2020年脑卒中规范化诊治简明手册18.卒中后抑郁和睡眠障碍
2020卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识(完整版)
2020卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识（完整版）卒中相关睡眠障碍（SSD）是卒中后常见症状，临床多见却易被忽视。
《卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识》，对于各种类型SSD的评估及管理提出推荐意见，以期对SSD的临床规范化处理起到一定的指导作用。
卒中相关睡眠障碍的定义和分类鉴于目前对卒中患者出现的睡眠障碍尚无明确定义，因此本共识结合文献研究，经过专家讨论，提出SSD的概念。
它是指在卒中后首次出现或卒中前已有的睡眠障碍在卒中后持续存在或加重，并达到睡眠障碍诊断标准的一组临床综合征。
考虑到卒中与睡眠障碍实际出现的可能时间顺序，SSD实际上包括两种类型：卒中后睡眠障碍和卒中伴随睡眠障碍（即既往睡眠障碍在卒中后持续存在或加重）。
本共识涉及的卒中类型包括短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、脑梗死和脑出血。
睡眠障碍类型包括失眠、日间思睡（excessive daytime sleepiness，EDS）、睡眠呼吸障碍（sleep disordered breathing，SDB）、阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleep apnea，OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea，CSA）或混合性睡眠呼吸暂停、快速眼动睡眠期行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder，RBD）、不宁腿综合征（restless leg syndrome，RLS）/睡眠中周期性肢体运动（periodic limb movements of sleep，PLMS）、昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍（circadian rhythm sleep-wake disorders，CRSWDs）。
卒中相关睡眠障碍流行病学睡眠障碍在一般人群中患病率为21%，而SSD患病率国外报道为44%~78%，国内报道为62%~80%。
2020卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识(完整版)
2020卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识（完整版）卒中相关睡眠障碍（SSD）是卒中后常见症状，临床多见却易被忽视。
《卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识》，对于各种类型SSD的评估及管理提出推荐意见，以期对SSD的临床规范化处理起到一定的指导作用。
卒中相关睡眠障碍的定义和分类鉴于目前对卒中患者出现的睡眠障碍尚无明确定义，因此本共识结合文献研究，经过专家讨论，提出SSD的概念。
它是指在卒中后首次出现或卒中前已有的睡眠障碍在卒中后持续存在或加重，并达到睡眠障碍诊断标准的一组临床综合征。
考虑到卒中与睡眠障碍实际出现的可能时间顺序，SSD实际上包括两种类型：卒中后睡眠障碍和卒中伴随睡眠障碍（即既往睡眠障碍在卒中后持续存在或加重）。
本共识涉及的卒中类型包括短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、脑梗死和脑出血。
睡眠障碍类型包括失眠、日间思睡（excessive daytime sleepiness，EDS）、睡眠呼吸障碍（sleep disordered breathing，SDB）、阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleep apnea，OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea，CSA）或混合性睡眠呼吸暂停、快速眼动睡眠期行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder，RBD）、不宁腿综合征（restless leg syndrome，RLS）/睡眠中周期性肢体运动（periodic limb movements of sleep，PLMS）、昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍（circadian rhythm sleep-wake disorders，CRSWDs）。
卒中相关睡眠障碍流行病学睡眠障碍在一般人群中患病率为21%，而SSD患病率国外报道为44%~78%，国内报道为62%~80%。
脑卒中后抑郁临床诊疗指南
㊃指南与共识㊃脑卒中后抑郁临床诊疗指南河南省卒中学会卒中后心理与情感障碍分会河南省医师协会精神科分会河南省心理卫生协会C l i n i c a l d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t g u i d e l i n e s f o r p o s t-s t r o k e d e p r e s s i o nB r a n c ho f P o s t S t r o k eP s y c h o l o g i c a l a n dE m o t i o n a lD i s o r d e r s o f H e n a nS t r o k eA s s o c i a t i o nP s y c h i a t r i cB r a n c ho f H e n a nM e d i c a lA s