维生素d与糖尿病综述总结版

维生素D和糖尿病综述
胡倩倩
当今社会，随着人们生活水平的提高、人口老龄化和生活方式的改变而迅速增加，对于糖尿病三个字已经耳熟能详，它是一种常见病、多发病，据统计患病率正呈逐渐增长的流行趋势。

根据中国最新糖尿病流行病学调查，中国糖尿病患者约9 240万，此外，尚有1．482亿中国人属于糖尿病前期。

该结果令人震惊，所以早期发现并及时采取措施来防治糖尿病显得尤为重要。

而维生素D是一组内分泌激素，其经典作用是调节钙磷代谢，促进细胞生长和分化，另外维生素D还可作用于免疫、血液及内分泌系统。

近年研究发现，维生素D缺乏与1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他类型糖尿病之间均存在着密不可分的关系。

其一，维生素D 通过抑制炎症反应、抑制自身免疫反应、促进胰岛素合成及分泌、增加胰岛素敏感性及维生素D相关基因多态性等多种作用机制对糖尿病的发病及血糖的控制发挥着重要作用，其二，维生素D受体在人体的多种组织细胞中均有表达，其中也包括胰岛B细胞。

因此，维生素D
可能在胰岛B细胞的炎性反应、自身免疫损伤、胰岛素分泌及胰岛素抵抗等方面起重要作用。

大量的观察性及干预性研究已逐步阐明维生素D与糖尿病之间的
关系，并对其作用机制进行了较深入的研究，虽然仍有很多尚待证明或解决的问题，但这些研究为糖尿病的一级预防带来了新的前景。

由于2型糖尿病为临床上最常见的糖尿病，因此本文就维生素D与2型糖尿病之间的关系作一综述。

维生素D的概述
维生素D属于脂溶性的类固醇衍生物，其家族中以麦角钙化醇和胆钙化醇最为重要，两者的生理学功能基本相同。

在人的皮下脂肪组织生理性含有7脱氢胆固醇，亦就是维生素D3原，经过阳光紫外线照射转变成胆钙化醇，后者再经肝肾组织内羟基化酶作用后才呈现活性维生素D3，其主要的传统作用为调节钙磷代谢。

维生素D 的摄入
天然食物中维生素D含量有限,在某些脂肪含量高的鱼类及鱼油、肝及水生哺乳动物脂肪中,含量相对较高。

维生素D 另一主要来源是皮肤经紫外线照射后合成。

通过日照获取维生素D 受许多因素的影响,包括户外活动时间、皮肤色泽深浅、体重,生活环境纬度高低、季节、云层厚度、空气污染程度、皮肤暴露面积等。

比如皮肤色泽深的成年人与肤色泽深的成年人相比,夏季全身皮肤暴露于紫外线皮若要产生相当量的维生素D ,则需5～10 倍日照时间。

因此,要客观评价个体,在每一个体的整个生命周期的任何时期,均可能出现维生素D 缺乏。

在阳光充足的地区，膳食中维生素D的需要量相对较低，婴幼儿
10ug/d，成人5ug/d即可满足，维生素D可耐受量为20ug/d，维生素D 摄入过多也会引起中毒，表现为恶心、呕吐、便秘腹泻等，孕妇可导致胎儿低出生体重，智力发育不良及骨硬化等，综上所述,维生素D 不仅对维持个体正常生长、骨骼健康有重要作用,还可调节机体免疫,
对某些慢性疾病有抑制作用。

同时也能导致机体的危害重重，因此,
应注意个体膳食中维生素D的摄入量和及时补充不足,保持良好的维
生素D 营养状况
维生素D的代谢
维生素D可由食物中摄取，但主要是由皮肤内的7-脱氢胆固醇在特定波长的紫外线(290～315 nm)作用下合成的。

由外界吸收或合成的
维生素D3依次在肝脏及肾脏内经过2次羟化作用最终形成1，25二羟基维生素D3。

1，25(0H)2D3又称为“活性维生素D”，其在体内经羟化
酶作用代谢为水溶性无生物活性的维生素D3-23羟酸，然后由胆汁排
出体外。

目前临床上普遍接受维生素D的评价指标是25(0H)2D3，它的生物半衰期是3周左右，较1，25(OH)2D3(半衰期4～6 h)更为稳定。

维生素D 缺乏的分期和临床表现
Ⅰ期: 252OHD 水平降低, 低钙血症, 血磷正常,表现为1 ,252(OH) 2D增高或不变肠道对钙的吸收由正常时的30 %～40 %降至10 %～15 % Ⅱ期:252OHD 水平持续降低,PTH 作用导致骨脱钙,以维持血钙在
正常,低磷血症,骨源性碱性磷酸酶轻度增高表现为在婴儿、儿童及青春期患儿,252OHD 水平降低触发PTH 分泌增加,导致骨脱钙,骨密度
降低,增加骨折的危险
Ⅲ期:252OHD 水平明显降低,低钙血症,低磷血症,骨源性碱性磷
酸酶增高,骨脱钙的表现典型佝偻病的改变包括:颅骨软化,手、足镯,鸡胸、漏斗胸、肋骨串珠等;骨软化和骨质减少;免疫功能异常,易罹
患畸形感染性疾病;与维生素D 缺乏相关的潜在疾病过程;免疫功能
异常
维生素D与2型糖尿病的关系
大样本临床研究表明，血清维生素D的水平与2型糖尿病的发病呈负相关。

