心功能不全及心力衰竭的知识点

合集下载

心力衰竭知识点总结

心力衰竭知识点总结

心力衰竭知识点总结一、心力衰竭的定义和病因1.心力衰竭是指心脏无法有效泵血,导致身体组织器官供血不足而引起的一系列症状。

2.心力衰竭的主要病因包括冠心病、高血压、心肌病、心瓣膜疾病、心律失常等。

这些疾病可以损害心脏的结构和功能,导致心力衰竭的发生。

二、心力衰竭的分类和病情分级1.根据心脏功能的状态和症状严重程度,心力衰竭可分为左心衰和右心衰,也可以分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

2.根据病情的分级,心力衰竭可分为四期:NYHA心功能分级Ⅰ~Ⅳ级,其中Ⅰ级为轻度,Ⅳ级为重度。

三、心力衰竭的临床表现心力衰竭的临床表现包括:气促、咳嗽、乏力、水肿、心悸、胸闷、腹胀等。

这些症状会严重影响患者的生活质量,甚至威胁生命。

四、心力衰竭的诊断1.心力衰竭的诊断依据包括患者的症状和体征,如心音异常、肺部啰音、水肿等,还可以通过心电图、超声心动图、心脏核素显像等检查来确诊。

2.除了诊断心力衰竭外,还需进行相应的病因和分级的评估,以指导后续的治疗和管理。

五、心力衰竭的治疗1.药物治疗:包括利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、酮康唑等,这些药物可以改善心脏功能,减轻症状。

2.非药物治疗:包括控制水盐摄入、限制液体摄入、心脏起搏器植入、心脏电复律、心脏瓣膜置换手术等。

3.生活方式调整:包括戒烟、限制饮酒、合理饮食、适量运动等。

六、心力衰竭的并发症1.心力衰竭患者容易出现的并发症包括心律失常、心源性休克、肺水肿、肾功能不全等,这些并发症常常会加重患者的病情。

七、心力衰竭的预后和管理1.心力衰竭是一种慢性病,需要长期的治疗和管理。

患者要定期复查心脏功能,保持良好的生活方式,避免诱发因素,控制并发症。

2.对于一些病情严重的心力衰竭患者,可以考虑心脏移植等手术治疗。

八、心力衰竭的预防1.早期发现和治疗慢性疾病是预防心力衰竭的关键,如高血压、心肌病、心瓣膜疾病等。

2.良好的生活方式对于预防心力衰竭同样至关重要,如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

心功能不全(心力衰竭)出院宣教

心功能不全(心力衰竭)出院宣教

心功能不全(心力衰竭)出院健康宣教
1、低盐低脂饮食,每日食盐量少于6g(相当于两啤酒瓶盖的量),低胆固醇饮食,忌烟酒,
不喝浓茶和咖啡,勿进食肥肉、蛋黄等含高胆固醇的食物,少量多餐,忌饱食,保持大便通畅,勿用力排便,养成定时排便习惯。

2、保证合理的休息与睡眠,避免劳累、情绪激动,避免感冒。

适当运动。

如散步、快走及
打太极拳等。

如出现胸闷气急症状,应立即停止活动。

3、关注每日尿量及体重,保证出入量平衡,正常尿量每日1500ml左右,如尿量偏多或偏
少,体重增加过快,应及时来医院就诊,调整利尿剂剂量。

(这点非常重要)
4、口服地高辛,请关注心率及心律,注意心率大于60次/分,定期抽血监测电解质及心电
图;如出现恶心、呕吐、黄视、绿视,请及时就诊。

5、天气变化较快,尤其是季节转变期,注意保暖,谨防感冒发烧,避免去人多的地方。

6、降压药和利尿剂的应用可导致跌倒,因此更换体位动作要缓慢,幅度小,必要时需家属
扶持。

7、服用利尿剂如速尿、双克、安体舒通等药物者,请定期去医院复查电解质。

祝您心情愉悦,身体健康!
内一病区(心血管内科)。

心衰的概括

心衰的概括

心衰的概括基本信息别称充血性心力衰竭,心功能不全,心脏衰弱,心收缩不全英文名称heart failure就诊科室心内科常见症状呼吸困难,乏力,液体潴留病因1.基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生,心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,均可造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。