s o c i a t i o nH e n a nM e n t a lH e a l t hA s s o c i a t i o nd o i:10.3969/j.i s s n.1672-187X.2020.03.054ʌ中图分类号ɔR743,749.4㊀ʌ文献标识码ɔA㊀㊀脑卒中后抑郁(p o s t-s t r o k ed e p r e s s i o n,P S D)是特指发生于脑卒中后,临床表现为脑卒中的各种躯体症状,并出现以情绪低落㊁精神运动迟滞㊁兴趣减退为主要特征的一类情感障碍综合征,属于继发性抑郁[1]㊂根据疾病分类学,P S D 为抑郁的一种特殊类型,目前尚无明确的概念和诊断标准㊂‘国际疾病分类“第10版(I C D-10)将其归属为器质性心境障碍[2],‘美国精神障碍诊断和统计手册“第5版(D S M-V)将其归入 由于其他躯体疾病所致抑郁障碍 [3],‘中国精神障碍分类与诊断标准“第3版(C C M D-3)把其归入脑血管病所致精神障碍[4]㊂P S D是脑卒中患者常见且可治疗的并发症之一,流行病学资料显示,P S D在脑卒中后5年内综合发生率为31%[5]㊂P S D可以发生在脑卒中后急性期(<1个月)㊁中期(1个月~6个月)和恢复期(>6个月),发生率分别为33%㊁33%和34%[1]㊂大量研究发现,P S D与脑卒中的不良预后密切相关,如未及时发现和治疗,不仅可以延长住院时间,还将影响脑卒中后患者神经功能的恢复和回归社会的能力,甚至导致死亡率升高[6-8],也是P S D患者最主要的自杀原因之一㊂因此,早期识别㊁准确诊断和及时治疗具有十分重要的临床意义[9]㊂1病因及发病机制㊀㊀P S D发病机制较为复杂,目前具体机制尚不清楚,认为多种因素参与其病因形成,包括遗传㊁生物机制㊁心理及社会因素[10]㊂1.1遗传机制㊂有研究显示,有抑郁个人和(或)家族病史可能是P S D的危险因素之一[11]㊂一项中国P S D患者的基因研究发现,5-羟色胺(5-H T)2C受体基因与男性P S D严重程度呈强相关,表明5-H T2C受体基因变异可能是中国人群编写专家组主编:宋景贵(新乡医学院第二附属医院)编写成员:(按姓氏笔画排序):㊀㊀王长虹(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀吕路线(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀李文强(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀张朝辉(新乡医学院第一附属医院)㊀㊀韩永凯(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀穆俊林(新乡医学院第二附属医院)P S D的致病机制之一[12]㊂1.2生物机制㊂研究认为P S D是一种器质性情感障碍,其神经生物学基础主要是因为5-H T㊁去甲肾上腺素(N o r e p i-n e p h r i n e,N E)和多巴胺(D A)系统的失衡,在P S D患者的血清和脑脊液中也能发现5-H T明显减少[13]㊂ 胺类递质失衡 假说认为P S D的发生是由于脑卒中后脑内某些与胺类递质相关部位的损伤所致,如来自于脑干,尤其是中脑的上行投射纤维,经过丘脑和基底节,最后达到额叶皮层㊂这些纤维遭到破坏后导致了生物胺类递质,如5-H T㊁N E和D A 数量减少或生物活性降低,最后导致抑郁症状的发生[14]㊂P S D与脑卒中病灶部位的相关性一直是研究和争论的热点㊂多数研究认为[15-16],人类左侧大脑半球与抑郁症状的发生明显相关,并提出左额叶和基底节区域的损伤是P S D发生的关键部位,病灶距离额极越近,P S D发病率越高,抑郁症状越严重[17]㊂一项以磁共振成像(M a g n e t i cR e s o n a n c e I m a g i n g, M R I)为基础的中国患者队列研究发现[18],P S D患者额颞叶和内囊区梗死发生率更高,但是左右两侧大脑半球并无差异㊂脑卒中后脑损害的病灶大小㊁数量与P S D的发生率和严重性相关㊂丘脑㊁基底节及深部白质慢性腔梗病灶的累及是更为重要的P S D预测因子[19]㊂1.3社会心理因素㊂P S D的发病机制中,生物-心理-社会模式被广泛接受㊂脑卒中的突然发生,使患者日常生活能力降低,神经功能缺损,社会和经济环境发生改变,导致患者出现心理应激障碍,心理平衡失调,可能诱导P S D的发生发展㊂研究表明创伤后应激障碍在脑卒中患者中非常常见,它与患者对脑卒中的主观感受相关,且伴随着抑郁或者焦虑样症状,它的发生与P S D患者神经递质如5-H T㊁N E等改变有关[20]㊂1.4其他因素㊂高龄和女性是脑卒中及其预后的重要预测因素㊂当前多数研究从老年人独居㊁神经退行性病变引发的语言障碍及年龄相关并发症等解释老年因素对P S D的影响[21]㊂女性罹患P S D的概率为男性的两倍㊂男性P S D与社交功能和日常生活功能受损相关,女性与既往诊断为心理障碍和认知功能损害相关[22]㊂2临床表现2.1P S D的临床表现多样,除了脑卒中典型的躯体症状外,抑郁症状一般分为核心症状和非核心症状㊂㊀㊀核心症状:(1)大部分时间内总是感到不开心㊁闷闷不Ⅰ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3乐,甚至痛苦;(2)兴趣及愉快感减退或丧失,对平时所爱好㊁感兴趣的活动或事情不能像以往一样愿意去做并从中获得愉悦;(3)易疲劳或精力减退,每天大部分时间都感到生活枯燥无意义,感到度日如年,经常想到活在世上没有什么意义㊁甚至生不如死,严重者有自杀倾向㊂㊀㊀非核心症状:(1)生理症状,如体重减轻㊁入睡困难㊁睡眠浅多梦㊁易惊醒和早醒㊁不明原因疼痛㊁食欲减退或亢进㊁性欲减退等;(2)可伴紧张不安㊁焦虑和运动性激越等;(3)其他症状,如犹豫不决㊁自我评价降低㊁自责㊁自罪㊁无价值感㊁自杀和自伤㊁注意力下降㊂高龄P S D 患者常常以抑郁情绪㊁认知能力下降㊁睡眠障碍㊁焦虑为突出症状㊂2.2根据抑郁症状严重程度分为轻度P