与血维生素D水平低的人群相比，血维生素D水平高的人群患2型糖尿病的风险降低，相对危险比为0.06，差异显著。

美国护士健康调查研究对83799名非糖尿病人群追踪20年后，其中4843人被诊断为2型糖尿病，结果显示给予维生素D及钙剂2型糖尿病发病的相对危险比为0．87，补充维生素D及钙剂充足的人群与补充较少的人群相比，相对危险比显著降低。

有关这方面的具体机制仍待进一步研究，目前主要认为与维生素D可以影响胰岛B细胞功能及加重胰岛素抵抗有关，而胰岛B细胞功能受损及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的中心环节。

虽然目前尚无有关维生素D缺乏动物模型其2型糖尿病患病率升高的实验数据，但已有动物研究发现肥胖Wister鼠(经典2型糖尿病动物模型)补充维生素D可降低血糖浓度，并增加胰岛素分泌，而这种分泌增加与血钙无关。

人群方面发现2型糖尿病患者的血糖调控存在季节性变化，考虑其原因可能与冬季阳光照射减少、维生素D水平降低有关。

一项亚洲的研究表明，低维生素D水平与2型糖尿病之问存在相关性，而且维生素D缺乏妇女有较高的糖化血红蛋白水平升高的可能性，进行维生素D补充可改善血糖控制。

目前世界范围内进行了大量人群基础的观察性及干预性研究，发现维生素D与空腹血糖之问存在相关
性，与口服糖负荷后的血糖水平存在负性相关，与胰岛素分泌及胰岛素敏感性存在正性相关，并发现维生素D水平与糖耐量异常、2型糖尿病之间的相关性，而补充维生素D制剂后可使2型糖尿病患者的血糖水平降低，糖耐量增加，糖化血红蛋白水平降低，胰岛素分泌增加，胰岛素敏感性增加。

维生素D与糖尿病并发症的关系
近来有研究证明维生素D与心血管疾病的发生明显相关。

而心血管系统受损亦是糖尿病大血管并发症的一个重要表现。

有学者通过对459例2型糖尿病患者心血管疾病发病率的分析显示，糖尿病患者维生素D缺乏的比例明显增高，伴有维生素D缺乏的糖尿病患者较不伴有维生素D缺乏的糖尿病患者心血管并发症发病率更高，具体表现为前组患者血甘油三酯、糖化血红蛋白、纤维蛋白原及炎性因子C反应蛋白等指标更高，应用胰岛素、降脂药及抗血小板聚集药的人数比例更高，均具有显著性差异。

另有学者研究发现伴有轻微肾功能不全的2型糖尿病患者，其心血管疾病的发病率与其血维生素D水平呈负相关，低维生素D血症是该人群心血管疾病发病的独立危险因子。

故补充维生素D可以改善糖尿病患者心血管疾病的发病率。

总结
综上所述，目前研究发现维生素D在2型糖尿病的发生发展中起重
要作用。

维生素D缺乏不仅可以使胰岛B细胞功能紊乱、加重胰岛素抵抗，而且可以增加糖尿病心血管并发症的发病率。

适当补充维生素D 并使其维持有效的血浓度是一个简单而有效的措施，可能给广大的糖尿病心血管疾病患者及危险人群带来更好的生活质量。

但是，维生素D对于血糖及胰岛索的影响机制目前尚未完全阐明，推测其主要的作用机制有抑制炎症反应、免疫调节、促进胰岛素分泌及作用等。

而VDR及DBP等相关蛋白的基因多态性也对这一过程产生了重要的影响，这些作用机制也尚未完全明确，还需进行大量的分子水平及基因水平的研究，以明确维生素D对糖尿病的具体作用机制，指明糖尿病的候选基因，同时需要更多动物模型及临床研究证明维生素D与各类型糖尿病及其相关发病机制之间存在的相关性。

因此维生素D 在应用于临床预防和治疗糖尿病时有待于进一步研究。

营养学题目一
胡倩倩
计算该女性膳食蛋白质的来源。

请指出其膳食组成存在的不合理之处。

1、维生素C的摄入量过大，导致肠道吸收维生素C的吸收率下降，
2、相对于补充的Ca与Fe相对不足，特别对于孕妇收运期间应给予增加，
3、维生素A的的摄入量过大，孕妇补充过多的维生素A可导致胎儿的畸形、人
体中毒，
4、维生素B1过量。

大量应用维生素B1会出现头昏眼花、腹泻、浮肿、心律失
常等。

若肌肉注射过量可发生红斑、风疹块、接触性皮炎、支气管哮喘，甚至过敏性休克。

孕妇过量服用会造成产后出血不止。