三碘甲状腺原氨酸对缺血再灌注损伤后未成熟心肌细胞中Bax、Bcl-2的影响

脂联素、Bcl -2、Bax在心肌缺血再灌注损伤中的研究

脂联素、Ｂｃｌ一２＼Ｂａｘ在心肌缺血再灌注损伤中的研究
王世亚，颜永进，顾顺忠
摘要：目的观察脂联素、Ｂｃｌ一２、Ｂａｘ蛋白在心肌细胞缺血再灌注中的变化。方法采用酶联免疫吸附试验法测定心肌缺血再
心肌缺血再灌注损伤后脂联素水平降低，Ｂａｘ、Ｂｃｌ＿２蛋白水平升高。关键词：缺血再灌注损伤类号：Ｒ２８５．５Ｒ２５６．３文献标识码：Ａｄｏｉ：１０．３９＠／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２ —１３４９．２０１３．１１．０５２文章编号：１６７２ —１３４９｛２０１３）１１ —１３７０ — ０２
心肌缺血作为一种代谢性疾病，严重危害人类身心健康和降低生活质量。而人群中有关血糖、血脂、血压等相关致冠心病因素目前已有大量研究，但有关脂联素、Ｂａｘ蛋白及Ｂｃｌ一２等相关因素与冠心病的关系探讨尚不足，其检测对于冠心病的早期筛查和防治研究具有重要的理论意义和应用价值。本研究观察脂联素、Ｂｃｌ一２、Ｂａｘ在心肌细胞缺血再灌注中的变化，并探讨其可能机制。
灌注，以左室前壁紫绀或呈紫色及同步心电图示ＳＴ段抬高、ＱＲＳ幅度降低为结扎成功标志，复灌时左室前壁缺血区紫绀

福辛普利对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞的作用和对Bcl-2、Bax表达的影响

ｍｉｒｓｏｅＡｐｐｏｉｆｅｒｉｍｙｃｔｓｗａｅｒａｅｎｌｅｅｅｐｅｓｏｗａｐｒｇｌｔｄａｄＢａｇｎｃｏｃｐ．ｏｔｓｓｏａｄｏｏｙｅｓｄｃｅｓｄａｄＢｃ－ｇｎｘｒｓｉｎｓｅｕａｅｎｘｅｅ２ｕ
２ｏ０８年第１卷第５８
・
２６・７
福辛普利对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞的作用和对
Ｂ１、ａ表达的影响ｃ２Ｂｘ．
曹萍史宪风
【摘要】目的
探讨福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关调控基因Ｂｌ、ａ表ｃ２Ｂｘ一２４只动物随机分成假手术组（８，）缺血再灌注损伤组（－）ｎ８和福辛普利预
ｅｐｅｓｎｓｏｎｅｕａｄｉｆｓｏｒｅｅｔｅｔｏｐｏａｅｉｃｅｃｌｅｅｆｓｎｎｒｏｐｘｒｓｏｗｇｌｅｉｐｉｒｒａｎｕｍｐｒｄｔｉｈｍｉｐｒｉｊｙｇｕ．ｉｗａｄｒｔｎｏｎｌｔｍｇｐｒｃｗｈｓａｒｕｏｉｕｒＣｎｌｓｎｏｉｏｒｅｅｔｅｔｏｌｉｈｉａｏｔｉｉｉｈｍｉｌｅｅｕｉｎｎｕ．ｏｃｉＦｓｐｉｐｔａｎｎｕｄｎｉｔｐｐｏｓｎｓｅｃｐｒｓｊｒｕｏｎｌｒｒｒｃｂｓｃａｒｆｏｉｙ［ｙｗｒｓｓｈｍｉｌｅｅｕｉｊｒ；ｐｐｓ；ｃ２ＢｘＫｅｏｄ］ｉｅｃｐｒｓｎｎｕａｏｔｉＢｌ；ａｃａｒｆｏｉｙｏｓ－

