机能学实验报告
机能学实验报告讨论(3篇)
一、实验背景机能学实验是医学领域基础实验的重要组成部分，通过对人体或动物器官、组织、细胞等生物材料的机能特性进行研究，为临床医学提供理论依据。
本实验旨在观察和探究某种药物对离体家兔小肠平滑肌的作用，以及消化道平滑肌的一般生理特性及理化环境改变对其舒缩活动的影响。
二、实验目的1. 观察温度、乙酰胆碱、肾上腺素等药物对离体家兔小肠平滑肌的作用；2. 观察消化道平滑肌的一般生理特性及分析理化环境改变对其舒缩活动的影响。
三、实验方法1. 实验动物：选取健康家兔，体重约2kg；2. 实验材料：小肠平滑肌、台氏液、温度计、烧杯、螺丝夹、三维调节器、0.01%去甲肾上腺素、0.01%乙酰胆碱、1mol/L NaOH溶液、lmol/L HCl溶液、2%CaCl2溶液等；3. 实验步骤：（1）家兔麻醉后，迅速取出小肠，置于台氏液中；（2）将小肠平滑肌置于张力换能器上，记录其基础张力；（3）分别给予温度、乙酰胆碱、肾上腺素等药物，观察小肠平滑肌张力的变化；（4）改变小肠平滑肌所处的理化环境（如温度、pH值等），观察其舒缩活动的影响。
四、实验结果1. 温度：随着温度的升高，小肠平滑肌张力逐渐降低，直至达到最适温度时张力达到最低点；随着温度的降低，小肠平滑肌张力逐渐升高；2. 乙酰胆碱：给予乙酰胆碱后，小肠平滑肌张力明显降低；3. 肾上腺素：给予肾上腺素后，小肠平滑肌张力无明显变化；4. 理化环境：改变小肠平滑肌所处的理化环境，对其舒缩活动产生一定影响。
1. 本实验结果表明，温度对小肠平滑肌张力具有显著影响。
高温使小肠平滑肌张力降低，低温使小肠平滑肌张力升高，这与生理学理论相符。
这可能是因为温度影响了平滑肌细胞的代谢活动，进而影响其舒缩功能；2. 乙酰胆碱作为一种神经递质，可以作用于平滑肌细胞的M受体，从而降低小肠平滑肌张力。
这与临床应用中乙酰胆碱用于治疗胃肠平滑肌痉挛等疾病的原理一致；3. 肾上腺素对小肠平滑肌张力无明显影响，可能与肾上腺素对不同平滑肌细胞的受体选择性有关；4. 改变小肠平滑肌所处的理化环境，对其舒缩活动产生一定影响。
机能学实验报告可能(3篇)
第1篇实验名称：心肌细胞动作电位及传导特性观察实验目的：1. 了解心肌细胞动作电位的产生机制。
2. 观察心肌细胞动作电位在不同条件下的变化。
3. 掌握心肌细胞动作电位传导特性的实验方法。
实验时间：2023年4月15日实验地点：机能学实验室实验对象：家兔心脏实验器材：1. 生物信号采集系统2. 心脏切片机3. 恒温浴槽4. 滑动电极5. 滤纸6. 电极7. 持针器8. 指尖镊9. 刀片10. 移液器11. 滴管12. 药品：氯化钾、氯化钠、葡萄糖、任氏液等实验步骤：1. 心脏取材：将家兔麻醉后，迅速打开胸腔，取出心脏。
2. 心脏切片：将心脏置于冰冷的任氏液中，用心脏切片机将心脏切成薄片。
3. 制备标本：将心脏薄片放置于恒温浴槽中，用滤纸吸去多余水分，将滑动电极放置于标本上。
4. 记录动作电位：打开生物信号采集系统，调整电极位置，记录心肌细胞动作电位。
5. 改变条件：在记录动作电位的过程中，逐步改变标本的温度、离子浓度等条件，观察动作电位的变化。
6. 分析结果：根据实验数据，分析心肌细胞动作电位的产生机制及传导特性。
实验结果：1. 正常条件下的心肌细胞动作电位：在正常条件下，心肌细胞动作电位呈尖峰状，具有快速上升和下降的特点。
2. 温度变化对心肌细胞动作电位的影响：随着温度的升高，心肌细胞动作电位的上升速度和幅度逐渐增大；随着温度的降低，心肌细胞动作电位的上升速度和幅度逐渐减小。
3. 离子浓度变化对心肌细胞动作电位的影响：随着钠离子浓度的升高，心肌细胞动作电位的上升速度和幅度逐渐增大；随着钾离子浓度的升高，心肌细胞动作电位的上升速度和幅度逐渐减小。
4. 传导特性：心肌细胞动作电位在心肌组织中呈单向传导，且传导速度较快。
讨论：1. 心肌细胞动作电位的产生机制：心肌细胞动作电位主要由钠离子内流和钾离子外流引起。
在静息状态下，细胞膜对钾离子的通透性较高，对钠离子的通透性较低，导致钾离子外流，细胞膜内负电位。
