支气管哮喘的发病机制及治疗方法
支气管哮喘的发病机制及治疗方法
支气管哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气道阻塞
为特征。其发病机制涉及免疫系统、气道炎症和气道重塑等多个方面，治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗。
发病机制方面，支气管哮喘主要由空气污染物、过敏原、遗传因素和气道感染
等因素共同作用引起。首先，免疫系统在疾病的发展中起着重要作用。体内的免疫细胞对呼吸道感染或过敏原产生过度反应，导致气道内炎症细胞浸润、过度的黏液分泌和平滑肌收缩等病理过程。其次，气道炎症是支气管哮喘的主要特征之一。气道上皮细胞和免疫细胞的炎症介质释放导致气道的黏液过度分泌、充血和水肿。最后，气道重塑是支气管哮喘长期炎症和损伤的结果，包括气道平滑肌增生、基底膜增厚和血管重构等。
治疗方法方面，支气管哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗
分为控制治疗和急性发作治疗两个方面。
控制治疗是支气管哮喘管理的基础，旨在预防和减轻症状，改善肺功能，减少
急性发作和降低死亡风险。常用的控制治疗药物包括吸入型糖皮质激素（ICS）、
长效β2肾上腺素激动剂（LABA）、白三烯受体拮抗剂（LTRA）和长效抗胆碱药
物（LAMA）。ICS是治疗支气管哮喘的基石药物，通过减少气道炎症，抑制免疫
细胞活性，减少症状和急性发作。LABA在ICS的基础上增加气道舒张作用，改善肺功能。LTRA靶向白三烯受体，通过抑制白三烯和其他炎症介质的释放，达到抗
炎和抗气道重塑的效果。LAMA主要用于支气管哮喘合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，具有扩张气道和减少气道炎症的作用。
急性发作治疗用于迅速缓解急性发作期间的症状和气道阻塞。主要药物包括短
效β2肾上腺素激动剂（SABA）和口服糖皮质激素（OCS）。SABA通过刺激β2
受体，舒张气道平滑肌，缓解气道阻塞。OCS通过减少炎症反应和免疫细胞活性，减轻气道炎症，对于严重或无法快速缓解的急性发作患者尤为重要。
除了药物治疗，非药物治疗也是支气管哮喘管理的重要组成部分。非药物治疗
包括避免过敏原、改善室内空气质量、控制体重、定期锻炼和接受教育指导等。避免过敏原是减少支气管哮喘急性发作和维持病情稳定的关键步骤。改善室内空气质量可以通过保持室内清洁、减少室内污染物和使用空气净化器等措施实现。定期锻炼有助于提高身体素质和气道通透性，减少急性发作的发生。教育指导是帮助患者了解疾病知识、掌握正确用药技巧、学会应对急性发作和自我管理的重要手段。
总之，支气管哮喘的发病机制涉及免疫系统、气道炎症和气道重塑等多个方面。药物治疗包括控制治疗和急性发作治疗，常用的药物包括ICS、LABA、LTRA和LAMA。非药物治疗包括避免过敏原、改善室内空气质量、定期锻炼和接受教育指导等。综合运用药物治疗和非药物治疗，可以有效控制支气管哮喘的症状，改善患者的生活质量。
支气管哮喘
支气管哮喘 第三节：支气管哮喘 一、概述 支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。 二、病因和发病机制 1、病因：目前尚不清楚可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 2、发病机制： （1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。 （2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。 （3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。 三、临床表现 1、症状： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复） 咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。 运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。 2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现） 四、实验室和其他检查 4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。 5.肺功能检查。
1.支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性， 2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降>=20% 3.血气分析。分两类： 急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。 确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验 3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。 4.特异性变应原的检测：IgE增高。 五、诊断与鉴别诊断 支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期） 1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书） 2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量） 异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。 3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对b2受体激动剂受体反
