病生 问答
1.根据体液渗透压的变化特点将脱水分哪几种类型？试比较这几种类型脱水的体液变化特点？答：根据体液渗透压的变化特点将脱水分为高渗性、低渗性、等渗性脱水三种类型。
高渗性脱水的体液变化特点：失水＞失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol /L。
低渗性脱水的体液变化特点：失钠＞失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L。
等渗性脱水的体液变化特点：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失，血清钠浓度维持在130～150mmol/L，血浆渗透压保持在280～310mmol/L。
2.试分析高渗性脱水对机体的影响？答：高渗性脱水对机体的影响主要表现为：⑴口渴、细胞脱水（水分从细胞内向细胞外转移）；⑵尿变化：①ADH释放↑（除尿崩症患者外）引起尿量↓而比重↑；②早期或轻症者有尿钠排出；晚期和重症者尿钠排出↓；⑶脑细胞脱水引起中枢神经系统功能障碍，可发生蛛网膜下腔出血或局部脑内出血；⑷严重者易发生脱水热。
3.简述水肿的发生机制？答：主要是各种病因引起机体的组织间液生成增多和（或）钠水潴留。
1.血管内外液体交换平衡失调导致组织液生成量多于回流量：主要原因是①毛细血管流体静压增高：静脉回流受阻，组织液生成过多②血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白（主要是白蛋白）含量↓。
③血管壁通透性增高：炎症、组织缺氧、酸性物质、氧自由基等均损伤微血管壁。
④淋巴回流受阻：淋巴管阻塞、手术摘除淋巴结等。
2.体内外液体交换失衡导致钠、水潴留：①GFR减少；②肾小管重吸收增多。
4.简述低钾血症对机体的影响？答：1．影响神经肌肉的功能：静息电位负值增大，出现超极化阻滞，使细胞兴奋性↓，出现肌肉无力、软瘫甚至麻痹。
2．影响心脏的功能：①心肌电生理特性的影响：心肌兴奋性增高、自律性增高、收缩性增强（但严重时心肌变性坏死，收缩性降低）、传导性降低。
②心电图的变化：典型表现有ST段压低；T波低平和U波增高；严重者Q-T间期延长；P波增高、P-Q间期延长、QRS波群增宽等。
3．影响肾功能：因尿浓缩功能障碍而出现多尿和低比重尿。
4．影响酸碱平衡：可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
5.简述高钾血症对机体的影响？答：高钾血症对机体的影响主要表现在：1. 影响神经肌肉的功能：轻度（＜7mmol/L）时，肌肉兴奋性↑，可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。
重症（＞7 mmol/L）者肌肉兴奋↓，可出现肌肉无力甚至麻痹。
常先出现于四肢，向躯干发展，重者累及呼吸肌。
2. 影响心脏功能：①心肌电生理特性影响：轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；重度表现为心肌兴奋性降低、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱，甚至心室纤颤、心脏停跳。
②心电图变化：T波狭窄高耸；P波压低、消失；P-R间期延长；QRS综合波增宽等；3. 影响酸碱平衡：可引起代谢性酸中毒，同时发生反常性碱性尿。
6.代谢性酸中毒对机体的影响？答：代谢性酸中毒对机体的影响主要表现在：⑴心血管系统: ①心肌收缩力减弱：H+↑使心肌代谢障碍、心肌Ca2+内流↓、肌浆网Ca2+释放↓和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，使心肌收缩力减弱；②继发高血钾可引起心律失常；③降低血管对儿茶酚胺的敏感性，导致外周血管扩张，血压可轻度降低。
⑵中枢神经系统:主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。
发生机制：①H+↑抑制生物氧化酶类的活性，使ATP生成↓，脑组织能量供应不足；②酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成↑。
⑶呼吸运动增强，肺泡通气量↑。
7.简述代谢性碱中毒对机体的影响？答：除有原发疾病的症状或体征外。
在急性或重症者，主要表现为：(1)中枢神经系统兴奋：出现烦躁、精神错乱、谵妄等兴奋表现。
(2)神经肌肉应激性增高：血浆游离钙减少，表现为肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。
(3)血红蛋白氧解离曲线左移，可发生组织缺氧。
(4)低钾血症：易引起心律失常。
8.简述发生低钾血症的常见原因？答：发生低钾血症的常见原因有：1．摄入钾减少：消化道梗阻、昏迷、术后长时间禁食；2．排钾过多：严重腹泻、呕吐；利尿剂长期或用量使用、醛固酮增多症；大量出汗。
3．细胞外钾向细胞内转移：碱中毒、胰岛素使用过量。
9.简述发生高钾血症的常见原因？答：发生高钾血症的常见原因有：1.钾潴留①肾排钾减少：肾功能衰竭的少尿阶段、肾上腺皮质功能减退使醛固酮分泌↓；②钾摄入过多：输入钾盐过多、过快或输入大量库存血。
2.细胞内钾释出过多：酸中毒、缺氧、溶血、组织细胞损伤。
