内科学——支气管哮喘课件
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内科学-支气管哮喘 ppt课件

变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解
哮喘的炎症学说
• 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
• 新进展--炎症学说 发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期:长期抗炎治疗,控制发作
PPT课件
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
• Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触 变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有 关
2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三 项中的一项阳性∶(1)支气管激发试验或运动试验阳性; (2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF) 日内变异率或昼夜波动率≥20% 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1~4条或4、5条者,可诊断
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
PPT课件
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
流行病学特点
哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球:逾3亿哮喘患者 我国:逾2千万哮喘患者 儿童:患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
定义
气道慢性炎症 可逆性的气道阻塞/气流受阻
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞为主)
参与的气道慢性炎症和气道高反应性的疾病,反复发 作性呼气性呼吸困难伴有喘息、气急、胸闷或咳 嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多
哮喘的炎症学说
• 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
• 新进展--炎症学说 发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期:长期抗炎治疗,控制发作
PPT课件
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
• Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触 变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有 关
2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三 项中的一项阳性∶(1)支气管激发试验或运动试验阳性; (2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF) 日内变异率或昼夜波动率≥20% 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1~4条或4、5条者,可诊断
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
PPT课件
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
流行病学特点
哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球:逾3亿哮喘患者 我国:逾2千万哮喘患者 儿童:患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
定义
气道慢性炎症 可逆性的气道阻塞/气流受阻
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞为主)
参与的气道慢性炎症和气道高反应性的疾病,反复发 作性呼气性呼吸困难伴有喘息、气急、胸闷或咳 嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多
《支气管哮喘》ppt课件

临床表现与分型
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状,常在夜间及凌晨发作或加重。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性 持续期和临床缓解期。此外,还有咳嗽 变异型哮喘、胸闷变异型哮喘等特殊类 型。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及肺功能检查,综合判断是否符合支气管哮喘的诊断标准。
预防措施
针对患者具体情况,制定个性化的预防措施,如控制感染、改善营 养状况、纠正电解质紊乱等,降低多脏器功能衰竭风险。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