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展 张俊 关键词:抗哮喘药;哮喘/病因学中图分类号:Ｒ562 250 25;Ｒ971 93;Ｒ974 3文献标识码:Ｂ支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病,近20年来,其发病率和死亡率有所上升,尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。据世界卫生组织(ＷＨＯ)估计,全球大约有3亿哮 喘患者。防治哮喘已成为全球公共卫生问题。1哮喘的定义哮喘是由于遗传和环境因素共同作用,由多种细胞:如中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病[1]。导致气道高反应性,可逆性气流受限并反复。发生喘息、咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难以及咳嗽的间断性发作。2相关因素支气管哮喘的诱因、相关因素很多,呼吸道感染、季节和天气变化、食物、家族史及过敏史均有关,其中以上呼吸道感染为最多见。3哮喘的发病机制可逆性气道梗阻是哮喘的特征之一。因为支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌物充满气道而产生。20世纪60年代认为,哮喘发由Ⅰ型过敏反应和气道高反应性两大原因引起。当过敏原与特异性ＩｇＥ结合,肥大细胞、嗜碱性细胞脱颗粒,释放白三烯Ｃ、Ｄ、Ｅ介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致哮喘发作。20世纪80 年代,哮喘是气道慢性、非特异性炎症已是共识。目前,人们更倾向于哮喘是许多细胞如:上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞(ＭＣ)、Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)参收稿日期:2004 03 06与的慢性气道炎症。多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。其中,嗜酸粒细胞和中性粒细胞起了重要作用[2,3]。3 1 炎性反应机制目前已知多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。3 1 1嗜酸性细胞(ＥＯＳ)研究发现,哮喘患儿血ＩＬ 13升高,它是一种主要由ＣＤ4+Ｔｈ2细胞分泌的多效性细胞因子。是ＥＯＳ激动剂,可释放一种信号ｅ ｏｔａｘｉｎ,使ＥＯＳ向炎性区聚集,并被激活[4,5]。ＥＯＳ的浸润被认为是哮喘炎症的特征性标志[6],是气道炎症的中心环节。ＥＯＳ细胞浆中含有嗜酸性细胞阳离子蛋白(ＥＣＰ)、碱 性蛋白(ＭＢＰ)、嗜酸细胞衍生的神经毒素(ＥＤＮ)、嗜酸细胞过氧化物酶(ＥＰＯ)等特殊蛋白质颗粒,具有很强的细胞毒性,以ＥＣＰ作用最强,可引起支气管上皮细胞脱落、损伤,黏膜通透性增加,并诱导ＥＯＳ、ＭＣ释放组胺,产生气道高反应性(ＡＨＲ)[7]。此外,ＥＯＳ凋亡受抑制在哮喘中起非常重要作用。ＥＯＳ凋亡受阻后,ＥＯＳ数量增多,这是哮喘呈慢性炎症的原因之一。3 1 2中性粒细胞(ＰＭＮ)中性粒细胞释放弹性蛋白酶、氧自由基、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等对于哮喘发病起着非常重要作用,参与哮喘的发生过程。特别是在持续性、致命性哮喘中,中性粒细胞发挥了重要作用[8]。研究发现,重症哮喘患者经大剂量激素治疗后,肺泡灌洗液中ＰＭＮ增加[3]。3 1 3白介素5(ＩＬ 5)研究证实呼吸道黏膜能产生ＩＬ 5。ＩＬ 5可 使ＥＯＳ黏附于血管内皮细胞并促进其分化、成熟、激活以及脱颗粒,释放ＥＣＰ等,还可增强其细胞毒性作用,延长其存活时间[9]。此外,ＩＬ 5还刺激ＥＯＳ释放白三烯、血小板活化因子·171·空军总医院学报2004年第20卷第3期 [PageIndex=2] 等炎性介质。3 1 4Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)Ｔ淋巴细胞活化及释放的细胞因子在哮喘发病中起重要作用。辅助型Ｔ淋巴细胞ＣＤ4+、ＣＤ8+水平降低ＣＤ4+/ＣＤ8+比值下降。ＣＤ4+异常分泌的细胞因子参与哮喘的炎症反应。ＣＤ8+在抗原刺激下产生Ｔｈ2样细胞因子。α干扰素(ＩＮＦα)、ＩＬ 13分别是Ｔｈ1、Ｔｈ2的细胞因子,有相互拮抗作用。哮喘患儿体内存在Ｔｈ1/Ｔｈ2功能失衡,即Ｔｈ1功能减弱而Ｔｈ2功能增强。ＩＮＦα可抑制ＩＬ 13合成ＩｇＥ、及其介导的杯状细胞增生和呼吸道ＥＯＳ的浸润[10]。ＩＮＦα水平下降可促进哮喘发生。3 1 4白三烯是哮喘发生、发作的关键介质之一。气道上皮磷脂在磷脂酶作用下经过系列反应生成。具有ＥＯＳ趋化活性,促使内皮素 1释放。ＬＴＣ4、ＬＴＤ4致使气道平滑肌痉挛,刺激气道黏液分泌[11]。3 1 5肥大细胞(ＭＣ)是哮喘发生的效应细胞,ＭＣ释放组胺、白三烯、血小板活化因子、中性粒细胞趋化因子,最终导致哮喘发生。3 2细胞凋亡机制细胞程序性死亡即细胞凋亡,是指细胞接受某种信号、刺激后,由于凋亡相关基因相互作用的细胞消亡的生理过程。参与了机体的许多生理、病理过程。目前认为,ＥＯＳ凋亡受抑制在支气管哮喘中起非常重要作用。ＥＯＳ凋亡受阻后,ＥＯＳ数量增多,这是哮喘呈慢性炎症的原因之一。3 3神经调节机制呼吸道上皮植物神经支配极其复杂,包括胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素能神经(ＮＡＮＣ)。支气管上皮细胞受到刺激,可释放有关神经递质,致使哮喘发生。呼吸道非肾上腺素能神经(ＮＡＮＣ)是交感神经、副交感神经以外的第三类神经。抑制性ＮＡ
内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。、因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 【流行病学】 全球约有l．6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3～1 4岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40％的患者有家族史。 【病因和发病机制】 (一)病因 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系