10.何谓缺氧？缺氧常分哪些类型？答：缺氧是指因氧的供应或利用障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
根据缺氧的原因和血氧变化的特点，常常将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
11.简述引起血红蛋白氧解离曲线右移的因素及其右移的主要作用？答：引起氧解离曲线右移的因素主要有：红细胞内2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）↑、酸中毒（pH↓）、CO2↑及血温↑。
氧解离曲线右移的意义主要在于：氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，在相同氧分压下血氧饱和度降低，向组织供氧量增加，使组织缺氧减轻，缓解缺氧。
12.分析容易引起血红蛋白氧解离曲线左移的因素及其对机体的主要影响？答：促使氧解离曲线左移的因素主要有：红细胞内2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）↓、碱中毒（pH↑）、CO2↓及血温↓。
当氧解离曲线左移时，提示血红蛋白与氧的亲和力增高，在相同氧分压下血氧饱和度降低，向组织供氧量减少，从而导致组织缺氧。
13.分析外呼吸障碍引起何种类型的缺氧？简述其发生缺氧的机制？答：外呼吸障碍引起乏氧性缺氧，又称为低张性缺氧，其发生缺氧机制：外呼吸障碍→肺泡与肺泡毛细血管血液间气体交换↓→PaO2↓→血液-组织细胞氧含量差↓→致单位体积血液弥散给组织的氧量↓→组织缺氧。
14.一氧化碳中毒为什么引起缺氧？引起何种类型的缺氧？答：一氧化碳中毒引起缺氧机制：CO可与Hb结合成为碳氧血红蛋白(HbCO) →①HbCO 失去携带氧的能力。
②CO使2,3-DPG生成减少，引起氧解离曲线左移，使氧合血红蛋白释放氧↓。
一氧化碳中毒引起的缺氧属于血液性缺氧。
15.亚硝酸盐中毒引起何种病理过程？为什么？答：亚硝酸盐中毒引起高铁血红蛋白血症而发生缺氧，引起缺氧的主要原因是：血红素中的二价铁在大量氧化剂亚硝酸盐的作用下氧化成三价铁。
①三价铁与羟基牢固结合而使高铁血红蛋白失去携带氧的能力。
②当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价铁后，将增强其余的二价铁的Hb与氧亲和力，导致氧解离曲线左移，向细胞释放氧减少。
16.简述缺氧对呼吸系统有何影响？答：1.轻度缺氧时可引起呼吸系统发生代偿性变化：PaO2↓＜60mmHg→剌激外周化学感受器→反射性地引起呼吸运动↑。
呼吸运动增强的目的在于：①增加肺泡通气量和肺泡气PO2；②胸廓运动增强使胸腔负压↑，回心血量增加，进而增加心输出量和肺循环血流量。
2.严重缺氧时导致呼吸系统出现失代偿性变化：抑制呼吸中枢功能，发生中枢性呼吸衰竭。
3.进入高原者可发生高原性肺水肿，主要表现为头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰等。
17.简述缺氧对循环系统的影响？答：1.轻度缺氧时可反射性引起交感神经兴奋，使循环系统发生代偿性变化：如心功能增强、输出量↑、血流重新分布、肺动脉收缩、毛细血管增生。
2.严重缺氧时引起循环系统出现失代偿性变化：如肺动脉高压（致右心肥大）、心肌舒缩功能↓、心律失常、回心血量↓。
18.简述缺氧对中枢神经系统的影响？答：脑对缺氧最为敏感，缺氧可引起脑细胞水肿、坏死和脑间质水肿。
急性缺氧可出现头痛，情绪激动，思维、记忆、判断力降低或丧失，运动不协调，严重者惊厥和昏迷，甚至死亡。
慢性缺氧时主要表现注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁等症状。
19.简述缺氧对组织细胞有什么影响？答：1.轻度缺氧时引起组织细胞发生代偿性反应：主要表现为细胞利用氧能力增强（线粒体的数目和膜表面积增加、呼吸酶含量与功能↑）、糖酵解↑、肌红蛋白↑、低代谢状态。
2.严重缺氧时引起组织细胞损伤：主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体损伤性改变。
20.什么是休克？典型休克的发展过程分哪几期？休克早期为什么又称“代偿期”？答：1.休克是因各种病因引起以有效循环血量急剧减少、组织细胞灌注严重不足为主要特征的全身性病理过程。
2.典型的休克过程分休克早期、休克期、休克晚期三期。
3.在休克早期，由于各种病因致使有效循环血量急剧减少，引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，通过全身血液重新分布以保证重要生命器官（心、脑）的功能，再进一步通过增加回心血量、增强心脏功能、增加外周阻力等多种途径尽量维持动脉血压，因此休克早期又称为“代偿期”。
21.休克早期机体如何维持动脉血压？（或休克早期机体血压为什么不发生明显降低？）答：由于各种病因致使有效循环血量急剧减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，通过①“自身输血”作用：微静脉、小静脉及肝脾血库收缩，动-静脉吻合支大量开放，使血液迅速回心。
②“自身输液”作用：毛细血管压↓，利于组织间液回流↑；同时肾素-血管紧张素-醛固酮-抗利尿激素系统活性增高，使肾小管重吸收增多，增加血容量。