支气管哮喘定义、流行病学及危险因素
详细阐述了支气管哮喘的概念、流行病学特征以及相关的危险因素。
病理生理机制
深入探讨了支气管哮喘的病理生理机制,包括气道炎症、气道高反应 性和气道重塑等方面。
3
支气管肺癌
表现为咳嗽、喘息等症状,但症状逐渐加重,X 线或CT检查可发现肺部肿块。
辅助检查方法
01
02
03
04
肺功能检查
包括支气管舒张试验、支气管 激发试验等,用于评估气流受
限程度和可逆性。
影像学检查
如X线、CT等,可排除其他具 有相似症状的呼吸系统疾病。
实验室检查
如血常规、血气分析等,可了 解患者全身状况及病情严重程
控制液体入量
根据患者心功能状况,合理控制液体入量,避免加重心脏负担。
药物治疗
遵医嘱使用强心、利尿、扩血管等药物,改善心脏功能,减轻症状。
多脏器功能衰竭风险评估
评估脏器功能
定期评估患者心、肺、肝、肾等脏器功能状况,及时发现潜在风 险。
监测生命体征
内科护理学-支气管哮喘ppt课件

• 支气管舒张剂治疗不缓解者。
• 常见诱因(1)呼吸道感染未控制,(2)过敏原未消除,
(3)严重脱水,(4)治疗不当,(5)精神过度紧张, (6)严重缺氧,(7)出现并发症等
临床表现
• 3.并发症
• 急性发作时:自发性气胸、 纵隔气肿、肺不张
• 长期慢性进展:慢性支气 管炎、阻塞性肺气肿、肺 源性心脏病
• 3、自我监测病情
• 识别哮喘发作先兆和加重征象 • 紧急自我处理 • 做好哮喘日记
(六)护理评价
病人呼吸频率、节律平稳 能选择合适的排痰方法,排出痰液 能正确使用雾化吸入器
本节小结
• 哮喘是以气道变应性炎症和气道高反应为特征的 疾病。典型表现是反复发作的呼气性呼吸困难、 气喘、哮鸣音,严重时可以有奇脉。症状可自行 或治疗后缓解。病情最严重的是重症哮喘。
第二章 理
呼吸系统疾病病人护
•第七节 支气管哮喘病人护 理
一、疾病概述
• 支气管哮喘(简称哮喘) 是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴
细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 慢性炎症导致气道高反应性和广泛多变的可逆性
气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状。常在夜间和(或)清晨发作和 加重,多数病人可自行缓解或治疗后缓解。
或治疗后缓解;缓解期无任何症状或不适;常反复 发作。每次发作短者仅数分钟,长者达数日。
临床表现
• 2.体征
• 发作期:胸部呈过度充气征象
•
双肺可闻及广泛的哮鸣音
•
呼气音延长
•
端坐位、颈静脉怒张、发绀、
•
大汗淋漓、脉搏加快 或奇脉,
•
• 非发作期:可无阳性体征
临床表现
• 重症哮喘(哮喘持续状态): • 严重的哮喘发作持续24小时以上,经一般
• 常见诱因(1)呼吸道感染未控制,(2)过敏原未消除,
(3)严重脱水,(4)治疗不当,(5)精神过度紧张, (6)严重缺氧,(7)出现并发症等
临床表现
• 3.并发症
• 急性发作时:自发性气胸、 纵隔气肿、肺不张
• 长期慢性进展:慢性支气 管炎、阻塞性肺气肿、肺 源性心脏病
• 3、自我监测病情
• 识别哮喘发作先兆和加重征象 • 紧急自我处理 • 做好哮喘日记
(六)护理评价
病人呼吸频率、节律平稳 能选择合适的排痰方法,排出痰液 能正确使用雾化吸入器
本节小结
• 哮喘是以气道变应性炎症和气道高反应为特征的 疾病。典型表现是反复发作的呼气性呼吸困难、 气喘、哮鸣音,严重时可以有奇脉。症状可自行 或治疗后缓解。病情最严重的是重症哮喘。
第二章 理
呼吸系统疾病病人护
•第七节 支气管哮喘病人护 理
一、疾病概述
• 支气管哮喘(简称哮喘) 是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴
细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 慢性炎症导致气道高反应性和广泛多变的可逆性
气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状。常在夜间和(或)清晨发作和 加重,多数病人可自行缓解或治疗后缓解。
或治疗后缓解;缓解期无任何症状或不适;常反复 发作。每次发作短者仅数分钟,长者达数日。
临床表现
• 2.体征
• 发作期:胸部呈过度充气征象
•
双肺可闻及广泛的哮鸣音
•
呼气音延长
•
端坐位、颈静脉怒张、发绀、
•
大汗淋漓、脉搏加快 或奇脉,
•
• 非发作期:可无阳性体征
临床表现
• 重症哮喘(哮喘持续状态): • 严重的哮喘发作持续24小时以上,经一般
哮喘(支气管哮喘) 内科学课件

大汗淋漓
常>30次/分
常有
胸腹矛盾呼吸
常响亮
减弱或无
>120次/分
常有>25 <60mmHg > 45mmHg ≤90%
>120次/分,变 慢或不规则
鉴别诊断:
❖ (一):左心衰竭引起的呼吸困难 ❖ 曾称为心源性哮喘。
左心衰竭(心源性哮喘)
病史 高血压、冠心病、风心病等病史
年龄 中老年人
季节 不明显
4、PEF日内或昼夜变异率≥20% 有助于哮喘诊断及病情评估
3、胸部X线检查:过度通气。多为排除其他疾病。如小 细胞肺癌 哮喘并发气胸
4、变应原检测 血清特异性变应原的检测:IgE
总IgE对诊断价值不大,但可作为调整IgE抗体治疗及调 整剂量的抑郁。
体内变应原实验:皮肤过敏原实验 吸入过敏原实验
5、动脉血气分析(ABG) 轻症:低氧血症,呼吸性碱中毒 重症:二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代
