预激综合征(内容清晰)
预激综合征(内容清晰)
预激综合征预激综合征(preexcitation syndrome)是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部，或心室冲动提前激动心房的一部分或全部。
其解剖基础是有房室旁路(Kent束)称为WPW综合征。
除Kent束外，还有三种少见的旁路，即房束纤维、结室纤维束、束室纤维。
【诊断要点】1．病史：有或无基础心脏病史。
2．症状：预激本身不会引起症状，如合并心动过速，则可有心悸、眩晕、胸闷、胸痛，甚至心力衰竭、休克等症状。
3．体征：无特殊。
4．心电图特征典型的表现：(1)P-R间期 <O.12 s；(2)QRS波增宽 >O.12 s，起始有△波；(3)ST-T波呈继发性改变。
5．根据旁路的电生理特性预激综合征可分为如下几类：(1)显性预激：窦性心律时呈旁路前传，有典型的预激综合征的心电图的表现；(2)隐性预激：窦性心律时无旁路前传表现，只有房室结传导阻滞时才表现出来；(3)隐匿性预激：旁路只有逆传功能，窦性心律时无特殊心电图表现；(4)间歇性预激：窦性心律时电活动沿旁路和房室结交替性传导。
预激综合征可并发多种快速性心律失常，根据旁路在心律失常发生中的参与程度分为旁路依赖性心动过速(即房室折返性心动过速；AVRT)及非旁路依赖性心动过速(常见的有心房颤动、心房扑动、房性心动过速、房室结折返性心动过速)。
房室折返性心动过速(AVRT)有两种类型：(1)顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT)：即通过房室结前向传导，经旁路逆向传导，呈窄QRS波心动过速；(2)逆向型房室折返性心动过速(A-AVRT)：即通过旁路前向传导，经房室结逆向传导，呈宽ORS波心动过速。
【治疗程序】1．终止心动过速的急性发作或预防发作(物理方法、药物、起搏、电复律)基本同室上性心动过速。
2．导管射频消融术和外科治疗。
【警示】1．临床上有预激的图形而无心动过速的发作或偶有发作但症状轻微者，无需治疗。
如心动过速发作频繁且症状明显者，应给予治疗。
预激综合征
预激综合征文章目录*一、预激综合征的概述*二、预激综合征的典型症状*三、预激综合征的病因病机*四、预激综合征的检查诊断鉴别方法*五、预激综合征的并发症*六、预激综合征的防治方案预激综合征的概述1、定义预激是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动。
有预激现象者称为预激综合征(pre-excitation syndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)综合征,常合并室上性阵发性心动过速发作。
预激是一种较少见的心律失常,诊断主要靠心电图。
2、别称WPW综合征3、发病部位胸部4、传染性无传染性5、高发人群青壮年男性6、科室心内科、心外科预激综合征的典型症状1、预激综合征的典型症状单纯预激并无症状。
并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。
并发房扑或房颤者,心室率多在200次/min左右,除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至忽然死亡。
心室率极快如300次/min时,听诊心音可仅为心电图上心室率的一半,提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。
2、预激综合征的分类无分类。
预激综合征的病因病机是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道(简称旁路)存在。
患者大多无器质性心脏病。
也见于某些先天性和后天性心脏病,如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
电生理研究证明,旁路的传导速度快,心房冲动部分经旁路快速下传,提前到达旁路的心室端,激动邻近心肌,从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序,其结果是心电图上QRS波群畸形,起始部分有预激波(δ波)。
心房冲动的其余部分可沿正常途径下传,与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。
