内科学：支气管哮喘
内科学支气管哮喘诊断标准
内科学支气管哮喘诊断标准内科学支气管哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病，主要特征是气道高度敏感性和可逆性阻塞性气流受限。
目前，世界卫生组织（WHO）和美国国家心肺血液研究所（NHLBI）提出了一系列诊断标准，以帮助医生准确诊断支气管哮喘。
以下是内科学支气管哮喘的诊断标准：1. 症状特点：- 可能出现反复发作的喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难，尤其在夜间或清晨加重。
- 症状可因感染、过敏原暴露、寒冷空气、运动或情绪激动等诱发或加剧。
- 症状缓解可自行发生或经治疗后好转。
2. 病史：- 详细了解患者的症状出现时间、频率和持续时间。
- 掌握患者是否有家族史，特别是一级亲属是否存在哮喘或过敏病史。
3. 肺功能检查：- 肺功能检查是诊断支气管哮喘的重要手段，可包括肺活量（FEV1）、用力呼气一秒容积（FEV1/FVC）以及峰流速度（PEF）等指标。
- 按照最新的GOLD标准，FEV1/FVC比值低于0.7被视为气流受限。
4. 反应试验：- 支气管激发试验（BPT）和支气管扩张试验（BDT）是辅助诊断支气管哮喘的常用方法。
- BPT可通过刺激剂如甲酪氨酸（MCT）、支气管收缩物质（Methacholine）或特应原进行，观察患者是否发生支气管痉挛。
- BDT可使用短效β2受体激动剂（SABA）如沙丁胺醇或特布他林来检测患者是否有可逆性气流受限。
5. 过敏原检测：- 过敏原检测有助于确定患者的过敏原暴露情况，对于过敏原诱发哮喘的患者尤为重要。
- 常用的过敏原检测方法包括皮肤划痕试验、特异IgE抗体检测以及特异性免疫治疗试验等。
6. 其他辅助检查：- 胸部X线片或胸部CT扫描可排除其他肺部病变和结构异常。
- 可根据需要进行血液和痰液常规检查、血气分析和心功能检查等。
根据上述诊断标准，医生可以综合分析患者的症状、病史和检查结果，作出支气管哮喘的诊断，并进一步确定相应的治疗方案。
在诊断过程中，也应注意与其他疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等）相鉴别，以确保诊断的准确性。
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者，出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa（35mmHg），PaO2=8.7KPa（
65mmHg） B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重，而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀： 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆： 支气管哮喘 病因：支哮反复因过敏。 时间：冬春多见时不定。 咳痰：胸闷气喘伴咳嗽，终末咳出少黏痰。 听诊：双肺布满干啰音。 X线：肺野清晰或气肿， 治疗：有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利！
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留，PaCO2↑，提示重症哮喘。
考点：支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶， 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用：胃肠道反应
拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分泌，增强呼吸 （恶心呕吐）；心血管系统
肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状；偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经，降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化；
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲：雷医图
考点：支气管哮喘的病因，发病机制
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 ）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
呼吸内科学(医学高级)：支气管哮喘(最新版)
呼吸内科学(医学高级)：支气管哮喘（最新版）1、单选女，28岁，哮喘急性发作2天，患者及家属十分紧张，但根据动脉血气分析结果医生认为病情尚不严重，血气分析除低氧血症外，可能是以下哪种情况（）。
A.PaCO2降低，p（江南博哥）H轻度偏碱B.PaCO2正常，pH在正常范围C.PaCO2升高，pH明显降低D .PaCO2升高，pH正常E.以上都不是正确答案：A2、单选女性，30岁，哮喘史11年，近1年来反复发作，午夜或清晨时易发作，春季和梅雨季节尤其好发。
体检；一般可，叙述病史连贯而无气急，两肺散在哮鸣音关于哮喘的吸入疗法说法不正确的是（）。
A.吸入给药可以增加局部药物浓度B.吸入疗法增加疗效，减少不良反应C.规则地使用吸入糖皮质激素控制哮喘慢性气道炎症D.按需吸入β2－受体激动剂控制哮喘症状E.吸入疗法在目前临床普及率高正确答案：E3、单选男性，25岁，2天前不明原因地出现干咳、胸闷，继之气喘，静滴氨茶碱无效。
近3年来，秋季常出现发作性咳嗽、气短。
体检：端坐呼吸，发绀，双肺呼吸音降低，有散在哮鸣音，心界不大，无杂音，脉搏120次／min，有奇脉。
最适宜的治疗是（）。
A.免疫治疗B.抗生素治疗C.利尿剂治疗D.抗凝治疗E.β受体激动剂治疗正确答案：E4、单选患者男性，48岁，反复发作性喘憋8年，加重1周，夜间不能平卧。
入院后查体：双肺散在哮鸣音，呼吸30次／min。
既往有甲亢病史。
入院后给予氨茶碱和沙丁胺醇（舒喘灵）等治疗。
最可能的诊断是（）。
A.慢性支气管炎急性发作B.心原性哮喘C.支气管哮喘急性发作D.急性肺水肿E.肺栓塞正确答案：C5、单选男性，30岁。
确诊哮喘入院治疗3周，经正规治疗病情缓解，仅偶有胸闷，出院时医嘱患者应严禁用下述哪种药物（）。
A.β受体激动剂B.β受体阻断剂C.抗胆碱能药物D.钙离子拮抗剂E.白三烯受体拮抗剂正确答案：B6、单选支气管哮喘临床表现不典型，需进一步检查以明确诊断，不包括（）。