2.诱发因素在基础性心脏病的基础上,一些因素可诱发心力衰竭的发生。

常见的心力衰竭诱因如下:(1)感染如呼吸道感染,风湿活动等。

(2)严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。

(3)心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。

(4)药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。

(5)不当活动及情绪过度的体力活动和情绪激动。

(6)其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

分类根据心力衰竭发生的缓急,临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。

还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。

1.急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以急性左心衰竭最为常见。

急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重,也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。

发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。

可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。

急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。

2.慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。

慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,是一种复杂的临床综合征,主要特点是呼吸困难、水肿、乏力,但上述表现并非同时出现。

一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变,可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。

心功能不全和心力衰竭

心功能不全和心力衰竭
*肌源性扩张:当心腔过度扩张,使肌节长度超过Lmax时,收 缩力反而降低,这种心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称 肌源性扩张。不能提高每搏输出量,为失代偿的表现。
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
(三)正性变力作用:
交感神经、儿茶酚胺、电解质、药物 → 正性变力作用
(三)心率失常 O2及营养消耗↑ → 心泵功能↓
供血供氧不足
心输出量↓ → 心衰
协调紊乱→ 心室射血功能障碍
(四)妊娠及分娩(增加心脏负荷)
1.妊娠 → 血容量↑→ 高动力循环状态 →由容量负荷加重 → 诱发心衰
→ 交感肾上腺髓质系统兴奋 → 静脉回流↑→ 前负荷↑
外周阻力↑→ 后负荷↑ 诱发心衰
上腺髓→心率↑
右房及腔静脉瘀血→容量感受器↑ 质兴奋
利:提高每分钟输出量
不利:1、耗氧增加
2、心率>170次/分 → 心室充盈不足,冠脉灌流不足。
(二)Frank-Starling代偿机制:由心腔扩张引起。
心脏扩张可分两种
* 紧张源性um )伴有收缩力增强的这种心脏扩张,称紧张源 性扩张。可提高每搏输出量,具代偿意义。
钙结合亚单位 抑制亚单位:封闭搭桥作用点
(二)兴奋——收缩耦联装置
膜管系统: 肌膜 内陷 横管 把电兴奋传递至细胞内
肌质网 膨大 侧囊(终池) 摄取、存储和释放Ca2+
(三)供能装置
线粒体:(1)供能
(2)调控Ca2+流向
二、功能
作为循环系统的中枢——心脏的基本功能是给血液循环提供动力,起泵布的作用。
压力过荷。

心功能不全的名词解释

心功能不全的名词解释

心功能不全的名词解释
心功能不全,也被称为心力衰竭,是由于各种原因造成的心肌收缩功能下降,使得心脏无法充分排出或回流血液,从而引发全身血液循环障碍。

这可能导致静脉系统淤血和动脉系统血流灌注不足,最终导致心脏循环衰竭。

心功能不全的常见症状包括心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等。

其形成原因主要包括原发性心肌收缩力减弱(如心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等)和心脏负荷过重(包括前负荷和后负荷过重)。

长期的心脏负荷过重可能导致继发性心肌收缩力减弱。

此外,心功能不全可以被分为无症状和有症状两个阶段。

在无症状阶段,患者的心室功能可能已经出现障碍(如左室射血分数降低),但尚未出现典型的充血性心力衰竭症状。

这一阶段通常被认为是症状性心力衰竭的前期,如不进行有效治疗,可能会发展为有症状的心功能不全。

以上信息仅供参考,如有更多关于心功能不全的问题,建议咨询专业医生或查阅相关医学书籍。

病理生理学整理15.心功能不全

病理生理学整理15.心功能不全

心功能不全定义:指各种原因引起心脏结构和功能的改变,是心脏泵血量和(或)充盈功能低下,以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。