《内科学》第9版-呼吸系统疾病 第四章 支气管哮喘
目录1 hxxt 第二篇呼吸系统疾病
,'顼?土?：貧?宀.电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞:责峰?宀’^ ' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘。 ^kkyx2018 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性,多变的可逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿、我国约有3000万哮喘病人。各国哮喘患病率从1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在（1.6-36.7）/10万,多与哮喘长期控制不佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。 【病因和发病机制】 （―）病因 哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，其发病具有家族集聚现象,亲缘关系越近，患病率越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究（GWAS）的发展给哮喘的易感基因研究带来了革命性的突破。目前采用GWAS鉴定了多个哮喘易感基因，如YLK40JL6R、PDE4DJL33等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因-环境相互作用将有助于揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原（尘購、家养宠物、蟬螂）、室外变应原（花粉、草粉）、职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应原性因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。 1-气道免疫-炎症机制 （1）气道炎症形成机制:气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后,被抗原提呈细胞内吞并激活T细胞。一方面,活化的辅助性Th2细胞产生白介素（IL）如IL-4JL-5和IL-13等激活B淋巴细胞并合成特异性IgE,后者结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质,导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润,产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面,活化的辅助性Th2细胞分泌的IL等细胞因子可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等,并使之聚集在气道。这些细胞进一步分泌多种炎症因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转化生长因子（TGF）等，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络,导致气道慢性炎症。近年来认识到嗜酸性粒细胞在哮喘发病中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。Thl7细胞在
(肺病科)哮病(支气管哮喘)中医优势病种诊疗方案
哮病（支气管哮喘）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参考《中医内科学》（张伯礼主编，人民卫生出版社2012年出版）。 发作时喉中哮鸣有声，呼吸困难，甚则张口抬肩，不能平卧，或口唇指甲紫绀。呈反复发作性，常因气候突变、饮食不当、情志失调、劳累等因素而诱发。发作前多有鼻痒、喷嚏、咳嗽、胸闷等症状。有过敏史或家族史。两肺可闻及哮鸣音或伴有湿啰音。 2.西医诊断标准 参考《中国支气管哮喘防治指南》（中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，2016年）和2016GINA(全球哮喘处理和预防策略)。 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理及化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音；上述症状可经治疗缓解或自行缓解；除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 临床表现不典型者结合气道敏感性试验、呼出气NO浓度测定等可帮助确诊。 （二）病期诊断
参考《中国支气管哮喘防治指南》（中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，2016年）。 1.急性发作期：指喘息、气急、咳嗽、胸闷等症状突然发生,或原有症状急剧加重,常有呼吸困难,以呼气流量降低为其特征,常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。 2.慢性持续期：是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）。 3.临床缓解期：指患者无喘息、胸闷、气急、咳嗽等症状,并维持1年以上。 （三）证候诊断 1.急性发作期 （1）风哮证：喘憋气促，喉中鸣声如吹哨笛；咳嗽、咯痰黏腻难出，无明显寒热倾向；起病多急，常倏忽来去；发前自觉鼻、咽、眼、耳发痒；喷嚏，鼻塞，流涕。舌苔薄白，脉弦。 （2）寒哮证：喉中哮鸣如水鸡声，呼吸急促，喘憋气逆，痰色白多泡沫，口不渴或渴喜热饮，形寒怕冷，天冷或受寒易发。肢冷，面色青晦，舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。 （3）热哮证：喉中痰鸣如吼，喘而气粗息涌，胸高胁胀，咯痰色黄或白，粘浊稠厚，口苦，口渴喜饮，汗出，面赤，或有身热，烦躁不安，大便秘结，小便短赤，舌红苔黄腻，脉滑数或弦滑。 （4）阳虚喘脱危证：哮病反复久发，喘息鼻煽，张口抬肩，