S D 和重度P S D ㊂㊀㊀轻度P S D :表现为悲伤㊁睡眠障碍㊁注意力不集中㊁精神活动能力减退㊁思虑过度㊁兴趣下降㊁失望㊁沮丧㊁多疑㊁易激怒等㊂㊀㊀重度P S D :除轻度P S D 症状外,还有紧张㊁焦虑㊁恐惧㊁哭泣㊁入睡困难㊁早醒㊁体重减轻㊁食欲下降㊁兴趣丧失㊁少语㊁少动㊁自悲㊁绝望㊁自责㊁幻觉㊁妄想㊁厌世㊁自杀意念等㊂2.3P S D 还具有以下临床特点㊂(1)患者一般并不主动叙述或掩饰自己情绪的不良体验,而多以失眠㊁疼痛㊁消化道症状㊁流泪㊁遗忘等躯体症状为主诉;(2)有些表现为依从性差,导致脑卒中症状加重或经久不愈;(3)由于P S D 患者常伴随一定程度的认知功能损害,可表现为执行功能减退㊁记忆力下降㊁注意力不集中等;(4)P S D 患者的症状多为轻中度,常伴发焦虑或躯体化症状㊂㊀㊀值得注意的是,由于不少P S D 患者存在症状不典型或交流障碍,故诊疗过程中的 察言观色 尤为重要㊂医师应仔细观察患者的言谈举止和面部表情,以觉察患者内心的情感活动㊂如发现患者愁眉苦脸㊁叹息,流露出悲观㊁自责和绝望等表情时,即使患者口头上未明确有情绪低落㊁兴趣减退等明显的抑郁症状,也应高度警惕其为P S D 患者㊂如果发现患者有可能的抑郁症状,则需要更多的时间耐心与患者交谈,并参照抑郁症状评估量表进行评估,以免漏诊或误诊,必要时转诊精神科进行专科诊断和治疗㊂3辅助检查3.1影像学检查㊂通过C T 或M R I 等检查确诊为脑卒中㊂3.2生物学检测㊂(1)血浆㊁脑脊液单胺类神经递质测定㊂脑卒中患者在发病3周后血浆㊁脑脊液单胺类神经递质水平开始下降,P S D 患者下降更为明显,且递质水平与抑郁程度呈负相关㊂(2)血浆中同型半胱氨酸浓度水平测定㊂P S D 患者血清中同型半胱氨酸的表达水平高于脑卒中患者㊂(3)地塞米松抑制试验(D S T )㊂标准D S T 方法,在第1天23:00采集空腹静脉血测定血浆皮质醇基础浓度,次日给受试者口服地塞米松1m g ,分别于服药后9h ㊁17h ㊁24h 测定皮质醇含量,如ȡ5μg/d l ,即判定为D S T 阳性㊂目前认为P S D 患者N E ㊁5-H T 等递质水平低下可致下丘脑-垂体-肾上腺(H P A )轴异常致P S D 脱抑制而呈阳性㊂(4)血清C -反应蛋白(C R P )测定㊂脑卒中患者早期血清C R P 水平可作为P S D 发生及其严重程度的重要预测因子㊂(5)促甲状腺素释放激素抑制试验(T h y r o t r o p i n -r e l e a s i n g H o r m o n eS u p pr e s s i o n T e s t ,T R H S T )㊂T R H S T 被认为是抑郁障碍的生物学指标㊂试验方法为先采集空腹静脉血测定基础促甲状腺素(T S H ),然后静脉注射500m g 促甲状腺素释放激素(T R H ),分别于注射后15m i n ㊁30m i n ㊁60m i n 及90m i n 测定T S H ㊂正常人在注射T R H 后血清中T S H 含量提高(10~29)m I U /m l ,而抑郁障碍患者对T R H 的反应则较迟钝(上升低于7m I U /m l ),其异常率可达到25%~70%,女性患者的异常率更高㊂3.3神经电生理检查㊂(1)事件相关电位研究P 300测定㊂主要用于评估P S D 患者的认知功能损害程度,可早期发现P S D 患者的认知功能异常㊂P S D 患者P 300潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,认知功能损害更为明显㊂(2)睡眠多导图(P S G )测定㊂通过睡眠结构的分析判定P S D 患者睡眠障碍严重程度㊂P S D 患者P S G 测定睡眠潜伏期较脑卒中患者延长,觉醒次数增多,浅睡眠比例增加,睡眠效率降低,其睡眠功能障碍更为突出㊂(3)交感神经皮肤反应(S S R )测定㊂通过交感神经传导通路的传导情况判定P S D 患者是否存在自主神经功能紊乱及其严重程度㊂P S D 患者S S R 测定潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,自主神经功能障碍更为常见㊂(4)探究性眼动分析(E E M )测定㊂通过眼球的活动轨迹评估患者的注意与记忆功能,P S D 患者与脑卒中患者相比,凝视点减少,反应评分降低,注意与记忆功能明显受损㊂3.4心理学评估㊂常采用 90秒四问题提问法 进行快速筛查(见表1)㊂由于评估P S D 的最佳时间尚未确定,故P S D 筛查建议在脑卒中后的多个不同阶段进行㊂特别是在病情反复(如急性加重或经久不愈)或治疗地点变更(如从急性治疗地点到康复治疗地点或在回归社会前)的时候,重复筛查是十分必要的㊂在筛查过程中,还应对P S D 的风险因素进行评估,包括脑卒中后生存状态㊁功能依赖㊁认知损害㊁既往抑郁史㊁日常生活自理能力等,若有2个及以上的风险因素则容易发生P S D ㊂表1㊀90秒四问题提问法问题阳性过去几周(或几个月)是否感到无精打采㊁伤感或对生活的乐趣少了?是除了不开心之外,是否比平时更悲观或想哭?是经常有早醒吗?(事实上并不需要那么早醒来,评价标准是每月超过1次)是近来是否经常想到活着没意思?