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

Ｔｅｅｅｔｏｈｎｕｉｅｔｎｏｅｅｐｅｓｎｏｃ－ｎａａｓｗｉｅｅｒｌｓｈｍｉ— ｐｒｕｉｎｈｆｃｆｅｆｊｃｉｎｔｘｒｓｉｆＢ１ａｄＢｘｉｒｔｔｃｒｂａｃｅａｒｅｆｓＳｎｏｈｏ２ｎｈｉｅｏＹａｉＹＮｉａＪＮｈｎＵＬｍｅＡＧＬｊｎＩＧＳ￣ｕｕＡ
ｒｕｅ（００）ＣｎｌｓｏＴｒｇｇｌｉｇｈｘｒｓｉｆｃ２ａｄＢｘｒｔｎ－ｈｎｕｉｅｔｎｉｈｂｔａｏｔｉａｅｅｃｄＰ＜．５．ｏｃｉｎｈｏｈｒｕａｎｅｅｐｅｓｎｏｌｎａｏｉＳｅｆｊｃｉｉｉｐｐｏｓｆｒｄｕｕｅｔｔｏＢ一ｐｅｎｏｎｓｓｔ
滨州医学院生理学教研室
滨州市
２６０５６３
【摘要】目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Ｂｌ、ａ蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性ｓｃ２Ｂｘ一Ｄ
大鼠３０只，随机分为假手术组、型组、附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（ｍｉｄｅｅｒｒｒｅ模参（ｄｌｃｒｂａａｔｙｏ．ｅｌｅｃｓｎＭＣＯ）ｌｉ，Ａ再灌注模型，ｕｏ应用１ｃ染色检测脑梗死体积，Ｔｒ免疫组织化学法检测海马Ｃ１区Ｂｌ、ａＡｅ－Ｂｘ蛋白的表达。结果２缺血组大鼠海马Ｃ１区Ｂｌ、ａＡｃ－Ｂｘ蛋白的表达较假手术组明显增加（００）给予参附注射液处理后，ｃ一２Ｐ＜．１，Ｂｌ２蛋白表达明显增加（００）Ｂｘ蛋白表达减少（Ｐ＜．１，ａＰ＜００）差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节ＢｌＢｘ蛋白表．５，ｃ一ａ２、

阿米替林对缺血损伤神经元bcl-2和bax表达的影响

【关键词】阿米替林；神经细胞；；缺氧凋亡【中图分类号】Ｒ３【３８文献标识码】Ａ【文章编号】１０－１（０８０－６－０１５０２０）０７０９４２３
ＥｆｅｔｆａｉｉｔＨｅｏｘｒｓｉｎｏｃ－ｎｄｂｘｉａｅｒｎｆｅｎｘａｆｃｓｏｍｔｐｙｎｎｅｐｅｓｏｆｂ１ａａｎｒｔｎｕｏｓａｔｒａｏｉｒ２ｓ
１滨州医学院
【摘要】目的
滨州市
２６０；州医学院附属医院消化内科；州医学院药理学教研室５６３２滨３滨
研究阿米替林（ｍ）Ａｉ对缺血损伤神经元ｂ１ｃ２和ｂｘ－ａ表达的影响。方法分离培养１１胎龄的大鼠神５— ８ｄ
维普资讯
２００８年８月第３卷第４期１
Ｂｏｒａ，ｇ２０ｏ．ＭＵＪｕｌＡｕ．０８Ｊｎ
！
・２６・７
阿米替林对缺血损伤神经元ｂｌｃ一２和ｂｘ表达的影响ａ
路永辉胡营滨许勇
ＭｅｏｓＴｅｉｕｙｍｄｌｆｕｔｒｅｒｎａｄｙｔｄｉｉｒｔｎｏｄｍｄｔｉｉｎｌｃｓ－ｅｒｅａｅｏ・ｔｄｈｊｒｏｅｏｌｅｎｕｏｓｓｈｎｃｕｄｗｍａｅｅａｍｎｓａｉｆｏｉｉｏｔａｄｇｕｏｅｄｐｖｄＥｒ￣ｓｌ・ｂｈｔｏｓｕｈｎｅ－ｉｌｕ
经细胞，用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤，测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、谷胱甘肽过氧化物酶的含量变化，观察缺氧缺糖对神经细胞的损伤及Ａｉｍ的保护作用，并使用Ｈｅｈｔ３４ｏｃｓ３３２荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察Ａｉｍ对原代神经细胞的抗凋亡作用。结果缺氧缺糖引起神经细胞明显损伤性变化，存活率下降，凋亡率升高，培Ａ对神经细胞 “ 血” ｍｉ缺性损伤有保护作用，其养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高，谷胱甘肽过氧化物酶水平显著降低，进缺氧神经细胞产生ｂｌ，促ｃ－并减少ｂｘ的２ａ产生。Ａ０－１－ｍｌＬ１ｍｉ一０ ’ ｏ・－能不同程度地减轻上述损伤性变化。结论１抗凋亡机制可能与增加ｂ１ｃ２表达，．下调ｂｘ表达有关。ａ

腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2磷酸化及与Bax结合的影响

ｐｐｉｅｐｒｇａｈｏｅｒｎ，ｐｏｐｏｙａｉｎｏｅ一ｎｅｃｍｂｎｔｎｏｃ一ｔｘｉｉｐｃｍｐｌｅｔａａｒｐｎｎｕｏｄｈｓｈｒｌｔｆＢｌ２ａｄｔｏｉａｉｆＢｌ２ｗｉＢａｎｈｐｏａａ１ｏｈｏｈＣＡｒｇｏｆａｓｗｉｒｉｓｈｍｉｎｅｅｆｓｏ．ＭｅｏＳｒｔｗｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｒｕｓｓａｅｉｎｏｔｔｂａｎｉｃｅａａｄｒｐｒｕｉｎｒｈｈｔｄｓＤａｓｒａｄｍｌｉｉｅｎｏ５ｇｏｐ：ｈｍ—
ｅｐｅｓｇｖｕｅｔｎｇｏｐ（ｒｕ，ｅｅｒｌｓｈｍｉａｄｒｐｒｓｎ＋ｎ —ｘｒｓｉｇｉｓｒａｎｇｏｐｘｒｓｉｉｓｒａｎｒｔｍｅｔｒｕｇｏｐＣ）ｃｒｂａｉｅａｎｅｕｉｃｅｆｏｏｅｐｅｓｒｅｔｔｒｕｎｖｕｔｍｅ
（ｒｕ）ａｄｒｐｒｓｎｓｌｎ（ｏｐＥ）ＢａｎｉｕｉｐｃｍｐｓｏｔａｄｃａｇｆｈｓｈｒｌｉｆｇｏｐＤｎｅｆｉ＋ｏｖｔｇｕ．ｒｉｊｒｉｈｏａｕｆａｎｈｎｅｏｏｐｏａｏｏｅｕｏｅｒｎｙｎｐｒｓｐｙｔｎ
结论：腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过降低脑组织中Ｂｌｃ一２的磷酸化从而增加Ｂｌ／ａｃ一Ｂｘ的结合，２
进而对海马Ｃ１区神经元起保护作用。Ａ Fra bibliotek关键词