中医药治疗支气管哮喘的进展
支气管哮喘（bronchial asthma,以下简称哮喘）是呼吸系统的常见病、多发病，属于中医学“哮证”“哮病”等范畴。近年来，其发病率呈逐年上升趋势，目前西医治疗以|3 2受体激动剂和糖皮质激素为主。虽然p 2受体激动剂能快速减敏，但却存在肺功能降低，反应性痉挛等副作用；糖皮质激素虽能有效改善炎症，但副作用明显。而中医药重视整体调节，治疗哮喘具有副作用少，经验丰富，有较大优势并取得了可喜的进展，现概述如下。 1支气管哮喘的病因病机 哮喘一症，前人认为病位在肺。《内经?至真要大论》曰：“诸气喷郁皆属丁?肺”；《巢元方?诸病源候论》更明确地指出：“肺主气，邪乘于肺则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆，鸣息不通”。由此可见，其发病机理显然己认识到系由于气流阻塞之故，而且还认识到气流阻塞的原因是因为外邪诱发所致。远在千年前就有这种认识，可以说是非常可贵的。《证治汇补?哮病》说：“哮即痰喘之久而常发者，因而内有雍塞之气，外有非时之感，膈有胶固之痰，三者相合，闭拒气道，搏击有声，发为哮病。”宿痰内伏于肺，复加外感、饮食、体虚、病后等因素，以致痰阻气道、肺气上逆所致。 病理因素以痰为主，痰的产生责之于肺不能布散津液，脾不能运输精微，肾不能蒸化水液，以致津液凝聚而成，伏藏丁?肺，成为发病的“夙根”。以后如遇气候突变、饮食不当、情志失调、劳累等多种诱因均可引起发作。发作期以标实为主，临床分为寒哮、热哮两大类；缓解期以本虚为主，分为肺虚、脾虚、肾虚。近年来，许多学者认识到风、痰、瘀等为哮喘的重要病理因素，同时某些脏腑功能失调与哮喘的发生也有一定的关系。罗社交等认为“风盛痰阻，挛急痰鸣”是哮喘发作时的主要病机，并据此创新提出疏风解痉法。王根军认为风邪触动痰浊，引发气道挛急，是哮喘的诱发病机。张伟等认为无论是哮喘急性发作期还是缓解期，都可以灵活应用活血化瘀法，而且更应该将活血化瘀法贯穿哮喘病防治全过程，将治瘀与治气、治痰结合起来，以期祛除哮喘之“夙根”，达到治愈的目的。刘自力等认为脾虚是贯穿哮喘病发作期与缓解期总病程的核心病机。倪伟等通过对缓解期哮喘患者肾阳虚与气道炎症关系的研究表明，肾阳亏虚是缓解期哮喘的主要病机。崔红生等认为哮喘发病病位在肺，但与脾、胃、肾、肝、大肠等脏腑关系密切；临床可根据哮喘的病因病机和证候特点，结合相关脏腑的病理生理特征，进行脏腑辨治。 2治疗 2002年世界有关专家重新修订了《全球哮喘防治创议》（GINA)，提出 了全球哮喘的最新指导意见。中华医学会呼吸病学分会哮喘学组参照GINA有 关文件，走具有中国特色的支气管哮喘防治研究之路，重新修订了我国的《支 气管哮喘防治指南》[1]。中医对哮喘病的治疗以发作时治标，缓解时治本为首 要原则。发作时攻邪为主，需分寒热，寒痰宜温化宣肺，热痰当清化肃肺，表 证明显者兼以解表；缓解时治本当分阴阳，阳气虚者当温补，阴虚者则予滋养， 分别采用补肺、健脾、益肾等法，以减轻、减少或控制发作。至于病深日久， 病久入络，发病时正虚邪实者，又当兼顾，不可拘泥于攻邪；寒热虚实错杂者， 当兼以治之。临床治疗时，当中西医结合，中西药合参，优势互补。 2.1增强疗效，减轻不良反应糖皮质激素虽是最有效的抗炎药和控制哮喘急性发作的有效药物，但其不良作用大。武维屏[2]临床观察认为中药可减低激素的不良作应：其机制源于中医肾于垂体-肾上腺皮质的关系。①中医认为：激素乃纯阳之品，大量或久用易灼伤肾水，酿成阴虚火旺之势，治以滋
哮喘护理查房护士长总结
哮喘护理查房护士长总结 哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特点是气道的慢性炎症和可逆性气道阻塞。作为哮喘护理查房护士长，我在日常工作中负责协调和管理哮喘患者的护理工作。通过与医生、其他护士和患者及其家属的密切合作，我深入了解了哮喘的病因、临床表现、诊断方法、治疗原则以及护理措施等方面的知识，并总结出以下内容。 一、哮喘的病因和发病机制 1.1 遗传因素：家族史、遗传易感基因等。 1.2 环境因素：空气污染、过敏原（如花粉、宠物毛发等）、化学物质等。 1.3 免疫调节失衡：Th2细胞介导的免疫反应异常，导致气道高反应性和慢性炎症。 二、哮喘的临床表现 2.1 呼吸困难：主要是呼气相困难，伴有胸闷和喘息声。 2.2 咳嗽：常为干咳或夜间咳嗽，严重时可伴有痰液。 2.3 哮喘发作：突然发生的呼吸急促、胸闷、喘息等症状。 三、哮喘的诊断方法 3.1 病史询问和体格检查：了解患者的症状、发作频率和持续时间等。 3.2 肺功能检查：包括肺活量、用力呼气一秒容积（FEV1）等指标。 3.3 过敏原检测：通过皮肤试验或血清特异性IgE测定，确定过敏原引起的哮喘。
3.4 支气管激发试验：使用支气管舒张剂或支气管收缩剂刺激气道，观察反应程度。 四、哮喘的治疗原则 4.1 控制哮喘症状：使用快速缓解药物（如β2受体激动剂）缓解急性发作。 4.2 长期控制治疗：使用控制药物（如吸入型类固醇）减少气道炎症和阻塞。 4.3 避免过敏原和刺激物：减少接触过敏原和刺激物，如室内空气清洁、避免吸烟等。 4.4 教育和自我管理：帮助患者了解哮喘的知识，掌握正确使用药物和应对急性发作的方法。 五、哮喘的护理措施 5.1 建立良好的护理环境：保持室内空气清新，避免过敏原和刺激物。 5.2 规律生活作息：保持充足的睡眠时间，避免疲劳和过度劳累。 5.3 定期监测病情：观察患者的呼吸频率、咳嗽情况、用药效果等指标。 5.4 疾病教育和指导：向患者及其家属提供关于哮喘的知识，包括病因、临床表现、治疗原则等。 5.5 紧急处理能力培训：培训护理人员掌握紧急处理哮喘发作的技能，以便及时应对突发情况。 六、哮喘护理查房的注意事项 6.1 注意观察患者的症状变化：包括呼吸困难程度、咳嗽频率和用力呼气一秒容积等指标。 6.2 定期记录患者的病情变化：及时记录患者的用药情况、治疗效果和
支气管哮喘
