急性胰腺炎诊治现状与进展0425
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。
方法通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。
可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。
结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。
结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】急性胰腺炎；临床诊治；进展急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。
目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。
由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。
为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。
急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。
对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。
在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。
积极进行抢救。
本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。
1 发病病因随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。
目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。
其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。
重症急性胰腺炎的诊疗现状：中国急诊急性胰腺炎临床实践指南解读
重症急性胰腺炎的诊疗现状：中国急诊急性胰腺炎临床实践指南解读重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）属于临床常见急症，SAP占急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）的15％～20％，病情危重，预后凶险。
近年来资料显示发病率有增高趋势，病死率仍居高不下，文献报告年发病率50/10万，病死率高达15％～30％。
据国内统计，大型专科化医院的平均病死率为17.1％，国外平均17.2％。
尽管近50年来SAP治疗的方向逐渐由早期手术治疗向延期、选择性的手术治疗转变，也有生长抑素、早期肠内营养（enteralnutrition，EN）、连续性血液净化等措施的出现，在一定程度上提高了SAP的救治成功率，但是因为SAP 的发病机制尚未完全阐明，包括全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)、腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）等引起的一系列病理生理变化，导致目前SAP的救治陷人“瓶颈”。
SAP病情凶险、病程冗长，阻断病变的发展、预防继发性感染、控制器官的损害与并发症的发生是治疗的重点。
因此，探索SAP的综合救治模式，提出科学、可行的诊治方案，以图规范SAP的救治、提高救治水平、节约卫生资源意义重大。
国内外已经相继出台了很多SAP的指南和共识，但这些指南的可操作性仍存在较大困难，各个指南相互之间仍存在一定的分歧，导致目前SAP 救治尚无统一的模式，有些医院以外科为主，有些医院以内科为主，有些医院以中西医结合为主，救治水平差异很大。
我国最新的AP诊治指南已经于2013年发布，该指南衔接最新的国际标准和治疗原则，在业界引起强烈的共鸣，对进一步规范我国AP的诊治起到了重要作用。
但是，因为AP是一个多学科收治的病种，不同学科、不同医院之间对于AP的诊断和处理原则认识不同，也有各自的临床经验，因此在短时间内，AP的诊治理念尚难达到完全统一。
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状。
随着医学技术的不断进步，急性胰腺炎的治疗也在不断地更新和完善。
以下是急性胰腺炎治疗的一些新进展：
早期支持性治疗：针对急性胰腺炎的早期支持性治疗包括快速停止口服摄入，静脉营养支持，以及防止休克等。
这些治疗可以缓解病情，减轻症状。
内镜下逆行胰胆管造影治疗：内镜下逆行胰胆管造影可以诊断胆道疾病，并在早期阶段进行胆道引流和结石清除，以减少病变。
胰腺外科手术：对于严重急性胰腺炎病人，胰腺外科手术可能是治疗的最佳选择。
近年来，微创胰腺手术技术得到了广泛应用，如经腹腔镜胰腺手术和经内窥镜胰腺手术。
药物治疗：目前，越来越多的研究表明，药物治疗对急性胰腺炎具有重要作用。
如利用抗氧化剂、抗炎药物和免疫调节剂等药物来治疗急性胰腺炎。
总之，针对急性胰腺炎的治疗方法不断发展和完善，早期支持性治疗、内镜下逆行胰胆管造影治疗、胰腺外科手术和药物治疗等都是治疗急性胰腺炎的有效方法。
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
中西医结合诊治急性胰腺炎现状分析