z—VAD—fmk对吸入性损伤小鼠肺脏细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

ａｏｔｓｄｘ（ＩｗｓａｕａｄＲｅｕｔ：ｏｐｒｄｗｔｏｔｌｕｕ，ｅＡｎｘｒｓｉｆａｐｐｏｉｉｅＡ）ａｌｌｔ．ｓｌＣｍａｅｉｃｎｒｏｐｔＩｄｅｐｅｓｎｏｘｓｎｃｃｅｓｈｏｇｈａｏＢ
ｉｔｐｒｏｅｌｎｅｔｎＦｒｈｏｔｌｒｕ．．％ｓｌｅａｐｌｄｕｉｅａｅｈｄｎｒａｍｎｎｒｅｉｎａｉｃｉ．ｏｅｎｒｏｐ０９ａｎｓｐｉｓｇｈｍｅｔｏｅｔｅｔａｔｊｏｔｃｏｇｉｗａｅｎｔｓｍｉｔ
ｉｃｎｓｔｈｌｔｎｉｊｒｎｍｉｅｕｇｈｉａａｉｕｙｌｎｏｎ
Ｌｅ，ＩｕＩｉＬＵＱｎＪ
（．ｒｕｔＳｈｏ，ｉｊｄｃｌｎｖｒｔ，ｉｊ０００Ｃｉａ１ａａｅｃｏｌＴａｉＭｅｉｉｅｉＴａｉ３０７，ｈｎ；ＧｄｎｎａＵｓｙｎｎ
ｇｏｐ．ｈｅｒｕＴｍｉｅｃｗｅｅｉｌｄｎｔｅｕｇｗｅｅｍｍｅｉｔｌｒｍｏｅｓｐｒｔｌａｔｅｉｐｉｔｒｋｌｅａｄｈｌｎｓｒｉｄａｅｙｅｖｄｅａａｅｙｔｈｔｍｅｏｎｓｍｅｔｏｅｂｖ．ＴｈｅｅｐｅｓｏｆＢｃ－ｎｘｗｅｅｏｅｖｄｂｍｍｕｏｉｔｃｅｃｌｍｅｈｄａｄｎｉｎｄａｏｅｘｒｓｉｎｏｌ２ａｄＢａｒｂｓｒｅｙｉｎｈｓｏｈｍｉａｔｏｎ

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。

既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。

因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。

80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。

而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。

因而提出了缺血后处理的概念。

这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。

1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。

这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。

其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。

1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。

断肢再植肌组织缺血再灌注损伤的细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达

ＡｓａｔＯｂｅｔｅＴｔｙｔｐｅｒｎｅｆｈｃｅｉｉｕｎｃｅｉｒｆｓｎｉｕｙａｄｔｅｂｔｃ：ｊｃｖｏｓｄｅａｐａｃｅｉｈｍａｎｒａｄｉｈｍａｅｕｉｊｒｒｉｕｈａｏｔｓｊｙｓ－ｐｅｏｎｎｈ
ｍｕｃｌｒ￣ｓｕｆｔｅｉｏａｅａｉｂｓｕａｓｅｏｓｌｔｄｒｔｌｈｍ
ＺＨＡＮＧｅ — ｕ，ＺｈｎｙＹＡＮＧｅ—ｉｎＷＡＮＧｉｆｎ，ｔａＷｉｌｇ，ａＬ —ｅｇｅｌ
（ｅａｔｅｔｆＯｔｐｅｉ，ｈｉｔｌｉｌｏｅｅＨｒｎＭｅｉｌｎｅｉ，ａｂ５０１Ｃｉ）ＤｐｒｎｏｒｏａｄｓＴｅＦｒｉａＣｌｇ，ａｂｄａｉｒｔＨｒｎ１００，ｈａｍｈｃｓＣｎｌｃｉｃＵｖｓｙｉｎ
水肿，坏死和细胞凋亡，于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象。缺血７并ｈ凋亡率最高，相
关基因Ｂｘａ表达与缺血时间成正比。Ｂｌ表达与缺血时间成反比。结论ｃ２一骨骼肌存在缺血性和缺血一再灌注性损伤，细胞凋亡是缺血和缺血一再灌注损伤的重要病理改变。骨骼肌缺血再灌注过程存在微循环障碍和中性粒细胞
关基因ＢｘＢｌａ、ｃ一达规律。方法建立大鼠后肢断肢实验模型，光镜观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组２表以
织病理变化，检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡（ｐｐｓ）ａｏｔｉ现象的发生及相关基因表达。结票缺血５ｏｓｈ的大鼠断肢再植全部存活，而缺血９ｈ者未获存活。大鼠断肢再植过程中，缺血性和缺血一再灌注性损伤引起骨骼肌细胞