支气管哮喘 支气管哮喘是由多种细胞[如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞（既有体液免疫，又有细胞免疫）、嗜中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等]和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 一、病因和发病机制受遗传因素（多基因）和环境因素的双重影响。 1．气道免疫-炎症机制(l)气道炎症形成机制：多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用。典型的变态反应过程：Ⅳ型变态反应（速发型变态反应）。早发性哮喘反应(IAR)：15-30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常；迟发性哮喘反应( LAT)：数小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。 (2)气道高反应性：是哮喘的基本特征，多种炎性介质和细胞因子加重气道高反应性和炎症。气道高反应性是支气管哮喘共同的病理、生理特征，然而出现气道高反应性并不都是支气管哮喘，如长期吸烟、COPD等都可出现气道高反应性。 (3)气道重构：哮喘的重要病理特征，气道重构的发生主要与持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤／修复有关。 2．神经调节机制哮喘发病的重要环节。与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肠肽( vu)、一氧化氮(NO)；收缩支气管平滑肌的介质：β物质、神经激肽。 二、临床表现1．呼气性呼吸困难严重时端坐呼吸、发绀。用支气管舒张药后缓解或自行缓解。严重患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。 2．咳嗽变异性哮喘指发作时以咳嗽为唯一症状的哮喘。 3．胸闷变异性哮喘以胸闷为唯一症状。
支气管哮喘2
支气管哮喘2 支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症，细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性并引起气道缩窄。其临床特点为发作性胸闷、咳嗽，大多呈带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行或经治疗后缓解。易反复发作，多在夜间和凌晨发生。全世界约有1．6亿哮喘患者，我国哮喘的患病率约为1％-4％，而且近年来有增加的趋势，儿童可达3％。但由于气候环境、生活条件和职业因素等不同，各地患病率不尽一致。有报道高达5．29％。本病可发生于任何年龄，但半数以上在12岁前起病；哮喘患儿中，约有70％起病于3岁前。好发于秋冬季节，寒冷地带高于温暖地区。若长期反复发作可并发慢性支气管炎和肺气肿甚至肺心病。本病已成为严重威胁人类健康的一种常见慢性疾病。 根据本病的临床表现，一般将其归类于中医学哮病、哮喘、哮吼、驹喘等范畴，属于难治及难以根治的呼吸系统疾病之一。《内经》虽无哮证之名，但有“喘鸣”的记载，如《素问。阴阳别论篇》说“……起则熏肺，使人喘鸣。”《金匮要略。肺痿肺痈咳嗽上气病》篇云：“咳而上气，喉中水鸡声，射干麻黄汤主之”，．即指哮喘病发作时的证治。朱丹溪首创哮喘之名，阐明病机专主于痰，提出未发以扶助正气为主，既发以攻邪气为主的治疗原则。《景岳全书．喘促》曰：“喘有夙根，遇寒即发，或遇劳即发者，亦名哮喘。”说明古代医家已发现本病具有反复发作的特点。《临证指南医案》则有“幼稚天哮”之说，认识到本病与体质因素有一定关系。 近年来，随着中医药、中西医结合研究不断深入，支气管哮喘无论在基础理论研究方面，还是在临床经验积累方面均取得了可喜成果。急性期中西医结合治疗，缓解期中医药治疗，均取得良好疗效，明显提高了本病的防治效果，减少了复发。．
2020支气管哮喘指南中文版
2020支气管哮喘指南中文版 引言 1. 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，影响着全球数百万人的 健康。本指南的目的是为医生和患者提供最新的治疗建议，以帮助他 们更好地管理支气管哮喘，减轻症状，提高生活质量。 病因与发病机制 2. 支气管哮喘的发病机制复杂，与遗传、环境、免疫系统等多种因素 有关。哮喘的特点是支气管通畅度下降，痉挛增强，黏液分泌增加， 导致气道狭窄和呼吸困难。哮喘的发作通常与过敏原、感染、气候变 化等因素有关。 临床表现 3. 哮喘的临床表现主要包括咳嗽、气促、胸闷、喘息等症状。在发作期，患者可能感到气短和呼吸困难。严重的哮喘发作甚至会危及生命，因此及时诊断和有效治疗至关重要。 诊断 4. 诊断哮喘需综合患者临床症状、家族史、过敏史、体格检查、肺功 能测试及变应原检测等信息。对于哮喘的诊断需要排除其他呼吸道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张等。
治疗 5. 哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗包括控制性 治疗和急性发作治疗，主要药物包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂、抗白细胞介素等。非药物治疗主要包括避免过敏原、生活方式调节、 运动训练等。 预后 6. 通过规范的治疗和管理，大部分哮喘患者可以良好控制病情，生活 质量得到明显改善。但仍有一部分患者病情反复发作，甚至发展为难 治性哮喘。 结语 7. 支气管哮喘是一种需要长期管理和治疗的慢性疾病，患者和医生需 要共同努力，合理规划治疗方案，同时加强患者教育，提高自我管理 能力。本指南将为医生和患者提供最新、权威的治疗建议，有助于改 善哮喘患者的生活质量和预后。 参考文献： 1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2020[G]. 2. 支气管哮喘诊疗指南（2019版）. 中华医学会呼吸病学分会、中华 医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华中西医杂志，2019，42(8):548-597.
支气管哮喘总结笔记