《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘
目录hxxt第二篇呼吸系统疾病顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀'^kkyx2OI8第四章支气管哮喘^kkyx2018支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。
【流行病学】哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。
各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。
一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。
哮喘病死率在（1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。
我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。
【病因和发病机制】 （― ） 病因哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。
近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究（GWAS ）的发展给哮喘 的易感基因研究带来了革命性的突破 。
目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。
环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
内科学--支气管哮喘
▪ 呼吸系感染 ▪ 寄生虫感染 ▪ 社会经济因素 ▪ 家庭结构 ▪ 食物和药物 ▪ 肥胖
所列各图为致病因素的举例：
室尘螨（成虫、分泌物、尸体） 恒温动物，如猫、狗、鸟
（皮屑、毛发、羽毛、羽绒制品）
蟑螂、蚕丝、风媒花粉、真菌
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油 烟、二氧化硫、氨气、涂料、汽油、油漆 、灭虫药气雾（DDV）、蚊香、来苏水、化 妆品（香水、发胶、爽身粉）
抗胆碱药 短效茶碱
1．糖皮质激素：
是当前防治哮喘最有效的一线药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制 炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受 体的反应性。 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药。
* 吸入剂：
糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗 哮喘的首选药物。
二丙酸倍氯米松 （beclomethasone dipropionate）
支气管哮喘
支气管哮喘的定义：
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细 胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性（气道对各种刺激因子出现过强 或过早的收缩反应），导致广泛、多变的可逆 性气流受限，引起气道缩窄、气道结构改变。
表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸 困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或） 清晨发作、加重，多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
•
完全控制
部分控制
未控制
•
（满足以下所有条件） （在任何1周内出现以下 （在任何1周内）
•
1-2项特征）
• —————————————————————————————————
• 白天症状
无（或≤2次/周） ＞2次/周
第九版内科学课件呼吸系统支气管哮喘
哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘（CVA） ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘（CTVA） ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
内科学支气管哮喘PPT课件
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘(内科学)
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因 遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率 越高；
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 （VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出， 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
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只适用于FEV1≥70％预计值以上的患者 可在诊设断定为的激激发发试剂验量阳范性围内，如FEV1下降≥20%，
F应E计性V1算增）F高E或V的1累下程积降度浓2作0度％出（的定P吸C量2入0判-药断FE物V1累）积，剂可量对（气PD道20-反
3．支气管舒张试验（bronchial dilation test，BDT）
实验室和辅助检查
• 血液检查 • 痰检查 • X线：发作期表现为过度充气，
合并感染时可见肺纹理增粗或炎 性阴影。
呼吸功能测定
1.发作时呈阻塞性通气功能障碍
• FEV1 PEF FEV1/FVC% MMEF均
• RV, RV/TLC, TLC
FEV1
评 判 最佳单一指标
气流阻塞
2．支气管激发试验（bronchial provocation test，BPT）
支气管哮喘
bronchial asthma
由于哮喘和医 生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
邓丽君
1953~1995 因哮喘急性发作
病逝泰国
美国跳水名将洛加尼斯
Asthma：human killer!