机能实验学实验报告蛙
一、实验目的1. 了解蛙心脏的解剖结构和生理功能。
2. 掌握蛙心脏实验的基本操作方法。
3. 观察和分析蛙心脏在不同生理条件下的反应，探讨心肌收缩与舒张的规律。
二、实验原理心脏是循环系统的核心器官，负责将血液泵送到全身各部位。
蛙心脏主要由心房、心室、瓣膜和心肌组成。
心肌具有自律性和收缩性，能够自主产生节律性兴奋并收缩，从而推动血液流动。
三、实验器材1. 蛙类解剖实验台2. 蛙心脏解剖器械3. BL-420生物机能实验系统4. 任氏液5. 刺激电极6. 记录纸和笔四、实验步骤1. 解剖蛙心脏：将蛙心脏从体内取出，置于解剖台上，用解剖器械分离心脏的各个部分，观察心房、心室、瓣膜和心肌的结构特点。
2. 连接实验装置：将刺激电极连接到BL-420生物机能实验系统，并将电极插入蛙心脏的心肌，记录心肌电活动。
3. 观察心肌收缩：调整刺激电极的参数，观察心肌收缩与舒张的规律。
记录心肌收缩幅度、频率和持续时间。
4. 改变生理条件：通过改变实验条件（如温度、药物浓度等），观察心肌收缩与舒张的变化。
例如，降低温度可以降低心肌收缩力，增加药物浓度可以增强心肌收缩力。
5. 记录实验数据：将实验数据记录在实验记录纸上，包括心肌收缩幅度、频率、持续时间以及实验条件等。
五、实验结果与分析1. 蛙心脏解剖：观察蛙心脏的结构，包括心房、心室、瓣膜和心肌等部分。
2. 心肌收缩与舒张：通过实验观察，发现心肌收缩与舒张具有以下规律：（1）心肌收缩具有自律性，即在无外界刺激的情况下，心肌能够自主产生节律性兴奋。
（2）心肌收缩具有收缩性和舒张性，即在兴奋时收缩，在兴奋结束后舒张。
（3）心肌收缩力受生理条件影响，如温度、药物浓度等。
3. 改变生理条件对心肌收缩与舒张的影响：通过改变实验条件，发现以下规律：（1）降低温度可以降低心肌收缩力。
（2）增加药物浓度可以增强心肌收缩力。
六、实验结论1. 蛙心脏具有自律性、收缩性和舒张性，能够自主产生节律性兴奋并推动血液流动。
机能实验学实验报告本
一、实验目的1. 了解传出神经系统药物对兔瞳孔的影响；2. 掌握瞳孔大小与光反应的关系；3. 熟悉实验操作技能，提高实验观察与分析能力。
二、实验原理瞳孔是眼球的一个重要结构，其大小受神经系统的调节。
在光照条件下，瞳孔缩小，有利于光线进入眼内，提高视力；在黑暗条件下，瞳孔扩大，有利于更多的光线进入眼内，适应暗环境。
传出神经系统药物对瞳孔的影响，可以通过观察瞳孔大小变化来体现。
三、实验材料1. 实验动物：家兔；2. 实验仪器：瞳孔测量仪、显微镜、放大镜、滴管、玻璃片、棉签、生理盐水、阿托品、毛果芸香碱；3. 实验药品：阿托品、毛果芸香碱、生理盐水。
四、实验方法与步骤1. 将家兔固定在实验台上，用瞳孔测量仪测量其瞳孔直径；2. 用滴管向家兔右眼滴入生理盐水，观察瞳孔变化；3. 用滴管向家兔右眼滴入阿托品，观察瞳孔变化；4. 用滴管向家兔右眼滴入毛果芸香碱，观察瞳孔变化；5. 比较不同药物对家兔瞳孔的影响。
五、实验结果与分析1. 生理盐水滴入家兔右眼后，瞳孔直径无明显变化；2. 阿托品滴入家兔右眼后，瞳孔直径明显扩大；3. 毛果芸香碱滴入家兔右眼后，瞳孔直径明显缩小。
实验结果表明，阿托品可导致家兔瞳孔扩大，而毛果芸香碱可导致家兔瞳孔缩小。
这是由于阿托品为副交感神经阻滞剂，可抑制瞳孔括约肌的收缩，使瞳孔扩大；毛果芸香碱为副交感神经兴奋剂，可促进瞳孔括约肌的收缩，使瞳孔缩小。
六、讨论1. 本实验验证了传出神经系统药物对兔瞳孔的影响，为临床眼科疾病的诊断和治疗提供了理论依据；2. 实验过程中，应注意实验操作规范，避免对实验动物造成伤害；3. 实验结果受多种因素影响，如药物浓度、滴药时间、光照条件等，需在实验过程中严格控制。
七、结论通过本实验，我们了解了传出神经系统药物对兔瞳孔的影响，掌握了瞳孔大小与光反应的关系，提高了实验操作技能和观察与分析能力。
机能实验学实验报告影响血管生成的因素
机能实验学实验报告影响血管生成的因素机能实验学实验报告：影响血管生成的因素1. 引言血管生成是机体生物学过程中的重要事件，它在正常生长发育、组织修复和疾病进程中起着关键作用。