③增强心血管系统功能：心率↑、心肌收缩力↑，外周阻力↑等途径来维持动脉血压，从而使休克早期机体血压不发生明显降低。
22.简述休克早期组织微循环变化特点及其变化机制？答：休克早期由于各种病因引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起微血管收缩，外周血管阻力升高。
主要表现为：微动脉收缩＞微静脉收缩，毛细血管关闭，微循环血液灌入量＜流出量，灌注量明显↓；动-静脉吻合支大量开放，导致微循环缺血，组织缺氧。
23.简述休克期微循环变化特点及其变化机制？答：休克期的微循环变化特点表现为：微循环扩张、淤血，组织缺氧加剧。
微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌扩张，大量真毛细血管开放，微循环血液灌入量＞流出量，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢。
微循环变化的机制主要是：①长期缺氧引起酸中毒和多种局部代谢产物及扩血管活性物质的释放；②微循环淤血、通透性↑致血浆外渗，回心血量减少，血液粘稠。
③内毒素促进NO等舒血管物质释放，导致血管扩张。
24.简述DIC的发生机制？答：各种病因通过激活内、外源性凝血系统和血小板引起DIC的发生。
①组织因子大量释放入血，启动外源性凝血系统。
②血管内皮细胞广泛损伤，启动内、外源性凝血系统。
③血细胞的大量破坏与激活：异性输血、白血病化疗，中性粒细胞与血小板大量激活：④促凝物质（羊水、转移的癌细胞、抗原抗体复合物、细菌等）入血，通过表面接触而启动内源性凝血系统；动物毒素、蛇毒、（胰）蛋白水解酶等释放入血可直接激活凝血酶导致DIC。
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
面试常考疾病知识问答
面试常考疾病知识问答介绍在医疗行业中，面试官常常会考察面试者对于常见疾病的了解程度。
本文档将以问答的形式介绍一些常见疾病的知识，帮助面试者更好地准备面试。
感冒1.什么是感冒？感冒是由呼吸道病毒感染引起的一种常见疾病。
其症状包括流鼻涕、打喷嚏、喉咙痛、咳嗽等。
2.感冒如何传播？感冒通过空气中的呼吸道飞沫传播，也可通过接触被感冒者的污染物而感染。
3.感冒的预防措施有哪些？预防感冒的方法包括勤洗手、避免接触被感冒者、保持良好的室内通风等。
4.感冒应该如何治疗？感冒通常会自愈，但可通过休息、多喝水、适当服用退烧药等缓解症状。
高血压1.高血压是什么？高血压是一种常见的慢性疾病，指的是血液在动脉中流动时对血管壁施加的压力过高。
2.高血压的常见症状有哪些？高血压大多数情况下没有明显的症状，但长期的高血压可导致头痛、头晕、心悸、视力模糊等。
3.高血压的危害有哪些？长期的高血压可增加心脏病、脑卒中、肾脏疾病等的风险。
4.高血压如何预防和控制？高血压的预防和控制包括保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等，并定期检查血压。
糖尿病1.什么是糖尿病？糖尿病是一种慢性代谢疾病，指的是血液中的血糖水平长期超过正常范围。
2.糖尿病的常见症状有哪些？糖尿病的常见症状包括多尿、口渴、体重下降、疲劳等。
3.糖尿病的危害有哪些？长期的糖尿病可导致心血管疾病、肾脏疾病、眼部疾病等。
4.糖尿病的治疗方法有哪些？糖尿病的治疗包括控制血糖水平、合理饮食、适量运动、药物治疗等。
肺炎1.什么是肺炎？肺炎是指肺部组织的感染，常见病原体包括细菌、病毒和真菌等。
2.肺炎的症状有哪些？肺炎的症状包括发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等。
3.肺炎如何传播？肺炎主要通过空气中的飞沫传播，也可通过接触被感染物体而感染。
4.肺炎的治疗方法有哪些？肺炎的治疗通常包括抗生素治疗、休息、适当增加水分摄入等。
结语通过对常见疾病的问答，我们可以更好地了解这些疾病的基本知识、预防和治疗方法。
病理生理问答题
病理生理问答题整理第一、二章绪论一、区别完全康复和不完全康复？答：（1）、完全康复指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。
（2）、不完全康复指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
但疾病基本病理改变并未完全恢复，可留有后遗症。
二、脑死亡应符合怎样的标准？答：（1）、自主呼吸停止（脑干死亡）（2）、不可逆性深度昏迷（3）、脑干神经反射消失（4）、脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱一、比较低钾血症，高钾血症？答：1、概念:低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
2、原因机制：低钾血症：（1）钾摄入不足：禁食、厌食（2）钾丢失过多：经肾丢失（利尿剂、醛固酮过多、肾疾患、肾小管性酸中毒、镁缺失）。
（3）钾转移入细胞：碱中毒、药物（胰岛素、β-受体激动剂）、毒物、低钾性周期性麻痹。