心力衰竭:指心功能不全的失代偿阶段。

充女性心力衰竭:由于钠水潴留、血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血以及组织水肿的表现。

第一节病因和诱因一、病因(一)心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。

(二)心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或压力。

又称容量负荷。

左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。

右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。

2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷。

通常用动脉血压衡量。

左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。

右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。

(三)心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因(一)感染1.发热时,代谢增加,加重心脏负荷。

2.心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。

3.内毒素直接损伤心肌细胞。

4.若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。

(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。

2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。

(三)心律失常1 .房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。

2 .舒张期缩短,过脉血流不足,心肌缺血缺氧。

3.心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。

(四)妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。

(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。

第二节分类一、按发生部位分类(一)左心衰竭病因:能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床:心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。

心功能不全及心力衰竭的知识点

心功能不全及心力衰竭的知识点

心功能不全及心力衰竭的知识点心功能不全(heart failure)指心脏无法将足够的血液泵送到身体的各个部分,导致心脏无法满足身体对氧气和营养物质的需求。

心力衰竭是心功能不全的一种严重形式,如果不得到及时治疗,可能会导致严重的健康问题甚至死亡。

以下是心功能不全与心力衰竭的一些重要知识点:1.病因:心功能不全可以由多种原因引起,常见的包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病变、心律失常等。

这些病因导致心脏肌肉受损或心脏的结构发生变化,从而影响心脏的泵血功能。

2.症状:心功能不全的症状包括呼吸困难、乏力、气促、浮肿、心悸、胸痛等。

这些症状是由于心脏无法为身体提供足够的血液和氧气而产生的。

3.分类:根据心功能不全的程度和严重性,可以将心功能不全分为四个等级:NYHA(纽约心脏病学会)分级,分别为Ⅰ级(无活动限制)、Ⅱ级(轻微活动限制)、Ⅲ级(明显活动限制)、Ⅳ级(休息状态下也有症状)。

4. 诊断:心功能不全的诊断需要进行详细的病史询问、体格检查和相关的实验室检查,如心电图(ECG)、超声心动图(echocardiogram)等。

这些检查可以评估心脏的结构和功能,并帮助确定心功能不全的程度和原因。

5.治疗:心功能不全的治疗目标是改善症状、减少并发症发生,提高患者生活质量。

治疗方法包括药物治疗、手术治疗(如心脏瓣膜置换)、心脏起搏器植入、心脏移植等。

常用的药物治疗包括ACE抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类药物等。

6.预防:心功能不全的预防措施包括早期治疗相关的心脏疾病,如控制高血压、糖尿病、戒烟、限制酒精摄入、保持健康的生活方式、定期体检等。

对于已经出现心功能不全的患者,合理的药物治疗和定期随访也是预防进一步恶化的重要手段。

7.并发症:心功能不全如不得到及时治疗,可能会导致一系列严重的并发症,如心律失常、肺水肿、心源性休克、心源性猝死等。

这些并发症对患者的生命威胁较大,需要及时处理。

8.生活方式建议:心功能不全的患者需要遵循一些健康的生活方式建议,包括限制食盐摄入、适当控制饮水量、避免剧烈运动、保持体重稳定、规律的轻度运动、合理安排休息等。

心功能不全

心功能不全

第八章第8节心力衰竭一、基本要求(一)掌握心功能不全、心力衰竭的概念(二)掌握心力衰竭的发病机制(三)熟悉心力衰竭的原因、诱因(四)熟悉心力衰竭的代偿方式及其意义(五)熟悉心力衰竭时代谢机能的变化(六)了解心力衰竭的分类、防治原则二、知识点纲要(一)心力衰竭的定义:在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。

这个定义有三个要点:(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍;(2)发病的关键环节是心输出量减少;(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。