心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。
正常通路不应期长,或冲动大部沿旁路传导,则QRS畸形明显;旁路不应期长,则心室融合波接近正常。
预激综合征患者房室间存在两条传导通路,容易发生折返和折返性心动过速。
心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传,因而心动过速的QRS波群形态正常;偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。
预激综合征
特发性右室室速鉴别： 鉴别要点： ① 房束旁路引起的心动过速无房室分离，室房呈1:1逆传； ② 心房刺激容易诱发与终止房室旁路参与的心动过速； ③ 心动过速时，QRS呈类左束支阻滞型，电轴左偏；右源于右房，均位于右房的游离壁，多数 位于侧壁，少数位于前侧壁。
房束旁路的心室端：临床资料表明，房束旁路的心室端均位于右心室心尖 部，即右心室游离壁近心尖的1/3处，因此，室上型激动下传时右室心尖部 激动最早。
房束旁路合并其它异常：10%左右合并房室结双径路，或合并房室旁路。
预激综合征的临床分型
典型预激综合征（kent氏束-A、B、C三型） James氏预激 Mahaim氏预激
房束旁路（Mahaim束预激）
一、房束旁路的解剖学特点
1、传统的Mahaim束： 起源于房室结下部或希氏束的贯穿
部，越过中心纤维体终止于室间隔 嵴部。 还可起源左右束支的近端，终止于 心室肌。 根据起始的部位分别称：结室束、 希室束、束室束，统称Mahaim束。 Mahaim预激综合征属于变异性预激 综合征，发生率低，心电图PR正常 ，QRS增宽，起始部有δ波。 希氏束特点：AH正常，HV缩短。 心房起搏时AH逐渐延长，HV不变 。
房束旁路（Mahaim束预激）
一、房束旁路的解剖学特点
2、房束旁路的解剖学特点
组织结构及电生理特性类房室结，故称“类房室结样结构”，这种旁路被 称为“副房室结”。
房束旁路的部位：又称右房束旁路。
房束旁路的长度：为单纤维，超过4cm。
房束旁路的组织学特点：含有结细胞、起搏细胞、移形细胞，与房室结相 似。
是预激而是“迟激”，有时可呈现“手风琴效应”。
房束旁路的无创心电学诊断与鉴别诊断
预激综合征
原配与小三之争：预激综合征的故事经典医学教材把预激综合征写得出神入化，以至于很多刚进入临床工作的医生，一听到预激综合征这个名字立刻肃然起敬，总觉得高深莫测。
真的是这样吗?过去的教材中，预激综合征的定义是虫哥见到的所有医学定义中最坑爹的，它是这样写的：心房的冲动使得整个心室或心室的一部分提前激动（吃葡萄的不吐葡萄皮），心室的冲动使得整个心房或心房的一部分提前激动（不吃葡萄的倒吐葡萄皮），称为预激综合征（pre-excitation syndrome）。
定义可以不完美，但不能玩高深，我们培养的是医生不是政客。
为了方便讲述，这个章节虫哥下一个并不完美的定义：预激综合征就是心房和心室之间除正常的传导组织外存在一些异常的传导纤维，它可以导致部分或全部心室肌提前激动，有时因为正常和异常的传导组织构成折返环而引起房室折返性心动过速（AVRT）。
这个定义并不完美，但一目了然。
原来，预激综合征就是心脏在原配之外又找了一个或几个小三，小三和原配经常要争风吃醋，有时还会扭在一起大打出手，导致家庭生活不和谐。
我们医生要做的就是千方百计的把这个小三定位出来，用各种方法阻断。
到这里为止，亲们都已经抓住预激综合征的本质和治疗方法了。
现在正式进入探秘心电图系列：原配与小三之争——预激综合征的故事。
原配与小三的恩怨一定是分为两部分讲述：和平共处时期与战争时期。
心电图上表现为正常窦性心律和室上速发作心律。
和平时期正常窦性心律会有什么表现？大凡心脏有了小三，虽然大多数的时间表面上看起来相安无事，但并不代表没有任何蛛丝马迹。
嗯，这个秘密就隐藏在delta波里面。
聪明的女人善于从这些蛛丝马迹中发现问题，比如老公一接电话就躲到卫生间，比如，老公醉醺醺的躺在床上，你拿起电话悠悠的说一句，这么晚了谁的短信？他一下从床上弹起来，这就是蛛丝马迹。
聪明的医生也善于从delta波中发现问题，那我们就聊一聊这个delta波。
在预激综合征中QRS起始部40ms（一小格）的波叫预激波（delta 波），其产生原理并不复杂。
预激综合征
旁路分类
• １．Kent束大多位于左、右两侧房室沟或 间隔旁，连接心房肌和心室肌。 2．Mahaim纤维为连接房室结远端或房室 束或束支近端与室间隔的通路 3．James旁路束为心房与房室结下部或房 室束的通道，可能为后结间束部分纤维所 形成。
