急性呼吸窘迫综合征 的临床治疗
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原因和治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原因和治疗急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍，其特点是肺泡通透性增加导致肺水肿，严重影响氧气的吸入和二氧化碳的排出。
本文将介绍ARDS的原因和治疗方法。
一、原因ARDS的发病机制复杂，常见的病因包括：1. 感染性因素：感染是ARDS最常见的原因之一。
细菌、病毒和真菌等感染可导致机体免疫系统过度反应，释放大量炎症介质，引发肺组织损伤和炎症反应，从而诱发ARDS。
2. 外伤性因素：外伤如严重创伤、严重烧伤等可引起ARDS。
外伤导致体内炎症反应过度激活，造成肺泡通透性增加，肺水肿形成。
3. 高原性因素：长时间在高原地区生活，由于缺氧刺激，肺血管和肺组织发生较大变化，易导致ARDS。
4. 其他因素：包括胃内容物吸入、肺部感染和烟雾吸入等，这些都可能引起肺功能损伤，导致ARDS。
二、治疗治疗ARDS的关键是早期识别和积极干预，以改善氧合和纠正原发病因。
治疗措施如下：1. 机械通气：ARDS患者因呼吸功能受损，通常需要接受机械通气。
低创伤通气策略如低潮气量通气和高氧浓度通气可改善患者预后。
2. 氧疗：提供足够的氧气供给是ARDS治疗的关键。
通过鼻导管、面罩或有创通气等方式给予高浓度氧气，以维持合适的氧合水平。
3. 核心治疗：抗感染治疗、炎症抑制剂和呼吸支持等是治疗ARDS的核心措施。
根据病原体进行靶向治疗，并合理应用糖皮质激素、利尿剂等药物以减轻肺水肿和炎症反应。
4. 液体管理：对ARDS患者的液体管理至关重要。
应根据患者的容量状态和氧合情况，合理控制液体输入量和利尿排液量，防止液体负荷过重。
5. 营养支持：提供足够的热量和营养素是ARDS患者恢复的关键。
合理调整蛋白质、碳水化合物和脂肪的摄入比例，维持机体代谢平衡。
6. 支持治疗：积极纠正电解质紊乱、酸碱失衡和血流动力学不稳定等并发症。
急性呼吸窘迫综合征临床诊治分析
２ 结 果
１ 资料与方法
１ ． １ 一般 资料
急性呼吸窘迫综合征患者 ２ ４例 ， 其 中男 ｌ ８ 例， 女６ 例 ；年龄
２ ２～ ７ ０岁 ，平 均 ５ Ｏ岁 ；病 程 ２ ｈ一５ ｄ ，例 ，好 转 １ Ｏ例 ，未愈 ４例 ，死 亡 ２
为急性呼吸窘迫综合 征的 １ １ 例 ，其余 均为基础疾病发展 而出
现呼吸困难 。
例。治愈率 ３ ３ ． ３ ％ ，病死率 ８ ． ３ ％。
・
诊 治 分 析 ・
急性 呼吸窘 迫综合征 临床诊 治分 析
郎跃 军
【 摘要】 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征的ｌ ｌ 占 床治疗及愈后。方法 选取我院２ ０ ０ ９年９月—２ Ｏ １ ２ 年 ９月收治
经过 积极的抢救 ，２ ４例 患
的急性呼吸 窘迫综合征患者 ２ ４例 ，回顾性分析其 临床诊 治经验 ，并观察 治疗效果 。结 果
素的应用 。
１ ． ８ 疗效评定
治愈 ：临床症状呼 吸困难消失 ，肺部听 诊正
治 的急性呼 吸窘迫综合征 的患 者 ２ ４例 ，进 行临床分 析 ，现报
道如下 。
常 ，胸部 ｘ线肺部 阴影吸 收消失 ，血气分 析正常 。好转 ：呼
吸困难减 轻 ， 肺 部 哕音改善 ，ｘ线 片肺 部 阴影较 前吸 收 ，血
急性 呼吸窘迫 综合征 是指 由心源 性 以外 的各种肺 内、外 因素引起 的急性 、进行性 呼吸 衰竭 。其 病 理特 征为 肺毛 细血
阴影 ，其 中２例患者可见支气管充气 征 ，２例患者双侧胸腔积 液。患者血气分析结果提示氧分压降低 ，二 氧化碳分压 降低 ，