❖ (四):变态反应性支气管曲霉菌病
❖ 反复喘息,咳出棕褐色粘稠痰,痰嗜酸性粒 细胞增加,痰查及真菌。CT:近端支气管扩 张。曲菌抗原皮肤试验阳性,特异性IgG阳性 。总IgE显著升高
六、治疗要点 不用静脉药物,病人不满意
哮喘治疗目标
1.长期控制症状、预防未来风险的发生; 2. 在使用最小的有效剂量药物治疗或
2)、呼吸功能检查 1、肺功能:FEV1 、 FEV1/FVC%(气流受限的重要指标) PEF(最高呼气流量) 、
2、支气管激发试验:测定气道反应性。 吸入激发剂,观察FEV1及PEF的变化。
3、支气管舒张试验:测定气道的可逆性。 吸入支气管扩张剂20分钟后重复测定肺功能,FEV1较前增 加≥12%,且绝对值增加≥200ml。
支气管哮喘(内科学)ppt课件

正正常常 <<4455mmmmHHgg >>9955%%
稍稍事事活活动动 喜喜坐坐位位 单单词词 时时有有焦焦虑虑或或烦烦燥燥 有有 增增加加 可可有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
110000~~112200次次
可可有有
休休息息时时 端端坐坐呼呼吸吸 单单字字 常常有有焦焦虑虑、、烦烦躁躁 大大汗汗淋淋漓漓 常常>>3300次次//mmiinn 常常有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出,杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2(吸空气) PaCOO2(2 吸空气) SPaOC2O(2 吸空气) PSPHaHO2(吸空气)
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在,呼吸吸末末期期
<100次/mmiinn 无,<100mmmmHHgg >80% >80%
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征,可通过支气管激发试验来量化和评估, 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向,受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
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有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出,杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2(吸空气) PaCOO2(2 吸空气) SPaOC2O(2 吸空气) PSPHaHO2(吸空气)
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在,呼吸吸末末期期
<100次/mmiinn 无,<100mmmmHHgg >80% >80%
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征,可通过支气管激发试验来量化和评估, 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向,受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
内科学支气管哮喘PPT优质课件

临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
>>55000
治疗
• 2.口服给药:
药物
低低剂剂量量((uμg)g)中中剂剂量量((uμg)g) 高高剂剂量量((uμg)g)
二丙酸倍氯米松 22000~~55000
55000~~110000 >>110000
布地奈德
22000~~44000
44000~~88000
>>88000
丙酸氟替卡松 11000~~225500
225500~~55000
少量哮鸣音 X线 心脏增大,肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱, 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无 任何症状 2.防止哮喘加重 3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4.保持正常活动(包括运动)的能力 5.避免哮喘药物的不良反应 6.防止发生不可逆的气流受限 7.防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
《支气管哮喘》课件
治疗方法
1 哮喘急性发作的治疗
短效喘息哮喘类药物、吸氧、皮质激素、黄酮类药物、抗生素等。
2 哮喘控制的治疗
吸入性药物、口服药物、免疫治疗等。
3 生物制品治疗
生物制品治疗是相对较新的哮喘治疗方法,是一种基于哮喘发病机制的治疗,治愈效果 不错。
生活护理
1
避免过敏原
尽量避免接触与哮喘反应相关的物质,如清洁剂、化学药品、尘螨等。
饮食和营养
食用均衡的饮食,富含维生素和 营养元素,可增强免疫力,减轻 哮喘症状。
结论和展望
结论:
控制哮喘的关键在于减少病情发作的几率,可以通过生活方式上的改变,以及科学治疗来控 制病情。
展望:
相信在大家一起的努力下,哮喘治疗和病人生活质量都将会得到更好的改善。
《支气管哮喘》PPT课件
欢迎来到本教程,我们将介绍支气管哮喘的症状、原因以及治疗方法。
疾病介绍
1
什么是支气管哮喘?