是㊀㊀注:回答 是 判定为阳性㊂如果回答均为阳性,则需进一步的量表评估㊂㊀㊀对于经以上筛查后判定为阳性的脑卒中患者,需进一步进行相关抑郁量表评估,以判断抑郁症状严重程度,指导临床诊断和治疗㊂常用心理评估量表包括汉密顿抑郁量表(H a m i l t o nd e p r e s s i o nr a t i n g se a l e ,HAM D )㊁蒙哥马利抑郁Ⅱ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s ,M a y 2020,V o l 26,N o .3评定量表(M o n t g o m e r y-A s b e r g D e p r e s s i o n R a t i n g S c a l e, MA D R S)等㊁Z u n g抑郁自评量表(Z u n g S e l f-R a t i n g D e p r e s-s i o nS c a l e,S D S)㊁B e c k抑郁自评量表(B e c kD e p r e s s i o nI n-v e n t o r y,B D I)等[23]㊂㊀㊀H A M D由H a m i l t o n于1960年设计制定,效度为0.65~ 0.90,是临床上应用较为普遍的抑郁症状他评量表㊂HAM D 有17项㊁21项和24项版本,主要对7类因子进行评估:焦虑/躯体化㊁体重㊁认识障碍㊁阻滞㊁睡眠障碍㊁绝望感㊁日夜变化㊂HAM D-17项版本评分标准:总分<7分提示正常, 7分~17分提示可能有抑郁(轻度抑郁),17分~24分提示肯定有抑郁(中度抑郁),>24分提示严重抑郁(重度抑郁)㊂㊀㊀MA D R S是临床上应用广泛的抑郁症状他评量表之一,效度较高(0.80~0.90)㊂该量表评分相对简单,但对患者的症状变化较敏感,可以反映抗抑郁治疗的效果,监测患者的病情变化㊂量表共10项,总分60分,评分越高,抑郁程度越严重㊂MA D R S评分标准:总分<12分提示无抑郁症状, 12分~22分提示轻度抑郁,22分~30分提示中度抑郁,ȡ30分提示重度抑郁㊂㊀㊀S D S可用于抑郁患者的初筛㊁情绪状态评定及调查等㊂该量表分四组特异性症状:精神性情感障碍㊁躯体性障碍㊁精神运动障碍和抑郁的心理障碍㊂量表共20项,每项分数相加为总粗分,总粗分乘以1.25取其整数部分可得标准分㊂S D S总粗分的正常上限为41分,分值越低状态越好㊂评分标准:标准分<53分为无抑郁,53分~62分提示轻度抑郁, 63分~72分提示中度抑郁,ȡ73分提示重度抑郁㊂㊀㊀B D I是临床常用的抑郁症状自评量表㊂本量表共21项,总分63分㊂评分越高,抑郁倾向越明显或症状程度越严重㊂评分标准:<11分提示正常,11分~16分提示轻度抑郁乱,17分~20分提示临床临界抑郁,21分~30分提示中度抑郁,ȡ31分提示严重抑郁㊂4诊断要点㊀㊀对本病的诊断应依据脑卒中和抑郁症的双重标准,以脑卒中病史为前提㊂P S D诊断包括定性诊断和定量评定两部分㊂定性诊断分型依据世界卫生组织(WHO)公布的‘I C D-10精神与行为障碍分类“㊁D S M-V和我国结合实际情况制定颁布的C C M D-3㊂对于初步符合定性诊断的患者,还可配合神经心理评估量表进行抑郁程度的定量评定㊂㊀㊀参考国内外的P S D结构化诊断标准,结合神经科㊁精神科相关领域专家的临床经验,总结了P S D的诊断标准,供神经科医师作为临床参考㊂推荐P S D诊断标准:同时满足以下条件的患者,我们诊断为P S D:㊀㊀A.至少出现以下3项症状(同时必须符合第1项或第2项症状中的一项),且持续1周以上㊂①经常发生的情绪低落(自我表达或者被观察到);②对日常活动丧失兴趣,无愉快感;③精力明显减退,无原因的持续疲乏感;④精神运动性迟滞或激越;⑤自我评价过低,或自责,或有内疚感,可达妄想程度;⑥缺乏决断力,联想困难,或自觉思考能力显著下降;⑦反复出现想死的念头,或有自杀企图/行为;⑧失眠,或早醒,或睡眠过多;⑨食欲不振,或体重明显减轻㊂㊀㊀B.症状引起有临床意义的痛苦,或导致社交㊁职业或其他重要功能方面的损害㊂㊀㊀C.既往有脑卒中病史,且多数发生在脑卒中后1年内㊂㊀㊀D.排除某种物质(如服药㊁吸毒㊁酗酒)或其他躯体疾病引起的精神障碍(例如适应障碍伴抑郁心境,其应激源是一种严重的躯体疾病)㊂㊀㊀E.排除其他重大生活事件引起精神障碍(例如离婚/丧偶)㊂㊀㊀(备注:如果A项中,患者出现了5个以上的症状,且持续时间超过2周,我们可考虑为重度P S D㊂)5鉴别诊断㊀㊀P S D与其他伴有抑郁症状的疾病鉴别时,详细询问病史,完善躯体㊁神经系统检查及必要的辅助检查十分重要㊂需鉴别的疾病主要有以下几种:5.1抑郁障碍㊂P S D与抑郁障碍进行鉴别,需明确抑郁情绪出现前是否有脑卒中病史,脑卒中是P S D的发病基础,又是抑郁情绪发生的心理诱因㊂P S D大多可随肢体功能恢复及对生活环境的逐渐适应而有所好转,表现为一定的自限性,经药物治疗后大多不易复发,而抑郁障碍患者的内心体验则与环境不相称,且治疗后易复发㊂㊀㊀临床常见抑郁障碍有内源性抑郁㊁反应性抑郁㊁精神病性抑郁及癫痫病理性心境恶劣㊂(1)内源性抑郁㊂存在下列症状之一者,应考虑内源性抑郁的可能:既往有躁狂或抑郁发病史;家族中有躁狂或抑郁病史;本次病程过程中有躁狂表现;有精神运动性抑制;早醒或症状有昼轻暮重的变化;内脏功能低下,食欲减退或体重减轻,而无躯体疾病的存在;自罪观念,任何幻想或妄想;严重的自杀企图或多次自杀未遂㊂(2)反应性抑郁㊂急性起病,病程不超过半年;有明显的环境因素诱发,且症状与环境因素有关;精神创伤常萦绕于脑际,难以摆脱,多怨天尤人,很少责备自已;无明显精神运动性抑制;失眠多为入睡困难,无早醒和昼轻暮重的特点㊂(3)精神病性抑郁㊂早期可伴有抑郁症状,但逐渐发展的抑郁情绪则被情感淡漠或平淡所取代,妄想内容也较荒谬㊂(4)癫痫病理性心境恶劣:骤起骤停㊂持续时日较短,缺乏典型的情感低落和精神运动性抑制症状㊂以紧张㊁恐惧和烦闷为主㊂5.2药源性抑郁㊂不少老年人常用的药物如利血平㊁氟桂利嗪㊁西咪替丁㊁普萘洛尔㊁左旋多巴㊁金刚烷胺㊁地西泮㊁胍乙啶㊁胰岛素㊁类固醇等也会引起抑郁㊂详细询问服药史可以鉴别㊂5.3老年抑郁障碍㊂此类患者家族史阳性者较少见,神经科病变及躯体疾病所占比重大,认知损害严重,主诉躯体不适多,疑病观念强烈;患者的体重变化㊁早醒㊁性欲减退㊁精力缺乏等除与疾病本身原因有关外,与年龄因素也存在一定关系;部分老年抑郁障碍患者会以易激惹㊁攻击㊁敌意为主要表现;失眠㊁食欲减退明显;情绪脆弱㊁波动性大;忧伤的情绪往往不能被很好地表达;自杀观念常常不会清楚地表露,如患者可能会说 打一针让我死吧! 