了解影响血管生成的因素对于深入理解疾病机制、药物研发和治疗策略的制定至关重要。
因此，本次实验旨在探究影响血管生成的主要因素，并通过实验验证其效果。
2. 实验方法2.1 实验对象本次实验使用小鼠为实验对象，选取2周龄的C57BL/6J小鼠。
2.2 实验组织将实验对象分为对照组和干预组，每组10只小鼠。
2.3 干预方法对照组：给予对照组小鼠正常饮食和生活环境，不进行任何干预。
干预组：给予干预组小鼠高脂饮食和高盐饮食，水中添加10mg/L二氧化碳，每天注射10mg/kg体重的糖皮质激素。
2.4 实验观察观察血管生成的情况，并通过以下指标进行量化和评估：- 血管密度：使用免疫组织化学染色技术检测血管标志物CD31的表达，并计算血管密度。
- 血管分叉数：观察血管分叉数目，并进行统计。
- 血管形态：通过显微镜观察血管形态的变化。
3. 实验结果经过实验观察和检测，得到以下结果：对照组小鼠血管密度为X个/mm²，血管分叉数为Y个，血管形态正常。
干预组小鼠血管密度为Z个/mm²，血管分叉数为W个，血管形态异常，血管较为粗大。
4. 实验讨论根据实验结果可以得出以下结论：1. 高脂饮食、高盐饮食和二氧化碳浓度增加可以显著促进血管生成。
2. 糖皮质激素的使用可能对血管生成产生负面影响，导致血管形态异常。
5. 实验结论本次实验验证了高脂饮食、高盐饮食和二氧化碳浓度增加是影响血管生成的因素。
糖皮质激素的使用可能对血管生成产生负面影响。
这一研究结果对于深入了解疾病的发生机制、药物的研发和治疗策略的制定具有重要的意义。
6. 参考文献- 张三，李四，王五. 血管生成的调控机制研究进展[J]. 生命科学研究, 2021, 10(1): 23-30.- Smith A, Jones B. The role of angiogenesis in tissue repair. XYZ Journal, 2019, 25(2): 45-56.以上为本次实验报告的内容，感谢阅读！。
机能学实验的实验报告
一、实验名称：离体心脏灌流实验二、实验目的：1. 了解离体心脏灌流实验的基本原理和操作步骤。
2. 观察心脏在不同药物作用下的生理反应，分析药物对心脏功能的影响。
三、实验原理：离体心脏灌流实验是通过将心脏从动物体内取出，放置在适宜的生理盐水中，通过灌流泵将生理盐水灌流心脏，模拟心脏在体内的生理活动，观察心脏在不同条件下的生理反应。
四、实验材料与仪器：1. 实验动物：家兔一只2. 仪器：灌流装置、生理盐水、氯化钾、肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品、酚妥拉明、量筒、计时器等五、实验步骤：1. 家兔处死后，迅速取出心脏，置于盛有生理盐水的培养皿中。
2. 将心脏放入灌流装置中，连接灌流泵和生理盐水。
3. 调整灌流泵的流速，使心脏在适宜的生理盐水环境中进行灌流。
4. 观察心脏的跳动情况，记录心跳次数。
5. 分别向灌流系统中加入不同药物，观察心脏的生理反应，记录心跳次数和药物浓度。
6. 比较不同药物对心脏功能的影响。
六、实验结果：1. 在正常生理盐水中，心脏跳动正常，心跳次数约为每分钟80次。
2. 加入氯化钾后，心跳次数逐渐减少，直至心跳停止。
3. 加入肾上腺素后，心跳次数明显增加，心跳次数达到每分钟150次。
4. 加入异丙肾上腺素后，心跳次数也明显增加，心跳次数达到每分钟200次。
5. 加入阿托品后，心跳次数逐渐减少，直至心跳停止。
6. 加入酚妥拉明后，心跳次数明显减少，心跳次数约为每分钟50次。
七、实验分析：1. 氯化钾是心脏的抑制剂，可导致心跳停止。
2. 肾上腺素和异丙肾上腺素是心脏的兴奋剂，可导致心跳次数增加。
3. 阿托品是心脏的抑制剂，可导致心跳停止。
4. 酚妥拉明是心脏的抑制剂，可导致心跳次数减少。
八、实验结论：通过离体心脏灌流实验，我们了解了心脏在不同药物作用下的生理反应。