●高钾血症: （1）钾摄入过多: 静脉输入大量钾盐、库存血（2）肾排钾减少: GFR显著下降、醛固酮不足、对醛固酮反应不足、潴钾利尿剂（3）钾转移出细胞：酸中毒、胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂）、细胞损伤（组织分解、缺氧）、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症3、对机体的影响：●低钾血症：（1）、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性↓（2）、对心肌的影响：兴奋性↑、传导性↓、收缩性↑严重时↓、自律性↑（3）、对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒——H+-K+交换、反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。
●高钾血症：（1）、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性轻度高钾↑重度高钾↓（2）、对心肌的影响：兴奋性先↑后↓、传导性↓、收缩性↓、自律性↓（3）、对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒——H+-K+交换、反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性二、低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？答：低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：●原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。
9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。
25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
病生-12-17章练习题
第十二章缺血－再灌注损伤一、单选题1.pH反常是指（）A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B.缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E.酸中毒和碱中毒交替出现2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是（）A．心B．肝C．肺D．肾E．胃肠道3．下述哪种物质不属于活性氧（）A.O2-。
B.H2O2C.OH·D.1O2E.L˙4．下述哪种物质不属于自由基（）A.O2-。
B.H2O2C.OH·D.LOO˙E.Cl˙5．膜脂质过氧化使（）A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于（）A.血管平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.心肌细胞D.肝细胞E.白细胞7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要（）A.Na+B.Ca2+C.Mg2+D.Fe2+E.K+8．O2-》与H2O2经Fenton反应生成（）A.1O2B.LOOC.OHD.H2OE.ONOO-。
9．呼吸爆发是指（）A．缺血-再灌注性肺损伤B．肺通气量代偿性增强C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高10．破坏核酸及染色体的主要自由基是（）A.O2-B.H2O2C.OH·D.1O2E.L00˙11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是（）A.抑制磷酸化B.氧化巯基C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化12.自由基损伤细胞的早期表现是（）A.膜脂质过氧化B.蛋白质交联C.糖键氧化D.促进生物活性物质生成E.减少ATP生成13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为（）A．细胞膜通透性增高B．线粒体内钙释放C．肌浆网钙释放D．Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强E．Na＋/H＋交换增强14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是（） A．细胞内高Na＋B．细胞内高H+C．细胞脂质过氧化D．PKC活化E．细胞内高K+15.激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是（）A．细胞内高Ca2＋B．细胞内高Na＋C．细胞内高H+D．细胞内高Mg2+E．细胞内高K+16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2＋升高的途径是（）A.抑制肌浆网Ca2＋摄取B.促进Na＋/ Ca2＋交换C.促进Na＋/H＋交换D.增加肌浆网Ca2＋释放E.促进Na＋/K＋交换17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是（）A.中性粒细胞激活B.