支气管哮喘总结笔记 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者在感染、脱离诱 因或气候变化等情况下，会出现喘息、呼吸困难和胸闷等症状。根据 我多年来的学习和总结，我将以笔记的形式分享我对支气管哮喘的理 解和治疗方法。 1. 疾病特点及发病机制 支气管哮喘最主要的特点是气道高反应性和气道炎症。气道高反应 性指的是患者气道对刺激物质的敏感性增加，呼气流速明显降低。气 道炎症则是指气道黏膜和黏膜下层的炎性细胞浸润。这两个特点导致 了气道狭窄和过度分泌黏液，进而引起支气管痉挛和喘息。 2. 分类及症状表现 支气管哮喘可以根据持续时间和症状的严重程度进行分类。根据持 续时间，可分为间歇性哮喘和持续性哮喘。间歇性哮喘指的是发作较少、症状较轻的情况，而持续性哮喘则是指症状频繁、严重程度不一 的情况。根据症状的严重程度，可分为轻度、中度、重度和极重度哮喘。 3. 诱因及预防措施 支气管哮喘的发作与多种因素有关，常见的诱因包括过敏原、感染、气候变化、药物以及体力活动等。针对不同的诱因，我们可以采用相 应的预防措施，如避免接触过敏原、保持良好的家庭卫生环境、避免 感染源等。
4. 治疗方法 治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和纠正病因。常用的药物治疗包括支气管舒张剂、抗炎药物和抗过敏药物。此外，体育锻炼、呼吸道康复训练和减轻精神压力也是治疗哮喘的重要手段。 5. 日常管理 对于患有支气管哮喘的患者来说，日常管理非常重要。保持规律的生活作息、避免劳累、注意饮食合理搭配、远离刺激物质等都是帮助控制病情的重要方法。此外，定期接受医生的随访和检查，及时调整治疗方案也是必不可少的。 6. 注意事项 在日常生活中，患有支气管哮喘的患者需要注意一些事项，如避免吸烟、避免与感染者接触、避免使用刺激性化学品等。此外，应携带急救药物，以备发作时使用，并及时与医生沟通和寻求帮助。 7. 教育和心理支持 对于支气管哮喘患者及其家属来说，教育和心理支持也是至关重要的。通过对疾病的了解和掌握，患者能更好地管理病情，减少不必要的恐惧和焦虑。而家庭和社会的支持也十分重要，对于患者的康复起到积极的促进作用。 总结：
支气管哮喘诊治新进展
支气管哮喘诊治新进展 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，患者以反复发作的喘息、咳嗽为主要症状，经常在春秋季节或上呼吸道感染后发作，且病情迁延、发作反复[1，2]。近年来对哮喘的研究也有了新的认识，现就其发病机制、诊断及治疗新进展等作一综述。 1 支气管哮喘的发病机制 1.1气道炎症机制研究表明，支气管哮喘是由多种细胞与细胞组分引起的呼吸道的慢性炎症性病变，参与气道炎症的炎性细胞主要包括肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T-淋巴细胞、气道上皮细胞以及树突状细胞等等，并以组胺、缓激肽、溶菌酶以及内皮素等作为炎性介质，通过IgE介导T淋巴细胞依赖或非IgE介导T淋巴细胞依赖的炎症途径而引起炎症，导致气道高反应性（AHR）的发生。 1.2气道神经调节机制其主要机制[4，5]：①肾上腺能胆碱能神经-受体失衡机制。β2受体功能的降低以及迷走神经功能的亢进，导致患者支气管平滑肌的收缩，腺体分泌增多，进而容易导致支气管哮喘的发作； ②非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症机制。非肾上腺素能非胆碱能神经系统，俗称第3类神经（NANC）。其中，抑制性NANC具有舒张支气管的作用，若其被炎性细胞释放的酶所降解，从而大大减弱了对胆碱能神经的抑制作用，导致支气管收缩而引发哮喘。而兴奋性NANC 可通过局部轴索反射而释放，还可受某些介质（如PGs和细胞因子）的作用而敏感化，从而释放感觉神经肽，引起支气管收缩，进而形成神经源
性炎症而导致支气管高反应性而发生哮喘。 1.3遗传学机制临床研究显示，支气管哮喘好发于遗传易感群体，与基因以及环境有着非常密切的关系，并且具有明显的家族性遗传倾向。 1.4呼吸道病毒感染机制有学者认为，支气管哮喘的发生与呼吸道病毒感染密切相关，其不但可以直接引起气道的炎性反应，还可以作为一种变应原而引起气道的变应性炎症，进而引起哮喘的发生。 1.5神经信号转导机制细胞中存在着一个调节细胞各种功能的信号转导系统，其通过受体的作用可产生各种相应的生物效应，其中支气管哮喘的发作主要是通过丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）途径和JAK（Janus激酶家族）-STAT途径进行转导等等。 2 支气管哮喘的诊断 2.1作为呼吸系统疾病的哮喘诊断 2.1.1临床表现为可逆性的气流受限以及于夜间和（或）清晨发作或加剧的、反复发作的喘息、憋气、气急或咳嗽等，多数患者可以自行缓解或通过治疗后缓解。 2.1.2体格检查哮喘听诊时特征性体征是呼气相连续性干罗音，尤其是轻度哮喘时仅在用力呼吸的呼气末才闻及喘鸣音。 2.1.3肺功能检查①一般肺功能检查，其肺活量正常，一秒率70%，即有阻塞性通气功能障碍表现；②气道可逆阻塞检查，为验证哮喘定义中也曾提高可逆性气流阻塞而行β-受体激动剂吸入前后一秒量的改善率检查；③气道高反应性测定，气道反应可分为变应特异性和非特异性两类。气道等反应测定不仅用于哮喘的诊断，而且通过动态检测可作为哮喘治疗
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析 支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。 1. 支气管哮喘的病理特征： 支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。 2. 支气管哮喘的生理特征： 支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。 3. 支气管哮喘的发病机制： 支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2 细胞的过度活化和IgE的合成增加。最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
支气管哮喘教案
支气管哮喘教案 教案首页 授课时间：2010-3-14 授课名称：支气管哮喘的教育和管理 授课教师：XXX 教学目的及任务： 1.熟悉支气管哮喘的发病原理。 2.掌握支气管哮喘的定义、临床表现、类型、诊断及鉴别诊断、并发症等。 3.了解哮喘的病因、防治及引起哮喘发作的各个环节。 教学内容：