却否认自己有自杀的念头㊂Ⅲ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3在诊断分类上,值得重视的是继发性抑郁占了相当比例㊂常见可引起抑郁的躯体疾病依次是:心脏疾病㊁甲状腺疾病㊁恶性肿瘤㊁肾上腺疾病㊁代谢失调疾病等㊂依靠详细的病史㊁躯体检查㊁神经系统检查及其他辅助检查,有助于鉴别诊断㊂5.4痴呆㊂痴呆患者可伴有抑郁情绪,尤其轻㊁中度痴呆患者常见情感症状,而在重度痴呆中则少见(可能是重度痴呆患者情感症状难以识别的缘故);突出症状为认知功能下降;有定向力障碍㊁自知力障碍㊁社会活动障碍㊁有人格改变,可伴有幻觉㊁妄想或激越等精神行为异常症状;P S D患者往往伴有认知功能损害,但以抑郁情绪为突出症状㊂通过详细询问病史㊁神经系统检查㊁头颅C T㊁M R I及其他辅助检查,有助于鉴别㊂6治疗6.1治疗总则㊂P S D既与脑卒中脑损害及伴随的认知损害㊁功能残疾㊁生活质量下降等有关,又与既往情感障碍病史㊁人格特征㊁应对方式㊁社会支持等社会心理因素有关,临床常用的治疗方法包括药物治疗㊁心理治疗㊁物理治疗以及康复训练等,以期达到最佳治疗效果㊂在参照循证医学证据的同时,充分遵循个体化治疗原则,并考虑风险因素及患者(家属)意愿等选择治疗手段及治疗药物㊂应注意监控和评估治疗的依从性㊁疗效㊁不良反应及症状复发的可能性㊂㊀㊀P S D患者如出现以下情况之一,建议请精神科医师会诊或转诊精神科治疗:①重度P S D;②伴有自杀风险㊁自杀想法和(或)自杀行为;③治疗效果不明显如复发性抑郁㊁难治性抑郁或抑郁症状迁延难治等;④伴有精神病性症状㊂除了对脑血管病常规的治疗措施外,对P S D的治疗应注重个体化㊁早期干预及联合治疗的原则㊂6.2心理治疗㊂所有脑卒中患者都应获得个体化的心理支持㊁健康教育等㊂研究表明,缺乏社会支持可能预示着P S D 的持续时间延长㊂P S D症状较轻且不伴认知与交流障碍者可考虑单一心理治疗,症状较重严重影响脑卒中康复㊁日常生活㊁社会功能者以及心理治疗疗效不佳者,可考虑药物治疗和(或)联合心理治疗㊂认知行为治疗㊁动机性访谈和问题解决疗法,可用于用药依从性差㊁药物应答不良或不宜药物治疗的P S D患者,对此类患者心理治疗当属首选[24]㊂研究表明,在选择药物的同时积极地配合心理疗法将可以获得更好的疗效[25]㊂心理治疗可调动神经-内分泌㊁神经-免疫等途径潜能,唤醒适应机制,唤起患者的积极情绪,发挥心理防御作用,改善和消除抑郁症状,尽早进行效果更好㊂同时引导患者加强身心锻炼,积极联合药物治疗,促进神经功能的恢复㊂心理治疗对P S D中的心因性抑郁效果较好㊂㊀㊀目前常用的心理治疗方法有认知行为治疗㊁森田疗法㊁松弛疗法㊁音乐治疗㊁人际动力㊁正念疗法㊁家庭疗法等,同时可联合加强护理㊁提高家庭社会支持等方法㊂常用简单易行的心理治疗方法:(1)放松治疗:穆俊林等研究显示,放松治疗对P S D有一定疗效[26]㊂患者于每日晨间护理后,在心理医师指导下采取舒适姿势靠坐于沙发上(周围环境要求安静㊁整洁㊁光线柔和),轻闭双眼,身体尽量放松,同时嘱患者双手握拳并深吸气10s后松拳㊁缓慢呼气,反复训练5次~8次;随后进行全身肌肉紧张㊁放松练习,练习过程中患者注意力要集中,先从手部开始,然后是上肢㊁肩部㊁头部㊁颈部㊁胸部㊁腹部㊁臀部㊁下肢直至双脚,按上述顺序对各部位肌群进行先紧张㊁后放松练习,最后嘱患者全身放松;治疗时告知患者在紧张㊁放松练习中认真体会肌肉放松的感觉,从而学会如何保持放松状态;然后根据患者实际情况,嘱其按照指导语在头脑中想像一副美好的画面,使患者治疗后感觉神清气爽㊂每日训练1次,每次20m i n,治疗6周为1个疗程㊂(2)音乐治疗:音乐治疗属于现代医学模式中的医学㊁心理学㊁社会学㊁物理学㊁美学等学科交叉结合形成的一项新型疗法㊂音乐治疗选曲因人而异,让患者全身心进入自然状态,从而消除抑郁情绪㊂但音乐疗法受患者文化素养㊁受教育程度㊁个人修养等限制,此疗法仅作为P S D患者康复的支持治疗㊂6.3物理治疗㊂常用物理治疗方法有重复经颅磁刺激治疗及无抽搐电休克疗法(M E C T),另外还有经颅直流电刺激㊁迷走神经刺激㊁深部脑刺激㊁磁休克治疗和光照治疗等㊂重度抑郁㊁难治性患者可采用M E C T治疗㊂㊀㊀重复经颅磁刺激治疗:重复经颅磁刺激是美国食品药品监督管理局(F D A)批准的抑郁障碍治疗方法,研究显示重复经颅磁刺激治疗P S D有效[27-28]㊂采用标准蝶型双线圈,磁场强度为2.2T㊂治疗时要求患者取舒适体位并保持全身放松,将其下颚置于固定支架上,调整磁刺激线圈位置使其中心位于左前额叶背外侧并与头皮相切㊂设定磁刺激频率为10H z,磁刺激强度为90%运动阈值,单个序列持续刺激时间为4s,每天刺激20个序列,每周治疗3次,连续治疗8周㊂㊀㊀M E C T:患者仰卧于治疗床上,检查口腔,摘除义齿,解开衣带领扣;治疗前静脉注射阿托品0.25m g~1m g,心率50次/m i n以下用1m g,(50~100)次/m i n用0.5m g, (100~125)次/m i n用0.25m g;静脉注射麻醉剂(常用2.5%硫喷妥钠㊁丙泊酚㊁依托咪酯等),丙泊酚(1~1.5)m g/k g,静脉注射时应缓慢,以诱导麻醉至睫毛反射迟钝,对呼唤无反应,嗜睡状态时即可;氯化琥珀胆碱(1~1.2)m g/k g, 10s静脉注射完毕,注射后1m i n即可见自睑面口角至胸腹四肢的肌束抽动,约3m i n全身肌张力下降,腱反射(膝㊁踝)消失,自主呼吸停止,此时为通电的最佳时机;氯化琥珀胆碱一般用量为50m g左右㊂麻醉后期将涂有导电糊的电极紧贴在患者头部两颞侧,或单侧大脑非优势半球的顶颞侧㊂电流为90m A~130m A,通电时间为2s~4s,患者出现面肌㊁口㊁角㊁眼轮匝肌㊁手指和足趾轻微抽动,此即为有效发作;通电结束后,在睑面部和四肢肢端抽搐将停止时,用活瓣气囊供氧并行加压人工呼吸,约5m i n~10m i n,自主呼吸恢复后,拔除静脉针头㊂M E C T治疗的关键是掌握好肌肉松弛剂的剂量,麻醉药量和通电量㊂疗程一般为6次~12次㊂6.4康复治疗㊂包括运动康复训练㊁物理康复㊁中医传统康复疗法㊁高压氧治疗等㊂高压氧治疗脑卒中时,可在短时间内提高脑组织氧分压,改善脑组织的新陈代谢,有效地建立侧支循环,降低血液黏度,消除及减缓血栓形成,从而解除脑Ⅳ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3。
中国急性脑卒中诊治指南脑卒中后睡眠障碍的管理