支气管哮喘是一种反复发作的呼吸系统疾病。病人的气道会变得肿胀、狭窄,导 致呼吸急促、喘鸣,严重影响生活质量。
2
谁容易得支气管哮喘?
通常儿童和青少年更容易得哮喘,不过成年人也可能会患上。哮喘与遗传、环境、 支气管感染等因素有关。
吸烟
吸烟对健康有害,是导致许多疾 病的罪魁祸首之一。吸烟会刺激 气道,导致哮喘症状的加剧。
临床症状和诊断
常见症状
• 呼吸急促、无法呼吸 • 胸闷的感觉 • 喘鸣声 • 干咳或带痰咳嗽
怎样确诊?
医生可能会测量肺功能,观察病人的症状,并排除 其他疾病。还可以通过皮肤和血液测试,确定过敏 原对患者产生反应导致肺部炎症,影响呼吸道的正常功能,长期未得到治疗,可能导致肺气 肿等疾病。
内科学-支气管哮喘PPT课件
内科学-支气管哮喘
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性,从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作,常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关,可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史:40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑,尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在,呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
<100
100~120
无,<10 mm Hg >80%
可有,10~25 mm Hg
60%~80%
正常 <45 >95
60~80 ≤45 91~95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 (满足以下所有条件 )
无(或≤2次/周) 无
部分控制
未控制
(在任何1周内出现以 (在任何1周内)
下1~2项特征)
>2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无(或≤2次/周) 药的次数
肺功能
正常或
(PEF或FEV1) ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中-高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50%
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50%,仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性,从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作,常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关,可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史:40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑,尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在,呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
<100
100~120
无,<10 mm Hg >80%
可有,10~25 mm Hg
60%~80%
正常 <45 >95
60~80 ≤45 91~95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 (满足以下所有条件 )
无(或≤2次/周) 无
部分控制
未控制
(在任何1周内出现以 (在任何1周内)
下1~2项特征)
>2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无(或≤2次/周) 药的次数
肺功能
正常或
(PEF或FEV1) ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中-高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50%
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50%,仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅,给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ,需住院治疗,使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素,如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠,合理 饮食,适当锻炼,以增
详细描述
根据病因,支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度, 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状,支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂,涉及多个因素,包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一,家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素,如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面,支气管哮喘患者的免疫功能存在异常,涉
作为一线治疗药物,吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状,减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状,如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应,缓解哮喘症状 ,如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等,用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
01
02
03
04
详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现 广泛多变的可逆性气流受限,并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作、加剧,多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
内科学支气管哮喘课件
谢 谢!