钙超载C.血管内皮细胞肿胀D.ATP减少E.微循环血流缓慢18．最常见的再灌注性心律失常是（）A．室性心动过速B．窦性心动过速C．心房颤动D．房室传导阻滞E.室性期前收缩19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是（）A．高血钾B．自由基损伤传导系统C．ATP减少D．心肌动作电位时程不均一E．钾通道开放减少20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关（）A．钙超载B．自由基增多C．ATP减少D．Ca2＋敏感性增高E．脂质过氧化21．心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确（）A．心肌舒缩功能障碍B．ATP减少C. 心律失常D．磷酸肌酸增多E．心肌超微结构损伤22．下列哪项再灌注措施不适当（）A.低压B.低温C.低pHD.低钙E.低镁23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能（）A.VitAB.VitB2C.VitCD.VitEE.GSH24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基（）A．O2B.1O2C.OH·D.H2O2E.LO·二、问答题1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？2．自由基对细胞有何损伤作用？3．造成细胞内钙超载的机制是什么？4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？5．中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？6．什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？7．心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。
病生试卷原题
第1页(共3页) 基础医学院制基础医学院2019-2020学年第1学期病理生理学补考考试试题一、选择题（A 型题，每题1分，共50分）答案填入此表：1. 病理生理学是研究A ．正常人体的组织结构的科学B ．患病机体的组织结构特点的科学C ．正常人体生命活动特点和规律的科学D ．疾病的症状、体征和诊断的科学E ．疾病发生、发展的机制及转归的科学2. 关于疾病的概念，下列哪项描述最为确切A ．疾病即指机体不舒服B ．疾病是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动C ．疾病是不健康的生命活动过程D ．疾病是机体对内环境的协调障碍E ．细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损的表现 3. 细胞内液中含量最多的阳离子是A ．K +B ．Na +C ．Ca 2+D ．Mg 2+E ．Fe 2+ 4. 高渗性脱水的主要部位是A ．体腔B ．细胞间液C ．血液D ．细胞内液E ．淋巴液 5. 低渗性脱水时体液丢失的特点是A ．细胞内液和外液均明显丢失B ．细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C ．细胞内液丢失，细胞外液无丢失D ．血浆丢失，但组织间液无丢失E ．血浆和细胞内液明显丢失 6. 水中毒的特征是A ．组织间液增多B ．血容量急剧增加C ．细胞外液增多D ．过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液增多E ．过多的液体积聚于体腔 7．高钾血症对机体的主要危害在于A ．引起肌肉瘫痪B ．引起严重的心律失常C ．引起严重的肾功能损伤D ．引起酸碱平衡紊乱E ．引起血压下降8．成人失钾最重要的途径是A ．经胃失钾B ．经小肠失钾C ．经肾失钾D ．经皮肤失钾E ．经结肠失钾 9．机体的正常代谢必须处于A.弱酸性的体液环境中B.弱碱性的体液环境中C.较强的酸性体液环境中D.较强的碱性体液环境中E.中性的体液环境中 10．血液pH 主要取决于血浆中A ．[Pr - ]／[HPr ]B ．[HC03 - ]／[H 2C03 ]C ．[Hb - ]／[HHb ]D ．[HbO 2 - ]／[HHbO 2 ]E ．[HP042- ]／[H 2P04- ] 11．下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因A ．高热B ．休克C ．呕吐D ．腹泻E ．高钾血症 12．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是A ．细胞外液缓冲B ．细胞内液缓冲C ．呼吸代偿 D．肾脏代偿E ．骨骼代偿 13．治疗代谢性酸中毒的首选药物是A ．乳酸钠B ．三羟基氨基甲烷C ．枸橼酸钠D ．磷酸氢二钠E ．碳酸氢钠 14．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因A ．呼吸中枢抑制B ．肺泡弥散障碍C ．通风不良D ．呼吸道阻塞E ．胸廓病变 15．慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠A ．呼吸代偿B ．心脏代偿C ．血液系统代偿D ．肾脏代偿E ．骨骼代偿 16．下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因A ．严重腹泻B ．剧烈呕吐C ．应用利尿剂(速尿，噻嗪类)D ．盐皮质激素过多E ．低钾血症17．由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是A ．静注0.9％生理盐水B ．给予噻嗪类利尿剂C ．给予抗醛固酮药物D ．给予碳酸酐酶抑制剂E ．给予三羟基氨基甲烷 18．下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因A ．吸人气中氧分压过低B ．癔症C ．发热D ．长期处在密闭小室内E ．脑外伤刺激呼吸中枢19．组织供氧量取决于A ．吸入气氧分压和肺换气功能B ．PaO 2和氧容量C ．动脉血氧饱和度和血流量D ．血红蛋白的质和量E ．动脉血氧含量和血流量 20．下列哪种因素引起氧解离曲线右移A.RBC 内2，3-DPG 增多B.血H + 浓度升高C.PaCO 2 升高D.血温升高E.以上都是 21．以下哪种情况引起的缺氧不属于血液性缺氧A ．贫血B ．高铁血红蛋白血症C ．一氧化碳中毒D ．动脉血栓形成E ．输入大量库存血 22．给小白鼠腹腔注射亚硝酸钠引起缺氧的机制是A.形成碳氧血红蛋白B.形成脱氧血红蛋白C.形成高铁血红蛋白D.形成氰化高铁细胞色素氧化酶E.形成还原型细胞色素氧化酶23．正常人进入通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是A.吸入气的氧分压降低B.肺部气体交换差C.肺循环血流减少D.血液携氧能力降低E.组织血流量少24．急性缺氧时，最易出现血流量减少的脏器是A．肝B．肾C．肺D．胃肠道E．胰腺25．对缺氧最为敏感的细胞是A．心肌细胞B．肾小管上皮细胞C．肝细胞D．神经细胞E．肺泡Ⅱ型上皮细胞26．高压氧治疗缺氧的主要机制是A.提高吸入气氧分压B.增加肺泡内氧弥散入血C.增加血红蛋白结合氧D.增加血液中溶解氧量E.增加细胞利用氧27．休克微循环缺血期微循环灌流的特点A.多灌少流，灌多于流B.少灌少流，灌少于流C.少灌多流，灌少于流D.少灌少流，灌多于流E.多灌多流，灌多于流28．休克微循环淤血期微循环灌流的特点是A．少灌少流，灌少于流B．多灌多流，灌多于流C．少灌多流，灌少于流D．多灌多流，灌少于流E．灌而少流，灌多于流29．休克时正确的补液原则是A．如血压正常不必补液B．“需多少，补多少” C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少” E．补液“宁多勿少”30．DIC患者最初常表现为A．少尿B．出血C．呼吸闲难D．贫血E．嗜睡31．DIC最主要的病理生理学特征是A．大量微血栓形成B．凝血功能失常C．纤溶过程亢进D．凝血物质大量被消耗E．溶血性贫血32．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降C．心输出降低D．毛细血管前阻力增大E．体循环静脉淤血33．伴有左心室压力负荷增加的疾病是A．肺动脉高压B．高血压病C．甲状腺功能亢进D．室间隔缺损E．心肌炎34．引起左心室容量负荷增加的疾病是A．主动脉瓣关闭不全B．肥厚性心肌病C．心肌炎D．高血压病E．心肌梗死35．急性心力衰竭时不易出现的代偿方式是A．血液重新分布B．交感神经兴奋C．心脏紧张源性扩张D．心肌肥大E．心率加快36．左心衰竭患者新近出现右心衰竭时可表现为A．肺淤血加重、体循环淤血减轻B．肺淤血、水肿减轻C．肺淤血、体循环淤血均减轻D．肺淤血、体循环淤血均加重E．肺淤血、水肿加重37．最易引起离心性肥大的疾病是A．二尖瓣狭窄B．主动脉瓣关闭不全C．肺动脉高压D．主动脉瓣狭窄E．高血压病38．能致右心室后负荷增加的是A．主动脉瓣关闭不全B．心肌梗死C．高血压病D．心肌炎E．肺动脉瓣狭窄39．呼吸衰竭是指A．由内呼吸功能障碍引起的病理过程B．由外呼吸功能严重障碍引起的病理过程C．PaO2 低于60 mmHg的病理过程D．有呼吸困难的病理过程E．严重肺部病变引起的病理过程40．限制性通气障碍不是A．吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足B．因神经系统或呼吸肌病变引起呼吸肌活动障碍引起C．因呼吸道阻塞，气体进入肺泡受限制引起D．因胸廓或肺顺应性降低引起E．呼吸衰竭的发病机制之一41．下列哪项不是弥散障碍的特点A．可因肺泡膜面积减小引起B．可因肺泡膜厚度增加引起C．常在静息时就可引起明显的PaO2 降低D．PaCO2 常正常或低于正常E．严重且肺血流加快时可引起PaO2 降低42．关于肺泡通气与血流比例失调的描述，下列哪项不正确A．可以是部分肺泡通气不足B．可以是部分肺泡血流不足C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时总肺泡通气量可不减少D．常引起PaO2 降低而PaCO2 不升高E．可见于气管阻塞，总肺泡通气量减少而肺血流量未减少时43．下列哪项描述与功能性分流不符A．又称静脉血掺杂B．是部分肺泡通气明显减少而血流未相应减少所致C．正常人肺也有功能性分流D．