一、定义及流行病学 支气管哮喘是由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病。气道慢性炎症致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等环境因素刺激时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患者可经治疗缓解或自行缓解。 二、病因和发病机制 支气管哮喘的病因包括遗传因素和环境因素，如特应性体质/过敏体质、过敏性鼻炎、特应性皮炎/湿疹、食物或药物过敏、过敏原（螨、花粉、动物皮毛、牛奶等）、呼吸道感染、运动和过度通气冷空气、药物、职业性粉尘和气体、心理、强烈的情绪变化等。发病机制主要涉及免疫炎症和神经机制。 三、诊断和鉴别诊断
支气管哮喘的诊断标准包括症状、肺功能检查和支气管激发试验。鉴别诊断主要是与其他呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部感染、肺结核等区分。 四、治疗 支气管哮喘的治疗包括控制症状、预防发作和治疗急性发作三个方面。治疗方法包括药物治疗、免疫治疗、支气管扩张术、气管插管和人工呼吸等。 五、实验室及辅助检查 实验室检查包括血常规、血生化、过敏原检测、呼吸道病原体检测等。辅助检查包括胸部X线、肺功能检查、支气管激发试验、支气管镜检查等。 六、临床表现 支气管哮喘的临床表现包括喘息、咳嗽、气促、胸闷等。
支气管哮喘的发病机制和免疫调节
支气管哮喘的发病机制和免疫调节支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特征是气道高反应性、气流受限和慢性气道炎症。支气管哮喘的发病机制非常复杂，主要涉 及免疫调节和炎症反应。本文将探讨支气管哮喘的发病机制以及免疫 调节在疾病中的作用。 支气管哮喘的发病机制主要包括致敏和炎症两个过程。首先，致敏 过程指的是机体对各种致敏源的过敏反应。常见的致敏源包括花粉、 尘螨、霉菌、动物毛发等。当哮喘患者暴露在这些致敏源中时，机体 的免疫系统会对其产生异常的免疫反应。免疫细胞，尤其是T淋巴细胞，会释放大量的细胞因子，如白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素5（IL-5）和白细胞介素13（IL-13），促使其他免疫细胞参与炎症过程。 其次，炎症过程在支气管哮喘的发病中起到重要作用。哮喘患者的 气道黏膜存在慢性炎症，这主要表现为浸润的炎症细胞，如嗜酸性粒 细胞、淋巴细胞和单核细胞。这些细胞会释放多种炎症介质，如白细 胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），导致气道炎症和气道重塑。 免疫调节在支气管哮喘中起到重要作用。一方面，免疫调节可以抑 制过敏反应的产生。当免疫系统对致敏源产生异常反应时，免疫调节 可以通过抑制致敏细胞（如Th2细胞）的活化和增殖来抑制炎症反应。另一方面，免疫调节还可以调整炎症过程。研究发现，免疫细胞释放 的一些细胞因子具有“调解型”作用，如转化生长因子β（TGF-β）和白
细胞介素10（IL-10），它们可以抑制炎症介质的分泌和炎症细胞的活化。 除了免疫调节，神经调节也在支气管哮喘的发病机制中发挥着重要作用。研究发现，支气管哮喘患者的气道神经系统存在异常激活，导致气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。神经调节主要涉及迷走神经和交感神经的功能紊乱以及神经递质的异常释放。通过调节神经系统的功能，可以抑制哮喘发作的发生和发展。 总结起来，支气管哮喘的发病机制是一个复杂的过程，涉及到免疫调节、炎症反应和神经调节等多个方面。免疫调节在疾病中起到重要作用，通过抑制过敏反应和调整炎症过程来保护气道的正常功能。进一步研究支气管哮喘的发病机制和免疫调节机制，对于预防和治疗这一疾病具有重要的意义。
支气管哮喘的发病机制及致病因素分析
支气管哮喘的发病机制及致病因素分析 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是反复发作的气道阻塞 和气道高反应性。对于支气管哮喘的发病机制及致病因素的分析，有助于我们更好地理解该疾病的原因和发展过程，为临床的预防、治疗和管理提供参考。 支气管哮喘的发病机制可以归纳为四个方面：慢性炎症、气道高反应性、支气 管平滑肌收缩和痰液过多。这些机制相互作用，导致气道狭窄和阻塞。 首先，慢性炎症是支气管哮喘发病的基础。在支气管哮喘患者的气道中，存在 着慢性炎症细胞和炎症介质的增多。这些炎症细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞等。在炎症过程中，这些细胞释放出一系列炎症介质，如组织胺、白细胞介素等，导致气道高反应性增加、支气管平滑肌收缩和黏液分泌增多。 其次，气道高反应性是支气管哮喘的典型特征。气道对各种刺激物如气体、冷 空气、烟雾、花粉等的过度反应性，导致了气道痉挛和收缩。这种过度反应性主要是由于神经系统和炎症细胞活性的改变所致，包括迷走神经张力增高、非交感神经活性亢进等。 第三，支气管平滑肌收缩也是支气管哮喘发病的重要因素。支气管平滑肌的异 常收缩导致了气道的狭窄和阻塞，使得气流受限。支气管平滑肌收缩的病理分子机制包括细胞内钙离子浓度增高、细胞内信号转导通路异常激活等。 最后，痰液过多也是支气管哮喘的主要特征之一。慢性炎症所致的黏液腺和黏 液腺上皮细胞增生，导致痰液分泌和黏液水分含量的增加。痰液的过多会进一步加重气道阻塞和损害肺功能。 除了上述发病机制外，支气管哮喘的致病因素也是影响疾病发展的重要因素。 致病因素包括遗传因素、环境因素和免疫调节失衡。
毕业设计支气管哮喘