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法【中图分类号】R563.8【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)21-0147-03【关键词】急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗体会急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是患者原心肺功能正常，由于肺外和肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
是以多种发病因素为诱因，以急性、进行性低氧血症性呼吸窘迫为主要临床特征的综合征。
可发生于多种疾病，包括败血症、胃酸吸入、胰腺炎、创伤、脂肪栓塞、中枢神经系统损害等。
采用常规的吸氧治疗以纠正其低氧血症，积极治疗原发病，防止病情继续发展，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。
因此，早期发现和及时治疗非常重要。
1 资料与方法1.1 一般资料确诊为急性呼吸窘迫综合征的患者32例，其中男19例，女13例；年龄最小23，最大43岁，发病原因分别为休克6例，创伤12例，感染7例，吸入有毒气体4例，其它3例。
1.2 临床表现开始出现呼吸增快，并出现进行性加重的咯噔困难及发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。
本病呼吸困难的特点是呼吸深快、费力、胸廓紧束感及憋气等，也就是呼吸窘迫。
早期体征无明显异常，也可在双肺底闻及少量细湿啰音。
后期可闻及水泡音，有时可闻及管状呼吸音。
约半数发生于24h内。
1.3 诊断一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕本征发生的可能。
建立诊断需综合临床、实验室及辅助检查和必要的动态监测，并排除类似表现的其他疾病。
急性肺损伤（ALI）的诊断指标：急性发病，氧合指数PaO2／FiO2<300mmHg(40kPa)，X线胸片两肺有浸润影，肺楔压(PAWP)<18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。
2 治疗方法2.1 病因治疗尽快除去或妥善处理导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗和预防的首要任务。
主要包括充分引流感染灶、有效地清创和合理地使用抗生素。
加强呼吸道卫生，如有效地进行呼吸道湿化，物理排痰，鼓励患者咳嗽等，以切断院内感染途径。
ards的标准处理流程
ards的标准处理流程
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，其标准
处理流程通常包括以下几个方面：
1. 早期识别和诊断，ARDS的早期识别和诊断对于及时采取治
疗非常重要。
医生通常会通过患者的临床症状、影像学检查和血气
分析等手段来进行诊断。
2. 呼吸支持，患者在确诊后通常需要进行呼吸支持治疗，包括
氧疗、机械通气等。
机械通气是ARDS治疗的关键，但需要谨慎使用，以避免进一步损伤肺部组织。
3. 液体管理，液体管理对于ARDS患者的治疗非常重要。
过多
的液体可能导致肺水肿，加重患者的病情。
因此，医生通常会进行
严格的液体管理，确保患者体液平衡。
4. 感染控制，许多ARDS患者是由感染引起的，因此及时识别
和治疗感染也是治疗流程中的重要一环。
抗生素和其他抗感染药物
可能会被使用。
5. 对症支持治疗，除了上述治疗外，还需要根据患者的具体情况进行对症支持治疗，包括营养支持、循环支持等。
6. 预防并发症，ARDS患者容易出现并发症，如肺栓塞、消化道出血等，因此需要密切监测并及时预防并处理这些并发症。
总的来说，ARDS的标准处理流程是一个综合性的治疗过程，需要医护人员密切合作，根据患者具体情况制定个性化的治疗方案，以期最大限度地减轻患者的痛苦并提高治愈率。
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
儿童急性呼吸窘迫综合征的临床治疗分析
吉林 医学 ２ １年 ８ ０２ 月第 ３ 卷第２ 期 ３ ４
儿 童急性 呼 吸窘迫综 合征 的 临床 治疗 分析
