）、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原（Ｋｒｅｂｓｙｏｎｄｅｎｌｕｎｇｅｎ⁃６，ＫＬ⁃６）、脑钠肽（ｂｒａｉｎｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）；·５３６·中华肺部疾病杂志（电子版） ２０１９年１０月 第１２卷第５期 ＣｈｉｎＪＬｕｎｇＤｉｓ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ），Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１９，Ｖｏｌ１２，Ｎｏ．５（３）呼吸频率、心率指标：选择呼吸频率检测仪与心率测量仪分别检测分析治疗前后两组呼吸频率、心率变化情况；（４）ＣＡＰＳ评分指标［１０］：选择慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘生理评分（ＣＡＰＳ）予以评估，以入院后第一个２４ｈ内的最差值为标准，采用百分制，分数越高提示患者预后越差；（５）观察记录两组治愈效果与不良反应的发生情况。四、统计学方法所得数据应用ＳＰＳＳ１９．０软件包作统计学分析，计量资料用均值±标准差（ｘ±ｓ）表示，治疗前后组内比较用自身配对ｔ检验，治疗前后组间比较用独立样本ｔ检验；计数资料用率（％）表示，以χ２检验或连续校正χ２检验方法处理，Ｐ＜０．０５表示差异有统计学意义。结 果一、两组动脉血气指标变化比较治疗后，两组ＰａＯ２、ＳａＯ２、ｐＨ均显著升高（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ２显著降低（Ｐ＜０．０５），且观察组上升或下降幅度大于对照组（Ｐ＜０．０５），见表１。二、两组血清生化指标变化比较治疗后，两组ｓＩＣＡＭ⁃１、ＣＣｌ６、ＫＬ⁃６、ＢＮＰ水平均显著降低（Ｐ＜０．０５），且观察组降低幅度大于对照组（Ｐ＜０．０５），见表２。三、两组呼吸频率、心率、ＣＡＰＳ评分、不良反应比较治疗后，观察组和对照组呼吸频率与治疗前比较显著下降（ｔ＝２３．０３，ｔ＝５．６７，Ｐ＜０．０５），心率与治疗前比较同样显著下降（ｔ＝１４．２２，ｔ＝５．５８，Ｐ＜０．０５），且观察组降低幅度大于对照组（ｔ＝９．１８，ｔ＝５．５０，Ｐ＜０．０５）。治疗后，观察组和对照组患者ＣＡＰＳ评分与治疗前比较显著降低（ｔ＝２０．０７，ｔ＝８．２７，Ｐ＜０．０５），且观察组下降幅度大于对照组（ｔ＝８．４４，Ｐ＜０．０５）观察组治愈５４例，未愈（包括死亡与放弃治疗）１例，对照组治愈３４例，未愈（包括死亡与放弃治疗）７例，差异无统计学意义（χ２＝５．３０，Ｐ＞０．０５）。在治疗过程中，观察组患者应用无创呼吸机耐受性良好，７例出现口干、腹胀等不良反应，发生率为１２．７３％（７／５５），患者均能耐受，对照组患者３例出现口干、腹胀等不良反应，发生率为７．３２％（３／４１），差异无统计学意义（χ２＝０．７４，Ｐ＞０．０５）。讨 论ＣＯＰＤ患者因气道分泌物增多、咳痰无力使得气道阻力增加，呼吸肌工作过度产生疲劳，诱发患者呼吸衰竭［１１⁃１２］。ＣＯＰＤ诱发的呼吸衰竭是紧急气管插管或气管切开最多见的一类情况，若未能得到妥善处理，会导致患者呼吸心搏停止，乃至死亡［１３］。在传统机械通气基础上进行技术改进，ＮＩＰＰＶ通过建立人工气道有效避免了患者气道损伤、感染、肺炎等情况的产生，可降低患者疼痛程度，减少住院时间［１４⁃１５］。ＮＩＰＰＶ在治疗ＣＯＰＤ患者时予以氧气雾化吸入共同治疗，疗效理想［１６］。研究显示，舒利迭与ＮＩＰＰＶ联合治疗ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭患者，能够取得良好的协同效应［１７⁃１８］。本文结果表明，使用舒利迭联合ＮＩＰＰＶ治疗ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭患者，两组动脉血气指标ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、ＳａＯ２、ｐＨ明显得到改善，且观察组各指标改善效果度更明显，提示舒利迭有辅助治疗ＣＯＰＤ的作用。高龄患者因为心肺储备功能开始下降，较易发生二氧化碳潴留与低氧血症，诱发患者反复性肺部感染，病情加重可致呼吸衰竭，严重损害心功能，而ＮＩＰＰＶ能够在短时间内快速增加患者肺部通气量，扩张支气管，缓解体内低氧血症以及二氧化碳潴留，改善患者血气参数，舒利迭能抑制呼吸气道平滑肌细胞增生，调整气道高反应性，改善ＣＯＰＤ患者肺部通气［１９⁃２１］。这与邵伯云等［２］报道具有一致性。炎症反应能够促进ＣＯＰＤ患者病情进程，ｓＩＣＡＭ⁃１是与ＣＯＰＤ发生发展密切联系的炎症因子［２２］。