哮喘长期管理的途径
评估
治疗
哮喘控制水平 并达到哮喘控制
监测 并维持哮喘控制
Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006
复习思考题
1.试述支气管哮喘的临床特征及诊断标准。 2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。 3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。 4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。
定义
是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和 细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,这种慢性 炎症与气道高反应性相关。通常出现广泛多变的 可逆性气流受限。
临床表现为反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和/ 或清晨发作、加剧,多数患者可自 行缓解或经治疗缓解。
抗IgE抗体
哮喘治疗药物
•速效β2受体激动剂吸入制剂
缓 解
•短效β2受体激动剂口服制剂
类 •短效茶碱类 药 物 •抗胆碱能药物
•全身用糖皮质激素
哮喘药物各种吸入剂型
平喘药之一-β2受体激动剂
短效类 特布他林—喘康速 剂 型 沙丁胺醇—喘乐宁、舒喘灵、万托林
长效类 福莫特罗—奥克斯都保 沙美特罗—舒利迭 班布特罗—邦备片
效β2受体激动剂; 亦可加用口服LT拮抗剂; 若不能缓解,可持续雾化吸入β2受体激动剂 (或联合
用抗胆碱药吸入),或口服糖皮质激素 (<6Omg/d); 必要时可用氨茶碱静脉注射。
3.重度至危重度 持续雾化吸入β2受体激动剂,或合并抗胆碱药; 或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇,加用口服LT拮抗剂; 静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松
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镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细 胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润
气道黏膜下组织水肿,微血管通透性增加
支气管平滑肌痉挛,杯状细胞增殖
反复发作,肌层肥厚,气道上皮细胞下纤维化
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哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
二、发病机制
发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道 反应性增高及神经等因素相互作用有关
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哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
药物
低低剂剂量量((uμg)g)中中剂剂量量((uμg)g) 高高剂剂量量((uμg)g)
二丙酸倍氯米松 220000~~55000
55000~~110000 >>110000
布地奈德
220000~~44000
44000~~88000
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病因和发病机制
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction, IAR) 15~30分钟达到高峰,2小时后逐渐恢复正常
迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 数10小时后方始发作哮喘,持续时间长,可达数天
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病理
早期肉眼可无异常
疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿,支气管及 细支气管内含有粘液栓
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临床表现
• 二、体检
•
广泛弥漫性哮鸣音
•
呼气音延长
•
轻度或非常严重时可不出现
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并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
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实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
• 吸入糖皮质激素为主的抗 炎治疗
• 抗生素为主的抗感染治疗
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病因和发病机制
一、病因
遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高,亲属患病率高 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动
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病因和发病机制
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5
哮喘的炎症学说
• 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
• 新进展--炎症学说 发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期:长期抗炎治疗,控制发作
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6
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
• Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
• Infection
特异性炎症: 红,肿,热,痛 中性粒细胞浸润为主
5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽
符合1~4条或4、5条者,可诊断
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分期
• 根据临床表现支气管哮喘可分为急性 发作期(exacerbation)、慢性持续期 (persistent)和缓解期。缓解期系指 经过治疗或未经治疗症状、体征消失, 肺功能恢复到急性发作前水平,并维持 4周以上。
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鉴别诊断
心原性哮喘
支气管哮喘
病史 心脏病史
过敏史
症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难
咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰
体征 两肺底湿罗音
两肺满布哮鸣音
少量哮鸣音
X线 心脏增大,肺充血 肺气肿
治疗 可用氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱,
肾上腺素
禁用 肾上腺素
吗啡
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治疗
一、治疗目标
1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无 任何症状 2.防止哮喘加重 3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4.保持正常活动(包括运动)的能力 5.避免哮喘药物的不良反应 6.防止发生不可逆的气流受限 7.防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率
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治疗
• 二、治疗原则 • • 脱离变应原
• • 药物治疗
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治疗
常用药物治疗
(一)糖皮质激素
糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的 药物
给药途径包括吸入、口服和静脉应用等
1.吸入给药:
局部抗炎作用强
药物直接作用于呼吸道,所需剂量较少
全身性不良反应较少精
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表表44 常常用用吸吸入入型型糖糖皮皮质质激激素素剂剂量量高高低低与与互互换换关关系系
精
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诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接 触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等 有关
2.可闻哮鸣音
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列 三项中的一项阳性∶(1)支气管激发试验或运动试验阳 性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值 (PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%
呼吸系统疾病
支气管哮喘
(bronchial asthma)
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1
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别 诊断 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解 期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理、并发症
精
2
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
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3
流行病学特点
慢性炎症s PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性
降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
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临床表现
一、症状
先兆症状:黏膜过敏表现(鼻痒、打喷嚏、流涕、干咳)
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球:逾3亿哮喘患者 我国:逾2千万哮喘患者 儿童:患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
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定义
气道慢性炎症 可逆性的气道阻塞/气流受阻
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状, 常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广 泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解 或经治疗缓解