实验结果表明，不同药物对心脏功能具有不同的影响，肾上腺素和异丙肾上腺素可兴奋心脏，使心跳次数增加；氯化钾、阿托品和酚妥拉明可抑制心脏，使心跳次数减少或停止。
机能实验学实验报告
机能实验学实验报告引言：机能实验学是一门涉及多学科知识和技术的综合性学科，其目的是通过实验研究，揭示事物的内在机能和规律。
本实验报告将围绕机能实验学的基本原理和实验方法展开，结合具体实验内容，介绍实验设计和实验结果，并对结果进行分析和讨论。
一、实验目的与原理：机能实验学的目的在于通过实验，验证和探究事物的机能，了解机能与物体属性之间的关系，为实际应用提供依据。
在本次实验中，我们将以电流与电阻之间的关系为例，来说明机能实验学的原理和方法。
二、实验内容与步骤：本次实验使用简单的电路，包括电源、电阻、导线和电流表，通过测量电阻和电压的变化关系，来研究电流的变化规律。
实验步骤如下：1. 搭建电路：将电源与电阻、导线和电流表连接起来，保证电路的闭合。
2. 测量电流：通过调节电压，测量不同电压下的电流值，并记录数据。
3. 测量电阻：改变电阻的大小，测量不同电阻下的电流值，并记录数据。
4. 绘制图表：根据实验数据，绘制电压、电流和电阻之间的图表，观察它们之间的关系。
三、实验结果与分析：根据实验数据，我们可以得出以下结论：1. 电流与电压之间呈线性关系：当电压增大时，电流也随之增大，呈现出线性变化的趋势。
2. 电流与电阻之间呈反比关系：当电阻增大时，电流减小，两者呈反比关系。
通过图表的绘制，我们可以清晰地看到电压、电流和电阻之间的关系。
这种关系不仅对理解电路的基本原理和规律具有重要意义，还对电气工程、通信工程等领域的应用提供了参考。
四、实验结论与意义：通过本次实验，我们验证了电流与电压之间的线性关系，以及电流与电阻之间的反比关系。
这些结论不仅对于电路设计和电工实践具有重要意义，还为实际应用中的电流控制和电阻调节提供了依据。
机能实验学作为一门综合性学科，通过实验方法的应用，能够揭示事物的内在机能和规律，对于推动科学研究和技术发展起到至关重要的作用。
通过本次实验的学习和实践，我们不仅掌握了一种基本的实验方法，还培养了实验观察、数据分析和问题解决的能力。
机能学实验报告抗惊厥
一、实验目的1. 了解抗惊厥药物的作用机制。
2. 观察不同抗惊厥药物对小鼠惊厥模型的影响。
3. 掌握抗惊厥药物筛选方法。
二、实验原理惊厥是中枢神经系统功能紊乱导致的一种急性症状，表现为全身或局部肌肉抽搐。
抗惊厥药物通过抑制中枢神经系统的兴奋性，降低惊厥阈值，从而达到预防和治疗惊厥的目的。
本实验采用小鼠作为实验动物，利用最大电休克（MES）和戊四唑（MET）诱导惊厥，观察不同抗惊厥药物对小鼠惊厥的影响。
三、实验材料1. 实验动物：健康昆明小鼠12只，体重18-22g，雌雄不限。
2. 实验药物：苯巴比妥钠、地西泮、生理盐水。
3. 实验器材：注射器、电子天平、电子显微镜、电休克仪、记录仪。
四、实验方法1. 实验分组：将12只小鼠随机分为3组，每组4只，分别为对照组、苯巴比妥钠组、地西泮组。
2. 给药：对照组注射生理盐水，苯巴比妥钠组注射苯巴比妥钠（50mg/kg），地西泮组注射地西泮（10mg/kg）。
3. 诱导惊厥：各组小鼠在给药后30分钟，采用最大电休克法诱导惊厥，记录惊厥潜伏期和持续时间。
4. 恢复观察：惊厥发作后，观察小鼠恢复情况，记录恢复时间。
五、实验结果1. 对照组：小鼠在给药后30分钟出现惊厥，惊厥潜伏期为（X±SD）min，惊厥持续时间为（Y±SD）min。
2. 苯巴比妥钠组：小鼠在给药后30分钟出现惊厥，惊厥潜伏期为（X±SD）min，惊厥持续时间为（Y±SD）min。
3. 地西泮组：小鼠在给药后30分钟出现惊厥，惊厥潜伏期为（X±SD）min，惊厥持续时间为（Y±SD）min。
六、实验讨论1. 苯巴比妥钠和地西泮均能降低小鼠的惊厥阈值，抑制中枢神经系统的兴奋性，从而减少惊厥发作的频率和持续时间。
2. 苯巴比妥钠和地西泮对小鼠惊厥的抑制作用存在差异，可能与药物的作用机制和药效学特点有关。
3. 本实验结果表明，苯巴比妥钠和地西泮均具有一定的抗惊厥作用，可作为临床治疗惊厥的药物选择。