顺向型 AVRT 冲动： 沿心房—房室结—希氏束—浦肯野—旁路—心房。
心电图表现
1. 心率为150～240次/min：大多≥200次/min，突发突止。 2. P′波：起始的房性P′波与心动过速期间的P′波形态不同。 也肯定不同于窦性P波。心动过速时心房与心室不可能同 时激动，逆行P′波发生在心室激动完成之后，故P′波总在 QRS波之后出现（R后P-），R-P-间期≥70ms。R-P-间期 /P--R间期＜1，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上倒置 3.适时的房性期前收缩或室性期前收缩自发或电刺激可诱发 及终止发作。
病因
• • • • • 一、具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病，大多系胚 胎发育过程中形成了异常通路，可与先天性心脏病或后天性心脏病并存，男 性居多。 二、伴有器质性心脏病者占少数： 1.先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂等可并发预激综合征。 2. 后天性心脏病 在瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压心脏病、心脏外伤等均可伴有预激 综合征，多表现为A型WPW，大多是左心房室间的旁路。通常认为在患后天 性心脏病后才出现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身引起的，其预激 综合征的旁路本来就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房室结-希-浦 系统轴径电生理特性的相互关系，旁路未起传导功能，因而在心电图上未能 显示出来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径的电生理特 性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作用，因而在心电图上出现预激 综合征的特征。 3 .家族性预激综合征 家族性预激综合征系常染色体显性遗传性疾病。现已证实家族性预激综合征 的相关基因位于染色体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和D7S688三个位 点均连锁，以D7S505 Lod值最高
预激综合征
预激综合征在正常情况下，心房肌与心室肌之间的联系依赖于房室传导系统，即心房激动通过房室结、希氏束束支系统传递到心室。
但在某些情况下,房室间存在异常的附加旁道,即房室间另有短路,加速了房室间的传导，心房激动一方面沿正常途径传到心室；另一方面心房激动可沿旁路途径快速传递至某一部分心室肌，并使其除极,产生一预先激动的心室波，该部分心室波与正常途径下传产生的心室波相融合产生了畸形的QRS 综合波，此种心电图改变称为预激综合征.多年来，人们不断地从心电图学、胚胎发育学、解剖学、电生理以及外科治疗等方面研究预激综合征。
对其发生的机制、发生部位、在心律失常中的作用均有深刻的认识。
近年来，在临床上已经开展了射频电流消融阻断房室旁路治疗预激综合征和室上性心动过速，取得了极大的成功。
根据尸体解剖，预激综合征患者心房与心室间除存在正常的房室传导通路之外，还存在附加的传导途径，即肯特束，通过这一途径，心房激动可快速下传并预先激动部分心肌.由于正常激动远较附加途径慢，因此,在心电图上提前形成宽大有钝挫的预激波。
当心房激动沿房室正常传导途径下传，并激动其余心室肌时，心室除极结束的时间与正常相同,导致整个QRS综合波增宽.还有一种少见的情况是激动经房室结传入马海姆纤维而预先激动心室，马海姆纤维近端起源于房室结与希氏束交界处，远端根植于心室。
当窦性激动沿其下传时，改变了心室的正常除极顺序,并由于预先除极的那部分心室肌传导缓慢而产生Delta波。
这种旁路位于房室结以下，房室结仍存其生理延迟。
因此,在心电图上虽有Delta波,QRS增宽,但P—R间期仍保持正常。