肺不张时也引起功能性分流E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化使PaO2 降低而PaCO2 升高44．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有A．白喉B．支气管异物C．声带麻痹D．气胸E．肺纤维化45．肝性脑病是指A．中枢神经系统疾患同时患有肝病B．严重肝病所继发的昏迷C．严重肝病所继发的精神症状D．肝功能衰竭合并脑水肿E．严重肝病所继发的神经精神综合征46．肝性脑病患者口服乳果糖的主要目的是A．升高血糖B．预防肝胆系统感染C．减少肠道对氨的吸收D．防止腹水感染E．改善脑组织能力供应47．肝性脑病常见的诱因是A．胃肠蠕动增强B．上消化道出血C．脂肪摄入增多D．糖类摄入增多E．肠道内细菌活动减弱48．肝性脑病的假性神经递质是指A．苯乙胺和酪胺B．多巴胺和苯乙醇胺C．苯乙胺和苯乙醇胺D．酪胺和羟苯乙醇胺E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺49．肾前性急性肾衰竭最常见的原因是：A．汞中毒B．急性肾炎C．休克早期D．肾内血栓形成E．尿路梗阻50．慢性肾衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为A．血钙降低、血磷降低B．血钙降低、血磷升高C．血钙升高、血磷降低D．血钙升高、血磷升高E．血钙降低、血磷可正常二、名词解释：（每题2分，共10 分）1. 水肿(edema)：2. 缺氧（hypoxia）：3. 多器官功能障碍综合征（MODS）：4. 肺性脑病：第2页(共3页) 基础医学院制5. 尿毒症(uremia)：三、问答题：（每题6分，共30分）1、哪种类型脱水易造成失液性休克，为什么?2、简述休克早期机体的代偿意义。
病生问答题
答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.
24、试述创伤性休克引起高钾血症的机制?
答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.
18、血氨升高及其引起肝性脑病的机制？
答：肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多(2)血氨清除不足
血氨升高引起肝性脑病的机制：(1)干扰脑的能量代谢(2)影响神经递质的产生和互相平衡(3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动.
19、应激性溃疡的发生机制?
答:1)胃.十二指肠粘膜缺血,这是应激性溃疡形成的最基本条件;2)胃腔内H+向粘膜内的反向弥散,这是应激性溃疡形成的必要条件;3)其他:酸中毒.胆汁返流.
9、简述休克Ⅰ期微循环的改变及其代偿意义？
病理生理问答题
试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH 分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。
③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。
④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。
试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。
②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。
④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。
②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。
（一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多；⑵.固定酸排泄障碍；⑶.HCO3-丢失过多；⑷.高血钾；⑸.外源性固定酸摄入过多。
（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB ＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。
代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。
病生习题45546
第二章疾病概论一、选择题：1、疾病的发展方向取决于( )A.病因的数量与强度B.是否存在诱因C.机体的抵抗力D.损伤与抗损伤的力量对比E.机体自稳调节的能力2、病理生理学的主要任务是( )A 鉴定疾病的类型B 研究疾病的代偿功能C 描述疾病的表现D 揭示疾病的机制规律E 诊断和治疗疾病。