姚 真 ，樊 妮ｚ（ ． １ 陕西省旬 邑县土桥 中心卫生院 ，陕西 旬 邑 ７ １０ ；２陕西省旬 邑县 医院 ，陕西 旬 邑 ７ １０ １３４ ． １３ ０）
【 要】目的 ：探讨 儿童 急性 呼吸窘 迫综 合征 的临床 治疗 方法 与疗效 。方 法 ：将 急性 呼 吸窘迫综 合征 新生 儿４例 根据 治疗 方法 的不 摘 ０
讨 了儿 童 急 性 呼 吸 窘迫 综 合 征 的 临床 治 疗 方 法 与效 果 ，现 报告
如 下
床 常见 的危 重症 ［ ４ ＿ 。
在 临床特点上 ，新生 儿急性呼 吸窘 迫综合征多 于娩 出后 ３ ６ ～ ｈ
１ 资料与方法
１１ 一般 资料 ：选 取２ ０ 年 １ ～２ １年 １月 新 生儿科 重症 监 护 ． ０８ 月 ０１ ２
内发病 ，在本组 资料 中，急性呼吸窘 迫综合征 患儿于娩 出后３ ～６ ｈ 内 发病 的有 ２ 例 （ ５０ ） ，临 床 以缺 氧 、呼 吸窘 迫 为 主 要 特 ２ ５ ．％ 征 。需要 注意 的是 部分 患儿则 以无 自主呼 吸为表 现入 院 ，病情 严
病房 的急性呼 吸窘迫综合 征新生Ｊ ４例 ，参照 １９ｆ 美 国和 欧洲急 ＬＯ ９４
得 了大 量 的成 果 ，但是 基 本 都 局 限 方 法 ：两 组 患儿 均 进行 基 础 治疗 ，包 括常 规 入 暖箱 保 ．
暖 ，治 疗原 发病 ，预防感 染 、预 防 出血 、营养 支持 ，维持 生命 体 征 平 稳 ，补 液维 持 电解 质 平 衡等 。在 此基 础上 ，对 照组 应 用 有 创 机 械 通气 ，治疗 组 改有 创 通气 为 无创 通 气 ，模 式 为Ｃ Ａ Ｐ Ｐ，将 Ｃ Ａ 呼吸机 最初压 力调到４～ Ｔ１ ０ （ 啪 Ｉ０ ０ ９ Ｐ ）， ＰＰ ６ＣＩ１ １ － ＝ ． ８ ａ ｌ－ ２ Ｉ － ２ ０ ｋ 供 气流量 应大 于通气量 的３ ，一般供气 流量为 ８ １ ｍｎ 倍 ０ ／ ｉ。 Ｌ １ 疗效 判 断 ：有效 ：治疗 后 呼 吸 困难 明 显改 善 ，临床 表 现 主 ． ３ 要 症状 改 善 ，血气 指标 明显 改善 ；无 效 ：治疗 后 呼吸 困难无 改善 甚至 恶化 ，临床表 现 主要 症状无 改 善甚 至恶化 ，血气 指标 无改 善
急性呼吸窘迫综合征的ICU临床治疗56例分析
１ ． 意观 察 患 者 尿 量 情 况 ，对 于 尿 量 较 少 或 能 恶 化 两 组 住 ７ｄ ． ３注 ３ 肾功 内死 亡 率 比 较 差 异 有 统 计 学 意 义 （ ＜ ．５ ， 由 Ｐ ００ ） 患 者 可 使用 Ｃ Ｒ 治疗 。 Ｒ Ｔ １ ． 察 指标 ４观 此 可见 肺 源 性 患者 ７ｄ 内死 亡 几 率低 于 肺 外 源 ￣ＡＲ 患者 ； ＤＳ 住Ｉ 期 问 总死 亡 率 间 比较差 异 无 统计 学意 义 （ ＞ ． ）， 由 ＣＵ Ｐ ｏ５ ０
（ ｙｗｏ ｄ ］ａｕｅｒｓ ｉ ｔｒ ｉｒｓ ｙ ｄ ｏ ； Ｋｅ ｒ ｓ ｃ ｔ ｅｐｒ ｏｙｄｓ ｅ ｓ ｎ ｒｍｅＩ ｍｅ ｈ ｎｃ ｌ ｅ ｔａｉｎ ａ ｔ ｓ ＣＵ； ｃ ａ ｉａ ｖ ｎ ｌｔ ｉ ｏ
急 性 呼 吸窘 迫 综 合 征 （ ＤＳ 是Ｉ ｕ临 床 上 常 见 的 一 ＡＲ ） Ｃ 种 综 合 性 疾 病 ， 其 具 有 急 性 的 呼 吸 困难 ， 并 发 低 氧 血 症 以
ｇ ｎ ｒ ｌａ ｅ ｔ ｅ ｉ ｎ ｍ ａｌ ｆ ｅ ｔ ｅ ｐ ｍｔ ｒ ｅ ｈ ｎ ｃ ｉ ｅ ｅ ａ ｎ ｓｈ ｓ ａ ｍｉ ｉ ｌｙ ａ ｆ ｃ ｓ ｒ ｓ ｉ ｏ ｙ ｍ ｃ ａ ｉ ｓ ｗｈ ｌ ｅ
１刘 急 Ｊ ．』东 Ｊ 其 总病 死 率 仍 然 高达 ４ ％￣５ ％。ＡＲＤＳ 病 时其 具 有 急性 【 】 大 为 ， 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 的机 械 通 气 策 略 ［ 】 Ｉ 医 ０ ０ 发