中国急性脑卒中诊治指南脑卒中后睡眠障碍的管理睡眠是人体休息和修复的重要过程，在脑卒中后的康复中，睡眠障碍成为一种常见的并发症。
正确管理脑卒中后睡眠障碍对于患者的康复至关重要。
为此，中国急性脑卒中诊治指南提供了一系列管理策略和建议。
本文将介绍这些策略，并探讨其在脑卒中后睡眠障碍管理中的应用。
一、睡眠障碍的分类和诊断根据中国急性脑卒中诊治指南，睡眠障碍主要分为三类：入睡障碍、睡眠维持障碍和醒来过早。
入睡障碍是指难以入睡或入睡时间延长，睡眠维持障碍是指睡眠中频繁醒来或难以重新入睡，醒来过早是指醒来后无法再次入睡。
诊断睡眠障碍应综合考虑患者的主观感受和客观测量数据，如睡眠日志和睡眠监测记录。
二、非药物治疗策略中国急性脑卒中诊治指南强调非药物治疗策略在脑卒中后睡眠障碍的管理中的重要性。
以下是一些常见的非药物治疗策略：1. 睡眠环境的调整：保持安静、舒适、温度适宜的睡眠环境，避免光线刺激和噪音干扰。
2. 睡眠卫生教育：教育患者建立规律的睡眠时间和睡前习惯，如避免午睡和过度使用电子设备。
3. 行为治疗：采用行为治疗技术，如睡前放松练习、认知行为治疗等，改善睡眠质量。
4. 体育锻炼：适度的体育锻炼有助于改善睡眠质量，但应避免剧烈运动和晚间锻炼。
5. 心理支持和心理治疗：提供情绪支持和心理咨询，帮助患者缓解焦虑和压力，促进睡眠。
三、药物治疗策略药物治疗可以考虑在非药物治疗无效或不适用的情况下使用。
中国急性脑卒中诊治指南提供了一些常用的药物治疗策略：1. 催眠药物：短期使用催眠药物，如苯二氮䓬类药物和非苯类药物，用于帮助患者入睡和改善睡眠质量。
2. 抗抑郁药物：对于伴有抑郁症状的脑卒中患者，可以考虑使用抗抑郁药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。
3. 抗焦虑药物：对于伴有焦虑症状的脑卒中患者，可以考虑使用抗焦虑药物，如苯二氮䓬类药物和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。
四、康复治疗策略康复治疗在脑卒中后睡眠障碍的管理中发挥着重要作用。
中国卒中后抑郁障碍规范化诊疗指南
中国卒中后抑郁障碍规范化诊疗指南
《中国卒中后抑郁障碍规范化诊疗指南》
（1）在同样的1周时期内，出现3个或以上的下列症状，表现出与先前功能相比不同的变化，其中至少1项是抑郁心境。
a)几乎每天或每天的大部分时间都言语减少（不想说话）；
b)几乎每天都易疲乏和精力减退；
c)几乎每天或每天的大部分时间都心境抑郁，主观描述及他人观察均可；
d)几乎每天都失眠、早醒或睡眠过多；
e)几乎每天或每天的大部分时间都感到自己能力下降；
f)反复出现自杀的念头或有自杀、自伤行为；
g)几乎每天或每天的大部分时间都感觉自己好不了；
h)几乎每天都比平常容易生气激动。
（2）这些症状引起临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。
（3）这些症状的发生、发展，及病程与脑血管疾病密切相关。
（4）这种抑郁发作的出现不能更好地用适应障碍伴抑郁心境、分裂性情感障碍、精神分裂症、神经分裂症样障碍、妄想障碍或其他特定的或未特定的精神分裂症谱系及其他精神病性障碍来解释。
（5）从无躁狂发作或轻躁狂发作。
脑卒中诊断标准最新指南2020
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2020年脑卒中规范化诊治简明手册17
2020年脑卒中规范化诊治简明手册17.卒中康复第十七节：卒中康复一、脑卒中康复的开始时机和强度1.卒中发病后24小时开始进行运动康复是安全有效可行的。
不推荐在卒中发病24小时内接受高强度的超早期康复。
2.脑卒中患者病情稳定后（生命体征稳定，症状体征不再进展）应尽早介入康复治疗。
对于脑出血康复时间尚未有指南明确，而大多数脑出血康复在10-14天开始进行。
3.在脑卒中病情尚未稳定时不建议行康复治疗，但是可以进行适当的早期活动预防脑卒中相关并发症如深静脉血栓、肺部感染、压疮、关节挛缩、便秘等。
4.在脑卒中康复开始阶段，卒中患者每天接受至少45分钟的相关康复训练，能够提高患者的功能目标。
相对增加训练强度可提高训练效果，但要考虑患者的安全性。
住院康复机构在患者能耐受的情况下，开展每天3小时、每周5天的康复训练是可行的。
二、脑卒中康复早期评估1.建议在发病/入院24小时内应用NIHSS评分评价卒中的功能缺损情况。
2.对于脑卒中偏瘫患者上肢、手、下肢功能评估可采用Brunnstrom分期评估。
3.对于肌力评估可采用徒手肌力检查（Manual Muscle Testing,MMT）。
4.对于肌张力评估采用改良Ashworth评估。
5.对于平衡功能的评估采用Berg平衡量表。
6.对于日常生活能力评估采用Barthel指数或改良Barthel指数评估。
7.对于脑卒中吞咽功能障碍筛查采用洼田饮水试验评估。
三、脑卒中良肢位摆放良肢位是将患侧肢体置于抗痉挛的位置，正确的肢体摆放是预防关节挛缩、变形的重要措施之一。
有仰卧位、患侧卧位、健侧卧位。
尽可能少采用仰卧位，因为这种体位异常活动最强；使偏瘫侧骨盆后旋，患侧下肢外旋，同时也增加了骶尾部、足跟外侧和外踝处褥疮的发生。
患侧卧位是所有体位中最重要的体位。
该体位增加了知觉刺激，并使整个患侧上肢被拉长，从而减少痉挛。
另一个明显好处是健手能自由活动。
无论病人坐位或卧位取物时，床头柜应放在偏瘫侧；护理者或家属看望病人，与病人交谈时均应站在患者的偏瘫侧，这样视觉、听觉均来自病侧，有利于引起病人对患侧的注意，从而促进大脑认知功能的恢复和意识到患肢的存在，可加强康复训练。
卒中后抑郁的诊断标准
卒中后抑郁的诊断标准
卒中后抑郁是指在卒中后出现的情绪障碍，表现为情绪低落、失去兴趣、自责、焦虑、睡眠障碍等症状。
卒中后抑郁的诊断标准主要包括
以下内容：
1. 症状持续时间：症状持续时间至少为2周以上。
2. 心境低落：患者出现明显的心境低落，表现为悲伤、绝望、无助等
情绪。
3. 兴趣减退：患者对日常活动失去兴趣，不再感到愉悦。
4. 自我评价下降：患者对自己的评价出现下降，自责、自我否定等情