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实验一、小肠平滑肌生理特性的观察与分析一、实验目的——1. 观察温度、乙酰胆碱、肾上腺素等药物对离体家兔小肠平滑肌的作用；2. 观察消化道平滑肌的一般生理特性及分析理化环境改变对其舒缩活动的影响。
二、实验原理消化道平滑肌和骨骼肌、心肌一样，也具有兴奋性、传导性和收缩性，有些也具有自律性。
相比之下消化道平滑肌的兴奋性低，收缩慢，伸展性大，具有紧性收缩，对化学物质、温度变化及牵刺激较敏感等特性。
小肠离体后，置于适宜的溶液中，观察其收缩活动及环境变化的影响，观察分析上述生理特性。
三、实验材料——1、实验动物：家兔2、器械、药品：电热恒温水浴锅、浴槽、力换能器(量程为25g以下)、BL-410生物记录系统、L型通气管、道氏袋、注射器、培养皿、温度计、烧杯、螺丝夹、三维调节器、台氏液、0.01%去甲肾上腺素、0.01%乙酰胆碱、1mol/L NaOH溶液、lmol/L HCl溶液、2%CaCl2溶液。
四、实验方法和步骤1、标本制备流程：①击昏家兔：用木槌猛击兔头枕部，使其昏迷。
②剖开腹腔快速取出肠管：立即剖开腹腔，找出胃幽门与十二指肠交界处，快速取长20~30cm的肠管，先将与该肠管相连的肠系膜沿肠缘剪去，置于供氧台氏液中轻轻漂洗，把肠容物基本洗净。
③制作离体肠标本：将肠管分成数段，每段长2-3cm，两端各系一条线，保存于供氧的38℃左右的台氏液中2、仪器安装与调试实验安装（如图）：恒温水浴锅控制加热，恒温工作点定在38℃。
将充满氧气的道氏袋与通气钩相连接，将肠段一端系在通气管钩上，另一端与力换能器相连。
控制通气量，使氧气从通气管前端呈单个而不是成串逸出。
仪器调试：BL-410系统的使用，选择“实验项目”中的“消化实验”选中“消化道平滑肌生理特性”。
相关参数设置的参考值：时间常数t→DC，高频滤波 F→30Hz，显速→4.00s/div，增益→100g。
用鼠标左键单击工具条上的“开始”按钮，调节参数至波形幅度、密度适当，待收缩曲线稳定后，单击记录按钮。
观察项目现象及解释1．待标本稳定后，记录小肠平滑肌收缩的对照曲线。
2．乙酰胆碱的作用用滴管吸入0.01%乙酰胆碱向灌流浴槽滴1~2滴。
观察到明显效应后，立即从排水管放出浴槽含乙酰胆碱的台氏液，加入新鲜温台氏液，由此反复3次，以洗涤或稀释残留的乙酰胆碱，使之达到无效浓度，待小肠运动恢复后进行下一项。
3．肾上腺素的作用按上述方法将0.01%肾上腺素加入浴槽1~2滴，观察小肠运动的反应。
当效果明显后，立即更换台氏液。
4．氯化钙的作用加2%CaC12溶液2~3滴入灌流浴槽，观察其反应，效果明显后迅速冲洗。
5．盐酸的作用加1~2滴1mol/L HCl溶液入浴槽，观察其反应。
6．氢氧化钠的作用在(5)基础上加等容量的1mol/L NaOH溶液入浴槽，观察其反应。
按上述方法更换台氏液，反复冲洗。
7．温度的影响将浴槽台氏液放出，注入25℃台氏液，观察平滑肌收缩有何改变，当效应明显后再换入38℃台氏液，持续一段时间后，再换入42℃台氏液，观察收缩活动的变化（亦可根据室温的具体情况选做其中的一项）。
五、注意事项——1. 实验过程中必须保证标本的供氧(通气)及浴槽台氏液的恒温(38℃)，以维持标本活性。
2. 灌流浴槽的液面高度应保持恒定。
3. 放大器零点调好后不要再移动旋钮，以免影响基线。
4. 上述各药液加入的量系参考数据，效果不明显者可以添加。
5. 每次实验效果明显后立即放掉含药液的台氏液，并冲洗多次，以免平滑肌出现不可逆反应。
6．各项处理必须有处理标记。
六、相关知识家兔小肠平滑肌以胃幽门与十二指肠交界处的肠管活动最好，对生物化学因素也较敏感，所以选取用此处肠管作标本。
七、实验讨论：1、正常情况下，我们观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动地、缓慢地收缩，但其节律性很不规则。
小肠平滑肌自律性产生的离子基础尚未完全清楚，目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。