ｃｏ ｌ ｉｎ ｅ ｍｏ ｔｌｔ ａｅ ｏ ｎｃｕｓｏ Ｔ ｒａｉ ｒ ｔ ｆＡＲＤＳ ｉ ＣＵ Ｓｓｉｌ ｇ ｔ ｅｉ ｃｄ ｎ ｅ ｏ ａ ｏｎ ｌａ ｄｅ ｆ ｃｉｅ ｔｅ ｔ ｎ ｏ ｉ ｅｅ ｔ ｈ ｙ ｎ Ｉ ｉ ｔｌ ｈｉｈ． ｈ ｎ ｉｅ ｃ ｆｒ ｔ ａ ｆｅ ｔｖ ａｍｅ ｔｆ ｒｄｆ ｒ ｎ ｉ ｎ ｒ ｒ ａｍｅ ｔａ ｄｍｅ ｈ ｎｃ ｌｖ ｎｔ ｔｏ Ｓｃ ｎｓｄ ｒｂｌ ｎｔｅｃ ｒ ｔ ｔｅ ｔ ｎ ｎ ｃ ａ ｉａ ｅ ｉａｉｎ ｉ ｏ ｉｅ ａ ｅｉ ｈ ｕ ａ ． ｌ
45例急性呼吸窘迫综合征临床治疗研究
致上消化道出血 。在 临床研究 中，发现消化性溃疡 、食管 胃底
上 消化道 出血的病因较多 ，止血方法各有不 同。本组资料
静脉破裂 出血 、胃粘膜 急性病变 等位上 消化道 出现 的主要原 中 ， 口服凝血 酶盐水 、通过 鼻饲或 者 胃镜直 接喷洒凝 血酶 盐 因 ：而在 流行病学研究中 ，患者年 龄、性别 以及生活方式等方 水 ，止血效果 良好 。３ ９例患者 中 ，２ ５例患者在 服药 的 ２小 时
Ｃｌ ｉａ ｅ ｔ ｎ ｓ ａ ｃ ｆ４ ｓ ｓ ｏ ｕ ｅ Ｒｅ ｐ ｒ ｔ ｒ ｓｒ ｓ ｙ ｄ ｏ ｉｃｌ ｎ Ｔｒ ａ ｍｅ ｔＲｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ５ Ｃ８ ｅ ｆＡｃ ｔ ｓ ｉａ ｏ ｙ Ｄｉｔｅ ｓＳ ｎ ｒ ｍｅ ｎｇ ａ ｏｐｔ Ｃ ， ｏｇｕｎ５３ ０ Ｃ ｉａ Ｕ ｕｊｎ（ｍ ｒ ｎｙＤ ｐｒ ｎ ｏｇ ｕｎＨ ｓｉ ｌｆＴ Ｍ Ｄ ｎｇ ａ ２ ０ ￣ ｈｎ） ｇ ｍ ， ａｏ
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急性呼吸窘迫综合征的临床治疗发表时间：2011-06-01T11:42:25.483Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：徐仁飞[导读] 在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。
但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。
徐仁飞（齐齐哈尔市依安县人民医院黑龙江齐齐哈尔 161500）【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0163-02【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法。
方法治疗上采取呼吸支持、加强液体管理，维持组织氧合、ARDS的免疫疗法、肾上腺皮质激素的应用、维持重要脏器功能，减少MOF的发生、体外膜肺氧合等方法。
【关键词】急性呼吸窘迫综合征临床治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，以前称为成人(adult)呼吸窘迫综合征，是由多种病因引起的急性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为其特征。
ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung i njure，ALI)，重度的ALI即为ARDS；ARDS晚期可诱发或合并多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，病情凶险，预后不良，死亡率达60％以上。
近年来，对ARDS的治疗虽有许多改进，但仍未取得突破性进展，因此对 ARDS的病理生理、发病机制及防治仍然是临床研究的重要课题。
近年来，由于呼吸机及PEEP的应用，死于缺氧性呼吸衰竭的ARDS患者已明显减少，多器官功能衰竭已成为ARDS主要死因。
基于对ARDS发病机制的认识，现提出应从SIRS→ARDS→MSOF这一动态过程来看待ARDS。
因此，现代ARDS治疗应包括两个方面的处理，即：①急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障。
②SIRS的处理，目标为纠正原发病因，减少继发性全身损害。
关于ARDS的具体治疗措施，目前研究范围极广，从最基本的呼吸支持到代价高昂的体外膜肺氧合(ECMO)，及至细胞分子水平的免疫治疗等，均进行了深入的探讨。