绪出现。
5. 焦虑：患者出现明显的焦虑症状，表现为紧张、不安、害怕等情绪。
6. 睡眠障碍：患者出现睡眠障碍，表现为入睡困难、睡眠浅、早醒等
症状。
7. 身体症状：患者出现身体症状，如头痛、胃痛、背痛等。
8. 社交障碍：患者出现社交障碍，不愿意与他人交往，避免社交场合。
以上是卒中后抑郁的诊断标准的主要内容。
在临床实践中，医生需要
根据患者的具体症状进行综合评估，以确定是否符合卒中后抑郁的诊
断标准。
对于确诊的患者，医生应该采取相应的治疗措施，包括药物
治疗、心理治疗等，以帮助患者尽快恢复正常情绪和生活功能。
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第十八节卒中相关睡眠障碍及卒中后抑郁第一部分卒中相关睡眠障碍一、什么是卒中相关睡眠障碍？卒中相关睡眠障碍（stroke-related sleep disorders, SSD）是指在卒中后首次出现或卒中前已有的睡眠障碍在卒中后持续存在或加重，并达到睡眠障碍诊断标准的一组临床综合征。
考虑到卒中与睡眠障碍实际出现的可能时间顺序，SSD实际上包括两种类型：卒中后睡眠障碍和卒中伴随睡眠障碍（即既往睡眠障碍在卒中后持续存在或加重）。
二、卒中相关睡眠障碍有哪些类型？常见的卒中相关睡眠障碍类型包括失眠、睡眠呼吸障碍（包括阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停以及混合性睡眠呼吸暂停）和昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍，其它类型还包括日间思睡、快速眼动睡眠期行为障碍、不宁腿综合征/睡眠中周期性肢体运动。
三、怎么评估卒中相关睡眠障碍？卒中相关睡眠障碍的评估原则：1）研究卒中部位等信息，以确认卒中在失眠发生中可能的作用，尤其对卒中后首次发生失眠的患者；2）排除可能引起失眠的其他病因，包括其他类型睡眠障碍、躯体疾病、精神疾病、药物及环境因素；3）选用合适的睡眠问卷调查量表评估失眠患者的睡眠质量。
应用多导睡眠监测（PSG）评估卒中患者睡眠障碍严重程度以及尽可能明确睡眠障碍的亚型与伴随疾病及病因；明确卒中相关睡眠障碍的发生、发展和转归的相关性，从而采取更有针对性的临床处理措施。
四、卒中相关失眠怎样治疗？1. 睡眠卫生与健康教育：鼓励卒中患者尽早进行康复锻炼，限制烟、酒、咖啡或茶等兴奋性物质，晚餐不宜过饱，保持良好生活习惯（固定作息时间、卧室只用来睡眠等）和营造良好睡眠环境（减少噪音和光照等）。
2. 认知行为治疗主要包括认知疗法和行为疗法。
1）认知疗法：通过改变失眠患者对失眠的错误认知从而降低失眠。
可以通过睡眠日志记录来了解睡眠，同时需着重信念的影响。
如下图：2）行为疗法：主要包括刺激控制和睡眠限制。
详情请参考书籍《失眠的认知行为治疗:逐次访谈指南》）。
刺激控制操作步骤：告知失眠患者①只有在想睡觉的时候才可以躺倒床上；②避免在床上做无关睡眠的活动—床只用来睡觉；③躺在床上约15-20min后仍无法入睡时，要离开床铺，去做一些放松的活动；④如果仍睡不着，必须反复进行上述步骤⑤每天固定起床时间。
睡眠限制操作步骤：①让失眠患者记录一周的睡眠日记，由睡眠日记中计算出该周的平均每晚睡眠总时数和平均每晚睡眠效率（睡眠效率=睡眠总时数/总躺床时间ｘ100%）。
②依据本周睡眠效率，每七天调整躺在床时数。
如此循环，通过减少无效在床时间以及片段化睡眠时间，提高睡眠质量。
3. 药物治疗（1）苯二氮类：包括阿普唑仑、艾司唑仑、地西泮等，具有镇静、抗焦虑、肌松和抗惊厥作用。
这类药物可增加总睡眠时间，减少夜间觉醒次数。
但长期使用可导致药物依赖、药效减退、药源性失眠、成瘾等问题。
另外，此类药物明显的肌松作用限制了其在卒中后失眠患者中的使用。
（2）非苯二氮类：包括酒石酸唑吡坦、右佐匹克隆、扎来普隆等，半衰期短，药物依赖风险较传统苯二氮类药物低。
（3）褪黑素受体激动剂：包括雷美尔通、阿戈美拉汀等，可以稳定睡眠-觉醒节律，缩短睡眠潜伏期，但缺乏对于卒中相关失眠患者的治疗研究，疗效尚不明确。
4. 中医、中药：如百乐眠胶囊、中药饮片、针灸治疗等。
5. 物理治疗：失眠治疗仪、贝多芬音乐床、经颅磁刺激治疗、护理干预等。
注：BZDAs为苯二氮卓类。
五、卒中相关睡眠呼吸障碍（SDB）如何治疗？1.卒中患者中阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患病率很高，是SDB主要的类型，针对高危患者应进行常规OSA评估和管理并应早期、个体化积极治疗。
2.卒中急性期：（1）对于体位性OSA或轻-中度OSA或不耐受/不接受持续正压通气（CPAP）治疗的患者，进行睡眠体位指导。
（2）对于中重度OSA 患者、体位指导无效时，CPAP是治疗卒中相关OSA的一线方法。
（3）经无创气道正压治疗不能纠正缺氧和频繁呼吸暂停者、意识障碍进行性加重、呼吸道感染、窒息及中枢性肺通气不足者，可考虑有创辅助通气治疗。
（4）在卒中组织建设中，建议增加睡眠呼吸监测评估及睡眠呼吸学科专家的参与。
（5）多学科综合处理，包括呼吸科、神经内科、耳鼻喉科医生等联合共同管理。
3.卒中恢复期：（1）生活方式指导，包括减重、戒烟、戒酒、慎服镇静催眠药物和肌肉松弛药物等。
（2）体位相关性OSA 患者尽量保持侧卧位睡眠。
（3）经PSG监测证实OSA持续存在，且AHI≥15次/h，需长期随访和治疗。
OSA：阻塞性睡眠呼吸暂停；CPAP：持续正压通气； PSG：多导睡眠监测；AHI：呼吸暂停低通气指数。
六、卒中相关快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）怎样治疗？视频PSG是确诊RBD金标准。
对于明确诊断的RBD的卒中患者，首选非药物治疗包括睡眠环境、规律作息、避免兴奋性药物、酒精摄入等，治疗同时存在的其他类型睡眠障碍，如OSA。
药物治疗需要权衡获益与风险，包括：氯硝西泮是治疗RBD的有效药物，睡前服用，但是需要考虑卒中病变部位，尤其是脑干梗死的患者。