还有一附加旁路起自心房下部,止于房室结的下部，甚至不与房室结相连而直接与希氏束相连,称为杰姆束.由于窦性激动通过杰姆束不通过房室结而避免了房室结的生理延缓，则在心电图上表现为P—R间期缩短，小于0.12秒，又称为P—R综合征，由于患这种预激综合征的患者多无心动过速史，仅表现为房室结传导能力加强，故有人否定它不为预激旁路.预激综合征是如何分类的，其心电图特点是什么？预激综合征大的方面可以分为两种类型，即典型预激综合征和不典型预激症候群，其心电图特点如下：(1）典型预激综合征的心电图特点如下：①P—R间期缩短至0。
临床实用心电图入门 第二十讲预激综合征(一)
旁道途径竞争性下传 。一般情 况下 ， 房室结在与旁道竞争 中 总 是处于 下风 ，造成 经旁道 传导 的激 动提前 到达心 室开始
除极 ， 这就发生 了所谓的预激现象 ，目前 多倾 向用房室旁道 综合征命 名 。ｌ ３ ９ ０年 Ｗｏｆ 、Ｐ ｒ ｉ ｓ ｎ和 Ｗｈｉｅ三位 ｌｆ ａ ｋ ｎ ｏ ｔ
缩短
图 ２ － 预 激综合 征心 电图三 联征示 意 图 ０ ３
本 图显 示 预 激三 联 征 ：Ｐ ｌ －￣间期 短 ，预 激 ５波 出现 、Ｑ ｓ波 群 Ｒ
端 ；⑤ 为 Ｍ ｈ ｉ ａａ ｍ旁道 ， 连接 希 氏束下端 至心 室肌 。
７ ８
增 宽 。注 意 所 谓 ６波 是 指 提 前 激 动 心 室 产 生 的 Ｑ ｓ起 始 波 钝 挫 。 Ｒ
波群 起始部 明显钝挫 。
③ ＱＲＳ增宽 ：由于旁道 影响使 心室除极时 间提前 ， 但
正常 心室肌 除极的结 束时间 不变 ，至使心 室除极 的全过程 时间延 长 ，通常 ≥ ０． ２ 。 １ ｓ
者起 自希 氏束 下端 ，直 接连接心 室肌 （ 图 ２ －１ 。本讲 见 ０ ） 主要 讲典 型的预 激综 合征 （ 图 ２ －２ 。 见 ０ ）
叫 ÷ －
图 ２ － 典 型预 激综合 征心 电图 （ ０ ６ 综 合征 心 电图三 联 征 。Ｖ 的 ６波 向 下 ，Ｑｓ ， Ｒ
向 ， 下 壁导 联 ６波 为 负向 ， 壁 导联 ６波 为正 向 。按传 统 的 ｓ蜘 Ｉ 在 侧 日 Ｔ １
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预激综合征
WPW综合征——治疗
窄QRS心动过速
迷走刺激：Valsalva动作，颈动脉窦按摩，面部冷刺激 腺苷 6－12mg (小儿0.1 mg/kg) 维拉帕米5－10mg、 地尔硫卓10mg 准备电复律
房颤、房扑、宽QRS心动过速
普鲁卡因酰胺 30mg/min 持续最大剂量17mg/kg 胺碘酮 150mg(10ml) 运动 阿托品、亚硝酸异戊酯、奎尼丁、普鲁卡因酰胺
旁路常见的部位
左室游离壁 53％ 室间隔后份36％ 右室游离壁 8％ 室间隔前份 3％
WPW综合征——心动过速
窦性心律不引发心动过速
阵发性室上性心动过速
多为早搏诱发 经房室结下传，旁路逆传（95％） 或经旁路下传，房室结逆传（5％）
氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等。
Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药
美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等
Ⅲ类——阻断钾通道，延长复极（延长动作电位时限）
胺碘酮、 索他洛尔 。
Ⅳ类——钙拮抗药
维拉帕米、 地尔硫卓。
预激综合征
概论
预激综合症
指心房冲动提前激动心室的一部分或全 部，或者心室冲动提前激动心房的一部 分或全部。
经典表现为Wolff－Parkinson－White综合 征（WPW综合征）
解剖学基础——Kent 束
连结心房和心室之间，在房室特殊传导 组织外，由普通工作心肌组成的肌束传 导通路，称房室旁路通道。
Ebstein畸形病人，具有多条旁路 触发因素：冠心病、心包炎、电解质异常、甲状腺疾病、
贫血等
WPW综合征——心电图特点
PR间隙缩短，(<0.12s) QRS波群起始粗钝，具Δ波，QRS波群时间延长（>0.12s） 继发ST-T改变
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预激综合征
预激综合征(preexcitation syndrome)是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部，或心室冲动提前激动心房的一部分或全部。
其解剖基础是有房室旁路(Kent束)称为WPW综合征。
除Kent束外，还有三种少见的旁路，即房束纤维、结室纤维束、束室纤维。