(二)心力衰竭与心功能不全的关系心功能不全包括了两个发展阶段,即心功能减弱但处于完全代偿阶段和心功能减弱的失代偿的阶段,心力衰竭属于后一阶段,换言之,心力衰竭是心功能不全的严重阶段。

(三)心力衰竭的基本病因心力衰竭是以心肌舒缩功能障碍为基本发病机制的病理过程(或综合征),其本身并不是一个独立的疾病,但任何最终削弱心肌舒缩功能的疾病或病理因素(见教材P192)都可成为心力衰竭的病因。

心力衰竭的基本病因是心脏损害和心脏负荷过重。

(四)心力衰竭的诱因病因是引起疾病的特定因素,但病因的存在不一定总是导致心力衰竭。

在临床上有许多诱发因素,可强化心力衰竭病因,促进心力衰竭的发病。

熟悉这些诱因将有助于对心力衰竭发病的理解。

(五)心力衰竭的发病机制心力衰竭基本的发病机制包括:1、心肌收缩性减弱(1)心肌收缩相关蛋白质破坏细胞坏死细胞凋亡(2)心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量利用障碍(3)心肌兴奋-收缩耦联障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网钙处理能力(摄取、储存、释放)障碍(4)心肌肥大的不平衡生长心肌交感神经分布密度下降冠状微循障碍心肌线粒体数量增加不足心肌表面积/体积比值下降肌球蛋白ATP酶活性下降2.心肌舒张功能异常(1)钙离子复位延缓(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(3)心室顺应性降低(4)心室舒张势能减少3、心脏各部舒缩活动的不协调性各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏,导致心输出量下降。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

内科科学是执业医师考试占的比重最大的一块,在内科中,心血管占的比重很大,可谓是重中之重。

今天我们开始总结心功能不全及心力衰竭的知识点。

一、右心功能不全的体征有哪些?
1.颈静脉怒张或充盈是右心功能不全的较早表现。

严重者手臂或其他浅表静脉也可充盈,怒张。

2.肝脏肿大和压痛,进展快的右心衰竭,尚可出现黄疸伴转氨酶增高。

长期右心衰竭,可导致心原性肝硬化。

3.水肿:体静脉压升高为下垂性凹陷性水肿原因。

4.胸水和腹水:以右侧胸水多见,可能与右膈下肝淤血有关,也可为双侧。

腹水多见于晚期。

5.发绀:多见于长期右心衰竭者,为静脉压增高,静脉血氧降低所致,属于周围性发绀。

6.心脏恶病质:晚期可发生营养不良、消瘦、恶病质。

7.心脏体征:除原有的心脏体征外,可有心率增快,在胸骨左缘第3--第4肋间闻及舒张期奔马律。

右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对关闭不全,在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音伴吸气时增强。

二、临床上通过哪些检查和分析能确定为难治性心力衰竭?
真正的难治性心力衰竭,病人心肌的病变严重而不可逆转,是心脏移植的对象。

检查分析应包括以下诸方面:
心功能不全的诊断是否正确;心功能不全的诱因是否得到处理;洋地黄类制剂的用量是否适当;利尿剂的用量是否适当;血管扩张剂的用量是否适当;休息和饮食是否得到合理安排;有否影响洋地黄类制剂作用的药物;原有的心脏病是否得到妥善处理;有无合并症,如感染、电解质平衡失调、低血容量状态、肺梗塞和浆膜腔积液等。

三、充血性心力衰竭的治疗原则是什么?常用哪几类药物治疗?
治疗原则:增强心肌收缩力;减轻心脏的前负荷和后负荷;控制心衰的病因和诱因。

治疗药物:强心剂:洋地黄和非洋地黄类,后者有儿茶酚胺类的多巴胺与多巴酚丁胺及磷酸二酯酶抑制剂类的甲腈吡唑酮与氨联吡唑酮等;减低心脏前负荷的利尿剂:主要有噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和保钾利尿剂等;减轻心脏前负荷或/和后负荷的血管扩张剂。

相关文档
最新文档