哮喘的概述
• 哮喘发病率 • GINA • 哮喘的定义
哮喘发病率
美国13%
IFN- SCF
IL-6
平滑肌细胞
chemokines IL-6
PGD2
eotaxin histamine
LTB-4
神经激肽
肌成纤维细胞
哮喘炎症发展过程
急性炎症 发作
Acute on chronic inflammation
慢性炎症
气道重塑
时间
病理改变
• 肺脏过度充气 • 气道壁炎细胞浸润 • 支气管平滑肌痉挛，粘膜组织充血水肿 • 杯状细胞增生，粘液分泌增多，粘液栓
咳嗽变异ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ哮喘(CVA)
• 咳嗽两个月以上 . • 抗感染药物无效 . • 气道反应性测定阳性 . • 排除其他原因的咳嗽 . • 支气管舒张剂或激素治疗有效 .
阿司匹林性哮喘
• 某些哮喘患者服用阿司匹林后 可诱发剧烈哮喘
• 多发于中年人 • 症状严重：
明显的呼吸困难、发绀，甚至 意识丧失，血压下降，休克
15-LD
VIP
antigen presentation
iNOS
IL- IL-1
RANTES
IL-3
IL-5 IL-10 MIP-1 ICAM-1 PDGF
9/13 HODE
15-HETE eotaxin IL-17
树突状细胞
LTB-4 TNF-
TGF-1
MIP-1 MCP-3 RANTES
(Global Initiative For Asthma) 全球哮喘防治创仪
已成为目前防止哮喘的指南。
治疗的目的
• 控制症状，防止病情恶化
• 尽可能保持肺功能正常，维持正常活动 能力（包括运动），避免治疗副作用
• 防止不可逆气流阻塞，避免死亡
哮喘现代治疗特点
• 缓解期抗炎治疗已成为哮喘病治疗的主要措施 • 预防措施在哮喘病现代治疗中占有重要地位 • 吸入治疗已成为哮喘现代治疗中的主要用药方式 • 根据病情采用阶梯治疗方案 • 教育病人是哮喘现代治疗的重要内容之一
巨噬细胞 单核细胞 LTB-4
eotaxin protease
cytokines
0 species
NO IL-6 IL-10 IL-12
IL-10 IL-8 PGE2
成纤维细胞
上皮细胞
IL-8 PAF
嗜酸性细胞
IFN-
Th-1
histamine
protease
cytokines
IL-4
LTC-4
IL-6 IL-1
急、慢性炎症具有不同的产生机制
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 粘膜水肿
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
细胞外基质增多
气道狭窄
气道高反应性 降低气流可逆性
症状
哮喘恶化/加重
气道炎症机制
• 气道慢性炎症是哮喘的本质 • 炎症细胞产生、释放多种炎性介质、
细胞因子，形成复杂的网络体系 如 LTs, PAF,PG,ET,ECF-A,IL4,5,10，13等
治疗
• 脱离变应原—最有效的方法 • 药物治疗
➢支气管舒张药（缓解药物）
➢抗炎药（控制药物） ➢其它药物（抗过敏药、抗白三烯药物）
常用药物
控制药物
• 吸入皮质激素 • 口服用皮质激素 • 色甘酸钠 • 尼多酸钠 • 缓释茶碱 • 长效2激动剂 • 其它抗过敏药物
缓解药物
• 短效吸入2激动剂 • 全身用皮质激素 • 抗胆碱能药物 • 短效口服2激动剂 • 短效茶碱
MCP-3
IL-13
PGS
嗜中性细胞 LTE-4
ET-2
IL-1
IL-8 LTC-4
MIP-1
IFN-
GM-CSF
PAF
ET-1
IL-4
TNF-
TGF
GM-CSF
IL-6
IgE IL-8
GM-CSF
IL-10 PAF
ICAM-1 HB-EGF
IL-4
嗜碱性细胞
MCP-1 PGE2
cytokines
英国15%