【诊断要点】
1．病史：有或无基础心脏病史。
2．症状：预激本身不会引起症状，如合并心动过速，则可有心悸、眩晕、胸闷、胸痛，甚至心力衰竭、休克等症状。
3．体征：无特殊。
4．心电图特征典型的表现：
(1)P-R间期 <O.12 s；
(2)QRS波增宽 >O.12 s，起始有△波；
(3)ST-T波呈继发性改变。
5．根据旁路的电生理特性预激综合征可分为如下几类：
(1)显性预激：窦性心律时呈旁路前传，有典型的预激综合征的心电图的表现；
(2)隐性预激：窦性心律时无旁路前传表现，只有房室结传导阻滞时才表现出来；
(3)隐匿性预激：旁路只有逆传功能，窦性心律时无特殊心电图表现；
(4)间歇性预激：窦性心律时电活动沿旁路和房室结交替性传导。
预激综合征可并发多种快速性心律失常，根据旁路在心律失常发生中的参与程度分为旁路依赖性心动过速(即房室折返性心动过速；AVRT)及非旁路依赖性心动过速(常见的有心房颤动、心房扑动、房性心动过速、房室结折返性心动过速)。
房室折返性心动过速(AVRT)有两种类型：
(1)顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT)：即通过房室结前
向传导，经旁路逆向传导，呈窄QRS波心动过速；
(2)逆向型房室折返性心动过速(A-AVRT)：即通过旁路前向传导，经房室结逆向传导，呈宽ORS波心动过速。
【治疗程序】
1．终止心动过速的急性发作或预防发作(物理方法、药物、起搏、电复律)基本同室上性心动过速。
2．导管射频消融术和外科治疗。
【警示】
1．临床上有预激的图形而无心动过速的发作或偶有发作但症状轻微者，无需治疗。
如心动过速发作频繁且症状明显者，应给予治疗。
并发快速性心律失常的急诊处理是治疗预激综合征的主要方面，治疗原则为采取有效措施终止心动过速或控制心室率。
包括药物治疗、射频导管消融术和外科治疗。
2．目前药物治疗仍是主要方法，尤其并发心动过速时的急诊处理是其他措施不可替代的方法。
抑制房室结前向传导的药物有腺苷或三磷腺苷(ATP)、维拉帕米、洋地黄类药物、β受体阻滞剂、升压药物；同时抑制房室结前向传导及房室旁路的药物有普罗帕酮、胺碘酮。
抑制房室旁路的有Ia类药物如普鲁卡因胺。
3．顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT)：是预激综合征最常并发的心动过速，见阵发性室上性心动过速的治疗。
A-AVRT是预激综合征较少并发的心动过速，A-AVRT的治疗并非类同O-AVRT。
药物治疗应针对房室旁路传导，可选择普罗帕酮、胺碘酮、普鲁卡因胺，由于部分病人可合并上述两种心动过速，所以宜首选前两者药物以避免或减少一种心动过速终止后出现另一种心动过速。
对药物不能及时有效终止心动过速时应考虑体外直流电复律。
4．心房扑动和心房颤动是旁路依赖性心动过速的少见类型，但其治疗有特殊性，不适当的药物治疗会加速心室率、恶化病情甚至猝死。
因此药物治疗要注意几点：
①禁用房室结抑制剂如洋地黄类制剂、维拉帕米、合心爽、口受体阻滞剂。
②慎用利多卡因，对已确诊的病人不宜使用。
对有效不应期≤270 ms的高危预激综合征病人，经适当的药物无效时，应及时采用体外直流电复律。
并发宽QRS波心动过速主要有O-AVRT伴功能性束支传导阻滞、A-AVRT、显性预激综合征并发心房颤动、心房扑动、房性心动过速等，急诊治疗应首选普罗帕酮。
5．物理学治疗：可作为急诊终止或转复预激综合征并发的心动过速措施。
临床上可酌情应用，作为抗心律失常药物治疗的补充。
具体见室上性心动过速的治疗。
6．心腔内或食管电生理刺激可有效终止心动过速。
其适应证如下：
①药物治疗无效的AVRT。
②并存窦房结功能异常，部分年老病人，终止后可能出现心动过缓或停搏者。
③部分宽QRS心动过速而血流动力学稳定的病人有助于诊断。
④并存器质性心脏病或AVRT诱发心功能不全者，药物会进一步加重。
7．直流电复律：药物无效或心动过速合并严重的心绞痛、低血压、心力衰竭表现者应进行同步直流电复律。
8．导管射频消融术适应证：
①心动过速频繁发作，各种药物无效或不愿药物治疗。
②心房扑动或心房颤动经旁路前传，心室率极快。
③无休止性心动过速。
④电生理检查显示心房颤动发作时，旁路前向传导有效不应期≤270 ms且药物治疗无效。
9．为有效预防心动过速的复发，应选用两种药物，同时抑制折返环的前向或逆向传导。
如奎尼丁和普萘洛尔或普鲁卡因胺与维拉帕米，合用Ⅰc类和Ⅲ类(胺碘酮、索他洛尔)也有效。