3、列那项不属于基本病理过程( )A 发热B 创伤性休克C 混合型酸硷平衡紊乱D 呼吸衰竭E4、哪项是免疫缺陷病( )A 红斑狼疮B 青霉素过敏C 艾滋病D 乳腺癌E 肝炎4 分子病的起因是( )A 宇宙线B 化学因子C 致突变因子D 电力辐射E 生物银因子5 分子病理研究的生物大分子不包括( )A 核酸B 蛋白质C 肽链D 酶类E 糖类二、名词解释：1.brain death三、问答题：1. 试举例说明疾病发病过程中局部与整体的辨证统一关系第三章水、电解质代谢紊乱一、选择题：1、低渗性脱水对机体的最主要影响是( )A. 酸中毒B. 氮质血症C. 循环衰竭D. 脑出血E. 神经系统功能障碍2、低钾血症时可出现( )A. 正常性酸性尿B. 正常性碱性尿C. 循环衰竭D. 脑出血E. 神经系统功能障碍( )3、水肿首先出现于身体低垂部位，可能是( )A. 肾炎性水肿B. 肾病性水肿C. 心性水肿D. 肝性水肿E. 肺水肿4、高热患者易发生( )A 低容量性高钠血症B 低容量性低钠血症C 等容量性低钠血症D 等容量性高钠血症E 等渗性脱水5、严重缺钾可导致( )A 代谢性酸中毒B 代谢性碱中毒C 呼吸性酸中毒D 呼吸性碱中毒E 混合性酸中毒6、高钙血症对机体的影响不包括下列哪一项？( )A 肾小管损害B 异位钙化C 心肌传导性降低D 神经肌肉兴奋性降低E 心肌兴奋性升高1 低渗性脱水如未经处理可转变为BA 低渗性脱水B 高渗性脱水C 水肿D 低血钾症E 水中毒2 正常人血清钠浓度为CA100mmol/l B 120 mmol/l C140 mmol/l D160 mmol/l E180 mmol/l3 过量的胰岛素引起低血钾症的原因是CA 醛固酮分泌过多，促进肾排钾B 肾小管远端流速增大，肾重吸收钾减少C 细胞外液钾向细胞内转移D 钾射入不足E 腹泻失钾4 患者术后禁食三天仅从静脉输入5 ％葡萄糖维持需要，患者最容易发生 BA 高血钾B 低血钾C 高血钠D 低血钠E 低血钙•高血镁最重要的原因 AA 肾脏排泄减少B 严重挤压伤C 严重糖尿病D 严重酸中毒E 摄入过多•急性高血镁的治疗方法 BA 静脉输入葡萄糖B 静脉输入葡萄糖钙C 应用利尿剂加速排泄D 静脉输入生理盐水E 静脉输入乳酸钠二、名词解释：1. hypovolemic hypernatremia2. Hypotonic dehydration3. pseudohyperkalemia4. Cardionatrin三、问答题：1、简述哪种类型的低钠血症易发生休克，为什么？2、试述高钾血症时心血管功能的紊乱及其机制。
病理生理学问答题
病理生理学问答题08级临五学习资料-病理生理学病理生理学问答题1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。
（1）低渗性脱水：1）细胞外液减少：①失钠＞失水失钠＞失水→→细胞外液渗透压细胞外液渗透压↓→↓→↓→细胞外水分向细胞内转移细胞外水分向细胞内转移细胞外水分向细胞内转移→→细胞外液明显减少细胞外液明显减少→→休克倾向②细胞外液显著减少细胞外液显著减少→→细胞内水分细胞内水分↑→↑→↑→细胞水肿、动脉血压细胞水肿、动脉血压细胞水肿、动脉血压↓↓、静脉塌陷、脉搏细速2）脱水体征明显：组织间液减少最明显）脱水体征明显：组织间液减少最明显→→皮肤弹性皮肤弹性↓↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷3）尿量减少：①细胞外液渗透压的降低细胞外液渗透压的降低→→抑制ADH 分泌分泌→→肾小管对水重吸收肾小管对水重吸收↓→↓→↓→病人早期尿量一般不减少病人早期尿量一般不减少②严重脱水严重脱水→→血浆容量明显减少血浆容量明显减少→→ADH 释放释放↑→↑→↑→肾小管对水重吸收肾小管对水重吸收肾小管对水重吸收↑→↑→↑→尿量尿量尿量↓↓4）尿钠变化：①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素--血管紧张素血管紧张素--醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol <10mmol <10mmol／／L ）②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol 20mmol 20mmol／／L ）。
（2）高渗性脱水：1）口渴求饮（渴感障碍者除外）口渴求饮（渴感障碍者除外））：①血浆渗透压血浆渗透压↑→↑→渗透压感受器（渗透压感受器（++）②血容量血容量↓→↓→AngII AngII↑→↑→↑→口渴中枢（口渴中枢（口渴中枢（++）→口渴③高渗性脱水高渗性脱水→→唾液分泌唾液分泌↓→↓→↓→口腔咽喉部干燥口腔咽喉部干燥2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）尿少而比重高（尿崩症病人除外））：ADH ADH↑↑3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECFECF 减少不明显，较少发生休克CNS 功能紊乱：严重高渗性脱水严重高渗性脱水→→细胞内液明显细胞内液明显↓→↓→↓→脑细胞脱水脑细胞脱水脑细胞脱水→→CNS 功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿幼儿））：细胞内液：细胞内液↓→↓→↓→汗腺分泌汗腺分泌汗腺分泌↓→↓→机体散热功能机体散热功能↓→↓→↓→体温体温体温↑↑5）尿钠：①轻度高渗性脱水（早期轻度高渗性脱水（早期））：细胞外液渗透压：细胞外液渗透压↑↑、血容量、血容量↓↓不明显→肾小管重吸收水肾小管重吸收水>>钠→尿钠偏高②中、重度高渗性脱水（晚期中、重度高渗性脱水（晚期））：血容量和肾血流量明显：血容量和肾血流量明显↓→↓→Ald 分泌分泌↑→↑→↑→尿钠尿钠尿钠↓↓6）休克、肾衰：较少发生。