中国1%-4%
全球大约有3亿哮喘患者
中国有哮喘患者约3000万
澳大利亚30%
城市高于农村 儿童多于成人
全球哮喘防治的创议
(GINA)
管理目标
哮喘的定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸 粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性 粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分 参与的气道慢性炎症性疾患。
2020/2/12
• 罕见
• 少闻及
• 少闻及 • 少见心影增大及肺
淤血征
心源性哮喘
• 高血压、冠心病、风 心病
• 较常见
• 多闻及
• 多闻及
• 多见心影增大及肺 淤血征
鉴别诊断
症状
吸烟史
肺功能
AHR (乙酰甲胆碱)
支气管哮喘
COPD
• 喘息 • 呼吸困难(休息或运动
时)
• 胸闷 • 咳嗽 • 经常出现夜间症状
• 咳嗽 + 痰 • 呼吸困难 (伴随运动) • 喘息 • 胸闷 • 很少夜间症状
形成
•气道重构
病理
Bronchoconstriction
正常人
哮喘病人
症状
肺功能受损
气道高反应性 气道阻塞 气道炎症
（粘液分泌 水肿 血浆渗出）
引起慢性气道炎症的危险因素
哮喘发病金字塔
典型症状（typical symptoms）
► 反复发作性 喘息(wheezing) ► 呼吸困难 (breathlessness) ► 胸闷 (chest tightness) ► 咳嗽 (cough)
严重度分级：（轻、中、重、危重） 气短、体位、讲话方式、精神状态、出 汗、呼吸频率、辅助呼吸肌活动、哮鸣 音、脉率、奇脉、PEF%、血气
• 慢性持续期：
严重度分级：（间歇、轻、中、严重持续） 临床表现和肺功能（治疗前）
鉴别诊断
鉴别诊断
基础 粉红色 泡沫痰 湿罗音
奔马律
胸片
支气管哮喘
• 过敏体质
• 免疫学机制— IgE介导变态反应 • 气道炎症 — 是哮喘的本质 • 气道高反应性—是哮喘的特征 • 神经机制 — 哮喘发病的重要环节
发病机制
吸入 过敏原
气道 表面
Antigen Presenting and
T-cells
细胞因子
哮喘
肥大细胞 IgE
嗜酸细胞
+ 过敏原
炎症介质
上皮损伤 刺激神经 肿胀 分泌粘液 气道平滑肌收缩
• 大多数病人
• 部分病人
• 吸入 2-激动剂或服用激素 后不具有可逆性
• 吸入 2-激动剂或服用
激素后具有可逆性
• 阳性
• 经常阳性
鉴别诊断
• 支气管肺癌 • 变态反应性肺浸润
并发症
• 急性发作时：
➢气胸 ➢纵隔气肿 ➢肺不张
• 长期发作和感染：
➢COPD ➢支气管扩张
治疗
• 不能根本治愈，但可以完全控制。 • NHLBI/WHO制定的GINA，
用以测定气道气流受限的可逆性 适用于基础FEV1<70%预计值，且无吸入2激动 剂的禁忌证
吸入支气管舒张剂后，如FEV1较用药前增加 ≥12％，且其绝对值增加≥200ml，可诊断为舒 张试验阳性
Volume FEV1
Normal Asthma
123 45
Time(sec)
4．PEF及其变异率测定
哮喘:由多种细胞和细胞组分参与
CPLA2 IL-8 adhesion molecules
IL-16
GRO-
FGF CGRP IGF-I
PGE2 PGF2 15-LT5 iNOS COX2
NO MCP-1 GM-CSF MCP-2 RANTES
IL-1
TNF-
IL-6
IL-12 IL-1 ICAM-1/3 CD8
起效速度
2激动剂分类
急救药物
起效快，作用时间短 快 吸入型特布他林
吸入型沙丁胺醇
起效慢，作用时间短 口服型特布他林 慢 口服型沙丁胺醇 口服型福莫特罗
起效快，作用时间长
吸入型福莫特罗
维
持
起效慢，作用时间长
吸入型沙美特罗