ＣＣ１６能够与外源性异物蛋白起拮抗作用，参与炎症反应调节，ＣＯＰＤ患者血清ＣＣ１６水平升高，病情严重程度越严重［２３］。ＫＬ⁃６是一种在Ⅱ型肺泡上皮细胞中表达的炎性介质，在肺部细胞受到损害时，Ⅰ型肺泡上皮细胞发生凋亡，促使Ⅱ型细胞代偿增生，表１ 两组治疗前后动脉血气指标变化比较（ｘ±ｓ）组 别例数ＰａＯ２（ｍｍＨｇ）ＰａＣＯ２（ｍｍＨｇ）ＳａＯ２（％）ｐＨ观察组 治疗前５５５２．９６±８．３５８３．５９±１１．６５６４．２７±９．５６７．１６±０．１５ 治疗后 ８１．４７±１１．４２ａｂ５５．２８±８．６１ａｂ ９１．３９±１２．４２ａｂ ７．３７±０．１３ａｂ对照组 治疗前４１５３．０７±８．４１８４．０２±１１．７３６５．１３±９．８３７．１８±０．１９ 治疗后 ７２．５８±１０．６３ａ６２．４９±９．３５ａ ８４．６８±１１．７５ａ ７．３１±０．１１ａ 注：ａＰ＜０．０５，与治疗前比较；ｂＰ＜０．０５，与对照组治疗后比较表２ 两组治疗前后血清生化指标变化比较（ｘ±ｓ）组 别例数ｓＩＣＡＭ⁃１（ｎｇ／ｍｌ）ＫＬ⁃６（Ｕ／ｍｌ）ＣＣｌ６（ｐｇ／ｍｌ）ＢＮＰ（ｎｇ／Ｌ）观察组 治疗前５５１７８．２４±２５．３９３０１．５３±５４．０８０．６２±０．０９５３９．２８±８６．１４ 治疗后 ９５．１３±１１．６８ａｂ６４．５９±９．３５ａｂ ０．２３±０．０３ａｂ １７６．２４±２９．０６ａｂ对照组 治疗前４１１７５．９６±２４．０３２９７．４６±５１．２３０．６０±０．０８５４２．３６±８７．５２ 治疗后１２４．７２±１３．３６ａ１３５．７２±２２．６８ａ０．４５±０．０６ａ２８０．３５±４１．１９ａ 注：ａＰ＜０．０５，与治疗前比较；ｂＰ＜０．０５，与对照组治疗后比较·６３６·中华肺部疾病杂志（电子版） ２０１９年１０月 第１２卷第５期 ＣｈｉｎＪＬｕｎｇＤｉｓ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ），Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１９，Ｖｏｌ１２，Ｎｏ．５ＫＬ⁃６表达上调［２４］。ＢＮＰ为一种心脏神经激素，通过心室合成并释放，发挥抑制交感神经系统、调节体液循环的作用，以达到缓解循环负荷以及有效增加肾血流灌注的目的，是调控呼吸衰竭发病通路的一种重要激素，ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭时，机体心脏负荷加重，心室壁张力增加，心室肌细胞受到刺激，ＢＮＰ含量急速上升，进入血液循环系统［１１，２５］。本文中，治疗后，两组血清生化指标ｓＩＣＡＭ⁃１、ＣＣｌ６、ＫＬ⁃６、ＢＮＰ水平较治疗前均显著降低，且观察组各指标降低幅度更优，表明舒利迭联合ＮＩＰＰＶ能够有效改善ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭患者肺部炎症状态。其机制可能为，舒利迭由沙美特罗与丙酸氟替卡松组成，其中沙美特罗具有抗组胺作用，抑制组胺诱导的支气管收缩，控制肺肥大细胞递质释放，达到缓解过敏原进入患者体内后引发迟发反应与速发反应的目的，丙酸氟替卡松具有抗炎作用，可以降低患者体内炎症因子水平，缓解氧化应激损害，有效减轻患者哮喘症状，发挥抗炎、扩张支气管、缓解呼吸衰竭症状等作用，改善肺功能［２６⁃２７］。ＣＡＰＳ评分在ＣＯＰＤ急性加重期的病情评估及预后方面有良好的应用价值，通过对患者各项临床生理指标进行监测，可系统评估患者病情，有效预估患者预后。本文中，治疗后，与对照组比较，观察组呼吸频率与心率明显变慢，ＣＡＰＳ评分显著降低，观察组变化尤其明显，说明舒利迭联合ＮＩＰＰＶ治疗能够有效改善患者心肺功能，进一步证明舒利迭能够促进ＣＯＰＤ患者肺功能恢复，预后效果较好。本文还发现，治疗期间患者口干、腹胀等不良反应发生率与对照组无显著差异，提示在ＮＩＰＰＶ联合应用舒利迭安全性较好。楚文丽等的研究也支持了以上结论。综上所述，舒利迭联合ＮＩＰＰＶ治疗可明显改善ＣＯＰＤ并呼吸衰竭患者动脉血气指标和生理指标，降低血清生化指标水平，预后良好，安全可靠，值得应用推广。参 考 文 献１ 廖珍慧，刘 霞，魏 亮．优质护理干预对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发呼吸衰竭患者的应用研究［Ｊ］．川北医学院学报，２０１８，３３（２）：１４５⁃１４８．２ 邵伯云，周维华，朱伯金，等．无创呼吸机联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察［Ｊ］．疑难病杂志，２０１７，１６（１）：４０⁃４３．３ 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