2、在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱（Ach ）2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。
出现上述现象的机理，目前认为与消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的流有关。
乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。
前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。
这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌力增加。
3、在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。
出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。
肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌力下降。
同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌力降低；②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌力的减低。
4、在浴槽中加入2%氯化钙溶液2滴后，离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩幅度增加。
这是因为加入氯化钙后，细胞外液Ca2+浓度升高，则Ca2+流增加，使得细胞液中Ca2+浓度升高，Ca2+与钙调蛋白结合增加，促进了横桥的激活。
因而收缩力增加。
5、在浴槽中加入1mol/L盐酸溶液2滴后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。
出现这一现象，目前认为其原因在于：①细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+流减少。
② H+升高能干扰肌肉的代和肌丝滑行的生化过程： H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对Ca2+的敏感性和 Ca2+从肌质网的释放量减少。
6、在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加2滴NaOH于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动增强。
原因在于NaOH可以中和H+，改变了细胞外液的PH值，PH过高、过低，收缩幅度及力都会降低，最适PH时收缩效果最好。
7、浸浴小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。
因为肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，由于代水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。
有时可能会见到基线先上移后下降的现象。
这是因为降温本身对肠管是一种刺激，也可短暂地加强代活动，所以肌力升高。
当温度高于40℃时，由于酶活性提高，各离子通道活性增加，使得基线上移，收缩频率增高，幅度增加。
当然，如果台氏液温度过高（50℃以上），可因蛋白变性，使肠管收缩功能消失。
八、结论：1、消化道平滑肌具有自律性，但其收缩缓慢，节律性不规则。
2、消化道平滑肌具有一定的紧性。
3、消化道平滑肌的活动易受温度、PH值及其它化学因素、药物因素的影响。
【基本原理】哺乳动物的胃肠平滑肌具有自动节律性收缩、伸展性、紧性和对理化刺激较敏感等生理特性。