调控基因Bcl-2、Bax在脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的表达的实验研究

１３凋亡细胞的检查．
Ｂｌ２组：ｅ一ａ与ｂｅｄ、、相比，、、ｅｆｅ与ｅｆ比，、相ｄ与ｆ比ＰＩ０；相＜１１ｂ与．
ｆ比，相ｄ与ｅｅ相比Ｐ００；ａ、＜．５Ｂｘ组：ｄ与ａｂ相比，、ｅ与ａｂＣｄ．相比，、、、ｆｆ与ａｂｅ相比Ｐ０１ｄ与ｆ比Ｐ００；ＵＬ组：、、＜．：０相＜．５ＮＥＴａ与ｆ比与ａｂ相、、ｅｆ比，、相ｄ与ａ，比Ｐ００；与ｂｅｄ相比，与ｂｅｄ相比ｊ０５，ｅ相ｂ＜．１ｆ、、ｆ、、Ｉ．＜０
维普资讯
・
基础研究・
２７７第卷２０年月４钙１０期
调控基因Ｂｌ２Ｂｘ在脑缺血再灌注ｃ一、ａ损伤细胞凋亡的表达的实验研究
李桂兰于哩哩，，白丽亚。毕长柏，（．１河北省丰宁满族自治县医院儿科，北丰宁河０８５２河北省人民医院儿科，北石家庄６３０；．河００５）５０１
一
【章编号］１７ — ２０（０７０（）１８０文６３７１２０）７ｃ一１ — ２
２结果
２１各组ＴＵＮＥ．Ｌ标记凋亡细胞变化
Ｂｌ２表达至再灌注１ｅ一２ｈ达高峰．再灌注２～２ｈ组逐４７
表１脑缺血再灌注后不同时间点Ｂｌ２ＢｘＴＵＬ标记细月的变化ｃ一、ａ、ＮＥ！