毕业设计支气管哮喘 毕业设计：探索支气管哮喘的病因与治疗 引言： 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，全球范围内都有大量患者。它给患者的生活带来了极大的不便和困扰。为了更好地了解支气管哮喘的病因和治疗方法，本文将探讨该疾病的发病机制、影响因素以及目前的治疗方法。 一、支气管哮喘的发病机制 支气管哮喘的发病机制非常复杂，目前尚无明确的答案。然而，研究表明，支气管哮喘与遗传、环境以及免疫系统的异常反应有关。 1. 遗传因素 研究发现，支气管哮喘在家族中有一定的遗传倾向。某些基因的突变可能会导致呼吸道的过敏反应增加，从而引发哮喘。 2. 环境因素 环境因素对支气管哮喘的发病起着重要作用。空气中的污染物、过敏原以及病毒感染等都可能引发哮喘发作。尤其是儿童时期的过敏原接触，可能会对成年后的哮喘发病率产生影响。 3. 免疫系统异常反应 支气管哮喘的病因之一是免疫系统的异常反应。炎症细胞和免疫细胞的异常反应导致了气道的狭窄和痉挛，从而引起哮喘症状。 二、支气管哮喘的影响因素 支气管哮喘的发病和病情严重程度受到多种因素的影响。以下是一些常见的影响因素：
1. 家族史 家族中有哮喘病史的人更容易患上支气管哮喘。因此，有家族史的人需要更加 重视预防和治疗。 2. 年龄和性别 儿童和女性更容易患上支气管哮喘。儿童的免疫系统较为脆弱，而女性的激素 变化可能会影响呼吸道的敏感性。 3. 环境因素 环境中的污染物、花粉、宠物毛发等过敏原会刺激呼吸道，导致哮喘发作。居 住环境的改善和避免过敏原接触对于预防哮喘很重要。 三、支气管哮喘的治疗方法 目前，支气管哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。 1. 药物治疗 药物治疗是控制支气管哮喘症状的主要手段。常用的药物包括吸入型糖皮质激素、支气管舒张剂以及抗过敏药物等。吸入型糖皮质激素可以减轻气道炎症， 而支气管舒张剂可以扩张气道，缓解哮喘症状。 2. 非药物治疗 非药物治疗是辅助药物治疗的重要手段。包括呼吸训练、饮食调理、环境改善等。呼吸训练可以帮助患者掌握正确的呼吸方式，缓解哮喘症状。饮食调理可 以避免过敏原的摄入，减少哮喘发作的可能性。同时，改善居住环境，减少污 染物的接触也是非常重要的。 结论： 支气管哮喘是一种常见的呼吸道疾病，其发病机制复杂，受到多种因素的影响。
支气管哮喘讲稿
主要教学内容及进程 支气管哮喘（bronchial asthma） 一、概述 支气管哮喘，简称哮喘。是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在易感者中此种炎症可引起反复发作的气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的通气受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解。此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性的增高。 (1) 全球约有亿患者。(2) 各国患病率1～13%不等，我国的患病率1～4%。(3) 儿童发病率高于成人。(4) 40%患者有家族史。 二、发病和发病机制 （一）病因 哮喘的病因还不十分清楚，多认为与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 1．遗传因素 (1) 哮喘患者亲属患病率高于群体患病率。亲缘关系越亲，患病率越高； (2) 患者病情越重，其亲属患病率也越高； (3) 在一个家系中，患病人数越多，其亲属发病率越高； (4) 哮喘患儿双亲大多存在有同程度气道反应性增高。 因此，认为哮喘是一种多基因遗传病。气道高反应性，IgE调节和特异性反应相关的基因在哮喘发病中起重要作用。 2．激发因素 (1) 特异性刺激：吸入或接触致敏原后引起发病。 吸入性：花粉，尘螨，真菌，运动毛屑等 致敏原食物性：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等 药物性：心得安、阿斯匹林、青霉素、消炎痛接触性：油漆、染料等 (2) 非特异性刺激：非抗原性物质刺激可诱发哮喘。 ①非特异性吸入物：SO2，H2SO4，Cl2，NH3等化学性刺激 ②气候变化：冷空气，气温，湿度，气压，风力，空气中离子改变。如空气中阳离子浓度增高可诱发哮喘。
③ 物理因素：运动，过度通气。 (3) 感染： 细菌、病毒、原虫、寄生虫感染引起发作。由于患者对感染病原体过敏或炎症刺激，使气道反应性↑。 (4) 精神因素：情绪激动，紧张不安，愤怒等。 (5) 运动：70～80%哮喘患者剧烈运动后可诱发发作。 (6) 月经、妊娠与哮喘：月经前黄体酮突然下降使哮喘加重。妊娠时由于膈肌升高，使肺的残气量增加，同时由于妊娠，机体代谢改变，通气和耗O 2量也增加。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚不完全清楚，多数认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经因素有关。 1．变态反应 有特应性体质者吸入或接触变应原后，刺激机体，通过T 淋巴细胞的传递，由B 淋巴细胞合成特异性抗体IgE ，它们结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE 受体上（Fc εR 1）。若机体再次吸入或接触相应的变应原时，变应原可与结合在Fc εR 上的IgE 交联，使细胞合成和释放多种活性介质，导致支气管平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润，哮喘发作。这是速发型哮喘反应（IAR ），与吸入或接触变应原有关，发生快，15～30分钟达高峰，2h 后渐恢复正常。 2．气道炎症 临床上常见不少患者在接触变应原后6h 左右发病，持续时间也长，可达数天，称迟发型哮喘反应（LAR ）。LAR 主要是由于气道炎症反应所致，此时支气管壁内有多种炎症细胞，分泌多种炎症介质和细胞因子，这些介质和因子与炎症细胞构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道平滑肌收缩，粘液分泌增加和血管通透性增加，从而引起哮喘发作。 致敏原 刺激物 肥大细胞 嗜酸性粒细胞 T 淋巴细胞 气道 炎症 释放 炎症介质 嗜酸性粒细胞趋化因子 白三烯（LTS ） 前列腺素（PGS ） 血栓素（TXA 2） 血小板活化因子（PAF ） 支气管收缩 粘膜分泌↑ 血管通透性↑ 再次进入人体 与IgE 结合 过敏原 浆细胞 产生相应抗体 致敏肥大细 释放生物活性物质 （组织胺、缓激肽、 支气管平滑肌痉挛、粘膜充血、水肿，腺体分 管腔狭窄 哮喘发作