这些特性对维持消化管一定压力，保持胃肠等一定的形态和位置，适合于消化管容物的理化变化具有生理意义。
在整体受中枢神经系统和体液因素的调节。
本实验观察及记录哺乳动物等离体肠段的一般特性及在一些药物作用下引起的各种效应。
实验二、化学因素对心脏活动的影响一、实验目的——1. 理解K+，Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。
2. 掌握离体心脏标本的制备方法。
3. 记录信号同时打标记的方法。
4. 观察环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。
二、实验原理——1. 心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。
在体心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。
2. 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间，可保持节律性收缩和舒。
改变任氏液的组成成分，心脏的活动就会受到影响。
三、实验讨论——由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。
1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。
这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。
2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。
心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++浓度呈正比。
用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。
3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒状态。
因为细胞外K+浓度增高时，导致（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++流减少，收缩力减弱。
当细胞外K+浓度显著增高时，膜外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小(膜达—55mv左右时，Na+通道失活)，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒状态。
长时间用，心脏最终会停止收缩。
4.用高Ca++任氏液灌流蛙心时，心收缩力增强，舒不完全，以致收缩基线上移。
在Ca++，浓度高的情况下，会停止在收缩状态，这种现象称之为”钙僵”。
心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度高低有关。
当钙离子浓度升高到一定水平(10-5M) 时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++，就引起了肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发了肌丝滑行，肌纤维收缩。
当钙离子浓度降低至10-5M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒，如果钙离子浓度持续升高，钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，致使心肌持续收缩(钙僵)。
5. 向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。
其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。