虽未取得突破性进展，但仍有一些很有希望的报导，主要有下面几方面：一呼吸支持近年来由于认识到使用机械通气不当可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS的进程，传统的机械通气概念已有了显著的改变。
1．通气治疗目标：保证重要器官充足的氧供及CO2的有效排除，减少呼吸负荷，避免进一步加重肺损伤或阻止组织愈合。
2．通气效果评价：过去评价指标重点放在PaO2的改善上，目前认识到组织的供氧更为重要，DO2=1．34×Hb(克)％×SaO2％×心输出量。
任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。
故有人提出，PaO2≥6．67kPa(50mmHg)，心指数≥2.21／分／米2为适宜的氧合标准。
3．低气道压的维持：通过允许性高碳酸血症，低潮气量加适度PEEP等措施，避免肺暴露于高气压下。
最大肺泡跨壁压不能超过25～30cmH2O。
4．肺泡重建：PEEP过高可增加肺损伤，PEEP太低则起不到肺泡重建作用。
故提出最佳PEEP的概念。
即最大限度的改善肺顺应性，使肺内分流小于心输出量的15％以下， PaO2／FiO2≥300mmHg(40kPa)的PEEP水平。
动脉－呼气末气体的CO2分压差(PaCO2－PetCO2)为最简便实用的选择最佳PEEP的根据。
PaCO2－PetCO2差最小时即为最佳 PEEP。
5．适度的镇静措施：可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。
但需随时评估其深度。
二加强液体管理，维持组织氧合液体管理是ARDS治疗的重要环节。
对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。
故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。
此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。
但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。
一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1．87～2．13 kPa(14～16 cmH2O)之间，有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血 pH和精神状态)来评估补液量。
在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。
为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan－Ganz导管，动态监测 PCWP。
三 ARDS的免疫疗法ARDS的免疫疗法已成为近年来研究热点之一。
细胞和分子生物学的最新进展为ARDS免疫治疗开辟了新的途径。
ARDS的免疫疗法主要针对以下三方面进行研究：1．抗内毒素抗体：近年来，随着对内毒素与细胞之间相互作用的理解，已发现可通过 BPI(细菌渗透性增加蛋白)，多克隆抗体(羊源性)等来中和内毒索的活性，而非简单的与内毒索结合。
这些免疫制剂对于ARDS患者的临床效果尚需进行大规模综合评价。
2．细胞因子抗体及拮抗剂：在ARDS研究中，TNF－a、IL－1β、IL－6、IL－8等细胞因子备受关注。
注射TNF－a抗体可降低败血症死亡率，在感染性休克病人注射抗TNF－a抗体后 MAP也有明显回升，给予IL－1受体阻滞剂IL－1ra可显著增加感染性休克病人的存活率。
至于对ARDS和MSOF是否有效，尚待进一步研究。
3．效应细胞抑制剂：如白细胞粘附抗体等。
现已研制出直接抗白细胞粘附复合物CD18部分的单克隆抗体，并证明在体内或体外均可阻止CD18依赖的白细胞，内皮细胞的粘附。
应用这些具有潜在价值的抗体的研究目前正在继续进行中。