褪黑素是苯二氮类的安全替代药，对于痴呆或步态异常或对氯硝西泮不能耐受或禁忌的患者可能有效，目前尚无证据表明该药物会增加或降低卒中风险。
普拉克索对RBD的疗效仍存在争议。
七、卒中相关日间思睡（EDS）怎样治疗？对卒中患者及早进行EDS评估，尤其是对丘脑、脑干、皮层下及多发梗死的患者。
目前关于卒中相关EDS治疗尚缺乏大样本及系统性研究，治疗包括药物治疗和非药物治疗。
1. 非药物治疗：（1）积极睡眠卫生管理，包括良好的睡眠环境、规律的作息时间、日间适量的运动、睡前行为指导等；（2）高压氧治疗、康复训练可能获益。
2. 药物治疗：（1）使用多巴胺类药物及莫达非尼等中枢兴奋剂可能获益；（2）积极治疗与EDS相关的其他睡眠障碍，如RLS、睡眠呼吸暂停等，可能改善EDS临床症状。
八、卒中相关不宁腿综合征（RLS）/睡眠中周期性肢体运动（PLMS）治疗?对卒中患者询问有入睡前腿部不舒服感觉患者，尤其是对基底节、内囊及放射冠区卒中患者，建议筛查RLS/PLMS。
常用治疗方法有：1.非药物治疗：控制危险因素，如肥胖、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压、高血脂等。
2.药物治疗：对于中-重度RLS，国际上指南推荐使用以下减轻症状的药物：较强证据的药物，如普拉克索、罗替戈汀、加巴喷丁和卡麦角林；中等证据的药物，如罗匹尼罗、普瑞巴林和静脉注射四羧基麦芽糖铁；弱证据药物，如左旋多巴。
严重的RLS 通常需终生用药，难治性患者可考虑联合用药，包括多巴胺能药物和氯硝西泮等。
九、卒中相关昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍（CRSWDs）怎样治疗？对卒中患者出现睡眠-觉醒节律颠倒现象，特别是纹状体、丘脑、中脑及桥脑卒中筛查CRSWDs。
针对性治疗包括1.非药物治疗：纠正不良睡眠行为，调整作息时间。
对于睡眠-觉醒节律颠倒现象，可应用光疗、声疗、运动功能训练和疼痛刺激等方法剥夺白天过多睡眠，诱导和延长夜间睡眠时间。
制定合适的作息时间表，通过聊天、听音乐和收听广播等患者感兴趣的方式，逐步增加活动内容与活动量，以延长白天的觉醒时间。
2.药物治疗：抗组胺类药物能延长睡眠时间和减少中途觉醒，缩短入睡潜伏期。
褪黑素类药物能调节睡眠-觉醒生物节律，从而减少睡眠潜伏期和觉醒频率。
第二部分卒中后抑郁一、什么是卒中后抑郁？卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）PSD是指卒中后出现一系列以情绪低落、兴趣缺失为主要特征的情感障碍综合征，常伴有躯体症状。
二、如何诊断卒中后抑郁？同时满足以下条件的患者，我们诊断为PSD：A.至少出现以下3项症状（同时必须符合第1项或第2项症状中的一项），且持续1周以上。
①经常发生的情绪低落（自我表达或者被观察到）；②对日常活动丧失兴趣，无愉快感；③精力明显减退，无原因的持续疲乏感；④精神运动性迟滞或激越；⑤自我评价过低，或自责，或有内疚感，可达妄想程度；⑥缺乏决断力，联想困难，或自觉思考能力显著下降；⑦反复出现想死的念头，或有自杀企图/行为；⑧失眠，或早醒，或睡眠过多；⑨食欲不振，或体重明显减轻。
B.症状引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或者其他重要功能方面的损害。
C.既往有卒中病史，且多数发生在卒中后1年内。
D.排除某种物质（如服药、吸毒、酗酒）或其他躯体疾病引起的精神障碍（例如适应障碍伴抑郁心境，其应激源是一种严重的躯体疾病）。
E.排除其他重大生活事件引起精神障碍（例如离丧）。
如果A项中患者出现了5个以上症状，且持续时间超过2周，考虑为重度PSD。
三、卒中后抑郁如何治疗？1. 心理治疗所有卒中患者都应获得个体化的心理支持、健康教育等。
认知行为治疗、动机性访谈和问题解决疗法可用于用药依从性差、药物应答不良或不宜药物治疗的PSD患者。
其他辅助治疗手段如音乐、放松训练、冥想、锻炼等也可尝试用于PSD患者。
2. 药物治疗 1）选择性5-羟色胺再吸收抑制剂为目前一线抗抑郁药，临床代表性的药物包括舍曲林、艾司西酞普兰、西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀；2）5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂：代表药物有文拉法辛和度洛西汀；3）NE及特异性5 -HT能抗抑郁剂：代表药物为米氮平；4）三环类抗抑郁剂：代表药物有阿米替林、丙咪嗪、氯米帕明、多塞平；5）其他可用于PSD 的药物：代表药物有曲唑酮和黛力新（氟哌噻吨和美利曲辛）；6）中药制剂主要有乌灵胶囊和舒肝解郁胶囊。
3）PSD患者神经康复治疗：艺术行为方法治疗PSD 患者；伴发失语症，增加行为训练改善患者心境；加强家庭护理康复单元。
PSD临床实践参考流程图参考文献[1] 北京神经内科学会睡眠障碍专业委员会, 北京神经内科学会神经精神医学与临床心理专业委员会, 中国老年学和老年医学学会睡眠科学分会. 卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识. 中华内科杂志, 2019,58(1):17-26.[2] Towfighi A, Ovbiagele B, El Husseini N, et al. Poststroke Depression: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association[J]. Stroke, 2016: STR. 0000000000000113.[3] 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组. 中国成人失眠诊断与治疗指南(2017版). 中华神经科杂志,2018,51( 5 ): 324-335.[4] 王少石,周新雨,朱春燕.卒中后抑郁临床实践的中国专家共识. 中国卒中杂志, 2016,11 (08):685-693.。