Caspase-3、bax、bcl-2在睡眠剥夺大鼠心肌细胞中的表达及意义

关键词：眠剥夺；ａｐｓ一３ｃ—２；ａ睡Ｃｓａｅ；ｂ１ｂｘ；心肌损伤
中图分类号：８；５文献标识码：文章编号：０８Ｏ０２１）２封三一ＯＱ７６Ｑｇ５Ａ１０１４（０３Ｏ～１充足的睡眠是机体的正常生理需要，维持健康的基本是８【 ± ０８；眠剥夺８日组Ｃｓａｅ３ｂｌ２ｂｘ的表达．）Ｏ．１睡ａｐｓ～、ｃ一、ａ条件。良好的睡眠质量有助于维持神经认知功能和身体健分别是８２ ± ０５、．０．８７７土０６，眠剥夺各组．ｏ．２５２士０３、．１．３睡康，于降低某些疾病的发病率和人群死亡率有重要影响。对心肌细胞Ｃｓａｅ３ｂｌ２ｂｘ表达均高于大平台对照组ａｐｓ一、ｃ一、ａ睡眠剥夺是指由于各种原因所导致的睡眠不足的状态，ＤＳ及正常对照组（Ｐ＜００）大平台对照组与正常对照组比．５，可以引起心理、理及运动能力下降，时还可导致注意力较无差异（＞００）生同Ｐ．５。不集中，忆力下降，解能力差等不良反应。许多研究证３讨论记理实。时间的睡眠剥夺可以引起实验动物死亡（均长平细胞凋亡又称为 “ 序性死亡 ” 一种特殊类型的细胞程是１．ｄ＿］１）】。随着生活节奏的加快，作压力的增大睡眠剥７工死亡方式，机体保持内环境平衡的自我调节机制［，机是５是］夺已成为大部分人无法避免的社会问题，：师、如教医生、护体在生长发育过程中清除衰老、损及多余细胞的一种方受士、师、律司机等职业经常处于慢性睡眠剥夺状态。开发研为式。许多研究表明，ｃ一２家族参与细胞凋亡的 “ 粒体途Ｂｌ线制有针对性的药物及制定相应的对抗措施，们利用小平台我径 ” 心肌细胞发生凋亡的主要机制。ＨｏｈａｓｒＬ用转是ｃｈｕｅ等６水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，察Ｃｓａｅ３ｂｘ及观ａｐｓ～、ａ因鼠实验证实，ａｂｘ表达增高可促进心肌细胞凋亡，肌凋心ｂｌｃ一２在心肌细胞中表达的变化，一步探讨Ｓ对大鼠心进Ｄ亡的程度与ｂｘ表达的程度呈正相关。ａ、ｃ一２以同源或ａＢｘＢｌ肌细胞损伤作用原理。异源二聚体组合形式发挥作用，Ｂｌ当ｃ一２表达增高时，成形１材料和方法异源二聚体Ｂｌ２Ｂｘ抑制细胞凋亡；Ｂｘ表达增高时，ｃ一／ａ当ａ１１实验材料．形成同源二聚体ＢｘＢｘ促进细胞凋亡。ｃ一２和Ｂｘ两者ａ／ａＢＩａ的比例决定细胞是生存还是凋亡。目前通常认为ｂｌ２过ｃ一通健康成熟ｗｉａ大鼠，重２０２０ｇ雌鼠３ｓｒｔ体４～６，Ｏ只，雄抑制Ｃｓａｅ３激活而抑制细胞凋亡＿。胞高表达ｂｌ２ａｐｓ７细］ｃ一鼠３Ｏ只。随机分为大平台对照组、眠剥夺２４６８日组，睡、、、时，赖Ｃｓａｅ介导的细胞凋亡受抑制，ｃ一２表达下降时依ａｐｓｂｌ正常对照组共６组，组１每０只大鼠。细胞发生凋亡。Ｂｌ２为Ｃｓａｅｃ一作ａｐｓ一３的作用底物，又可它１２睡眠剥夺模型的建立．被Ｃｓｐｅ３水解，果Ｃｓａｅ３表达增强则反过来抑ａａｓ一如ａｐｓ一采用 “ 平台水环境法 ” 制备大鼠Ｓ模型，成３ｃ制ｂｌ小Ｄ制０ｍｃ一２的活性而促进细胞凋亡。说明ｂｌ２和Ｃｓａｅｃ一ａｐｓ－ ×３ｃ × ３ｃ睡眠剥夺箱，内放置直径６３ｍ的平台，０ｍ０ｍ箱．ｃ３相互作用控制着细胞凋亡。周围注满水，平面距离平台面大约１ｃ平台上１ｃ处水ｍ；４ｍ本实验中，用免疫组织化学染色法观察Ｃｓａｅ３采ａｐｓ一、放置笼盖，面放好水和食物；鼠在平台上可以自由活动ｂｘｂｌ２在睡眠剥夺各组大鼠心肌细胞中的表达变化，上大ａ、ｃ一及进食饮水，睡眠则因肌张力降低而落入水中，醒后爬ｂｘ在Ｓ大鼠心肌细胞中广泛高表达，ａ／ｃ一２的比例如惊ａＤｂｘｂｌ上平台。水温维持在２ ℃左右。大平台对照组平台直径为增高。证明睡眠剥夺可引起心肌细胞凋亡，亡机制可能与ｏ调１ｃ其余条件同睡眠剥夺组。正常对照组正常饲养。８ｍ，ｂｘ大量表达，ａ／ｃ一２比例异常增高有关，ａｐｓ一３的ａｂｘｂｌＣｓａｅ１３染色方法．高表达可以促进细胞凋亡，对于睡眠剥夺引起的心肌细胞而凋亡的确切机制尚需进一步研究。采用ＳＣ法进行免疫组织化学染色，照试剂盒说ＡＢ按参考文献：明书进行操作，ＤＡＢ显色。性表达细胞被染成棕黄色，ａ— 阳ｃｓ１宋国萍，甫恩苗丹民，学习后不同时间睡眠剥对皇ｐｓ一３ｂｘ蛋白表达于胞浆内，分在胞核，ｃ一２蛋白为［］能力的影响［，中国行等．学科学，００９１：夺大鼠记ａｅ，ａ部Ｂｌ忆Ｊ．］为医２０，（）４—６胞浆表达。