上述免疫疗法均是直接针对炎症连锁反应的3个不同环节：①促发反应或损害(如内毒素)；②介质(如TNF－a、IL－18)；③效应细胞(如中性粒细胞)。
如能联合应用这些治疗方法，或许可在多个环节联合阻断炎症连锁反应而改善治疗效果。
但需注意免疫疗法亦可干扰人正常的反应机制，对其效果应进行综合评价。
虽然目前免疫疗法研究大多处于实验阶段，但这是一个可望有突破性进展的领域，随着研究的深入，改善ARDS的预后应为可能。
四肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素现已不主张在ARDS的急性期使用。
在各种病因引起的ARDS中，早期使用皮质类固醇激素既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率。
而在晚期 ARDS中，当ARDS病人病情得不到改善时，皮质类固醇激素“营救治疗”往往能使肺功能得到快速的改善。
这种改善可能源于激素的抑炎效应。
在晚期ARDS病人中，持久而过度的炎症反应引起肺泡毛细血管屏障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积。
因此，理论上，抑炎治疗应能促进上皮及内皮细胞的修复，改善肺功能。
Um－ berto MG等通过临床实验证实，在晚期ARDS病人中，持久的皮质类固醇激素“营救治疗”可降低血浆及BALF中的炎性细胞因子，并与内皮渗透性的改善直接相关，肺功能得到一定恢复。
问题是如何选择合适的治疗人群，因为在一般的临床条件下诊断ARDS纤维增生期相当困难。
在治疗前和治疗中排除已存在的感染也是一个严重的问题，因为皮质激素用于易感病人具有潜在的危险性。
开胸肺活检，支气管肺泡灌洗液的定量分析以及合理的抗生素治疗与肾上腺皮质激素相配合，可提高晚期ARDS病人治疗效果。
五维持重要脏器功能，减少MOF的发生 ARDS患者因严重缺氧，合并感染以及不适当的通气治疗等，易合并心功能损害。
因此，应强调控制感染和纠正缺氧。
但同时要注意，任何纠正缺氧的措施都不能以损害心功能为代价。
必要时可酌情选用血管紧张剂，或用血管扩张剂以减轻心脏后负荷。
应用心肌营养药物。
多巴酚丁胺能增加心肌收缩性和组织灌流，有助于维持有效的心功能。
在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。
但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。
我们经尸检发现，ARDS时过量胸水有经胸膜引流的倾向。
因此，必要时抽出胸水，有助于缓解呼吸困难。
在机械通气时，定时加用间歇指令通气，吸出气道内分泌物，尽可能让患者变换体位，有助于防止肺不张的发生。
ARDS患者常可合并肾功能不全，且预后差。
故应监测肾功能不全的早期征象，如尿量减少，体重增加以及血钠和红细胞压积下降等，以便及时采取相应措施。
对ARDS患者，还可应用氢氧化铝凝胶和甲氰咪呱等防治消化道出血，低分子右旋糖酐和小剂量肝素等预防弥漫性血管内凝血的发生。
六体外膜肺氧合ECMO实际上是心肺转流技术的扩展和延伸。
ECMO期间，肺脏得到休息，肺内各组织细胞有一个恢复正常的机会，这在机械通气是不可能达到的。
然而，由于其技术复杂，并发症较多，代价高昂，关于ECMO的使用仍极具争议。
随着越来越多的ECMO中心建立，其潜在的远期后果需认真评价。
近年来，随着技术的改善和临床经验的积累，ECMO的安全性得以提高。
血管内氧合器(IVOX)，这可能是目前ECMO研究领域最为革新的方法。
将一个可置入的中空纤维膜肺放入腔静脉内，用于病人增加气体交换。
Skolnick指出可提供50％以下的气体交换，这足以降低通气治疗的参数，减轻肺损害。
IVOX目前在欧美重症监护中心已相继开展使用，初步结果认为值得推广，其前景代表了ECMO发展的方向。
参考文献[1] 张萍,徐鑫荣.急性重症胰腺炎并发ARDS20例治疗体会[J].南京医学院学报.[2] 卢世秀,陈燕,张洪春,吴继全.晁恩祥教授治疗急性坏疽性阑尾炎导致麻痹性肠梗阻伴急性呼吸窘迫综合征1例.中国科学院上海冶金研究所,材料物理与化学(专业) 博士论文,2000年度.。