中西医结合诊治急性胰腺炎现状分析标签：中西医结合；急性胰腺炎；AP1、概述急性胰腺炎（AP）是临床上常见的急腹症，是指多种病因引起的胰酶异常激活和释放导致胰腺组织自身消化，以及多种促炎性细胞因子过度释放引起细胞因子连锁反应，引起的急性炎症反应，本病发病急，进展快，临床表现凶险，一部分患者在发病初3天内病情迅速加重，发展为重症胰腺炎，并发展到多器官功能衰竭危及患者生命，因此，本病作为消化科的常见病，多发病，治疗上有颇多难点。
本文旨在探索中西结合治疗本病的现状。
在中医的古籍中无“胰腺”的名称，胰腺的生理功能均包含在中医脾脏中，故称脾心痛，另外，急性胰腺炎亦属中医“胃痛”、“胁痛”、“腹痛”的范畴。
2、病因和发病机制急性胰腺炎（AP）病因较多，常见的病因有胆道感染、暴饮暴食、大量饮酒、等，中医认为，各种致病因素，如六淫、饮食所伤、情志所伤导致脾胃功能失调，气滞血瘀，腑气不通，不通则痛，胃气上逆则恶心呕吐，气郁化火致发热，湿热蕴结致黄疸。
始发一脏，累及多脏腑，症情多变，甚则不治。
3、临床表现临床表现为腹痛，大多数的病人突发上腹或左上腹持续性剧痛或绞痛，常在饱食或饮酒后发生，可因进食后加强，可波及脐周或全腹。
多数人并发恶心呕吐，为胃内容物，晚期由于麻痹性肠梗阻，使呕吐物为粪样，部分病人有腹腔渗液及肠麻痹引起腹胀，胆道感染或胰腺肿胀压迫胆管引起黄疸，患者血钙降低引起抽搐，感染引起发热，急性出血坏死性胰腺炎引起多脏器损害，出现休克，伴有烦躁等，脉细出现中医的厥证或脱证。
4、诊断标准根据病史、临床表现、体征及实验室及器械检查来诊断，参照2004年中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊疗指南（草案）。
腹部增强CT扫描为判定急性胰腺炎轻重的金标准，根据炎症的严重程度分级为A-E级，其中A-c为急性轻症胰腺炎（MAP），D-E为重症急性胰腺炎（SAP）。
5、治疗西医内科治疗：主要有禁食，胃肠减压，维持水电解质平衡，适度止痛，保持血容量，营养支持。
急性胰腺炎的诊疗现状
急性胰腺炎的诊疗现状（1贵州医科大学贵州贵阳 550025；2贵州医科大学附属医院肝胆外科贵州贵阳 550001）【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）11-0386-03急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）在美国的发病率呈逐年增加的趋势，其于消化道环境的失调成为最重要的原因。
在本文中，我们将急性胰腺炎治疗的最新的诊治进展，以及常见的误区和地区性争议共同作为参考。
1.病因1.1 胆源性疾病胆石症是急性胰腺炎最常见的发病原因[1-2]，胆结石掉落到胆管可以造成胆管的梗阻，胆管内压力升高，由于胆管和胰管在胆总管下端存在共同出口，胆管压力升高造成胆汁逆流入胰管，激活胰酶，可诱发AP[3]。
1.2 过度饮酒长期饮酒（4～5次/日，持续时间＞5年）与酒精性胰腺炎的发生是有一定相关性[4]，酗酒者一生中发生胰腺炎的几率达到2～5%，急性胰腺炎可能是慢性胰腺炎临床症状反复发作与进展导致发生的，过度饮酒导致急性或者慢性胰腺炎的机制是复杂的，包括酒精对胰腺组织的直接毒性和导致机体免疫机制的异常[5]，有学者研究发现机体摄入酒精的类型与胰腺炎的发生率没有明显关系，且偶尔的饮酒也并不会增加胰腺炎的发生率[6]。
1.2 高脂血症随着我国国民生活水平的不断提高，高脂血症性急性胰腺炎的发病率也逐年升高，由第3位升至第2位[7]。
血液中血脂浓度过高，导致胰腺微小血管阻塞，同时大量由血清三酰甘油水解而成的游离脂肪酸造成血管内皮的损伤，最终导致AP，而且此类型AP 往往临床症状较重。
需要指出的是，AP严重程度与血脂水平高低无明确相关性[8]。
1.3 药物药源性急性胰腺炎的发生率不足5%[9]，在数以百计的可能引发急性胰腺炎的药物中，最常见的有6-巯基嘌呤，去羟肌苷，丙戊酸，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和马沙拉嗪等等。
药物通常引起是轻症胰腺炎，而最新的研究数据表明胰高血糖素样肽1（GLP-1）并不会导致AP的发生[10]。
急性胰腺炎的诊治进展
MRI表现
①胰腺肿大，形态不规则；②T1加权像 表现为低信号，T2加权像表现为高信号； ③胰腺边缘模糊不清。 无创胆道造影
三、急性胰腺炎的诊断标准
①上腹部突然发生的剧痛和压痛；②血、 尿或腹水中胰酶升高；③影像学检查显 示胰腺及胰周存在急性胰腺炎的异常改 变。在上述3项中满足2项，并除外其它 胰腺疾病和急腹症，可诊断为急性胰腺 炎。
急性胰腺炎在CT上的表现
①胰腺体积增大，胰腺水肿，胰腺轮廓规则或 由于胰周软组织水肿而变模糊；②吉氏筋膜增 厚，是胰腺炎的重要标志，尤其在胰腺本身的 改变不明显时；③用增强对比的方法，可以发 现胰实质的坏死性病变及其范围；④急性液体 积聚和假囊肿。⑤脓肿，是病程晚期的合并症， CT鉴别假性囊肿和脓肿有一定困难。最可靠的 征象是局部出现“气泡”，但只有30%-50% 的脓肿有此征象，最牢靠的确诊办法是在CT引 导下作细针穿刺，将穿刺液作培养和涂片。
治
疗
轻型胰腺炎的治疗
①通过禁食、胃肠减压、静脉营养及应 用抑制胰腺分泌或抑制胰酶的制剂，使 胰腺处于相对“静息”状态，阻止进一 步自身消化的发展；②纠正机体内环境 紊乱并保持其稳定；③治疗合并的胆道 疾病，防治感染。轻型胰腺炎是一种高 度自限性疾病，并发症和病死率均较低， 经过一般的治疗，极大部分病人的症状 和体征可在3-15天内缓解。
ห้องสมุดไป่ตู้
重症急性胰腺炎
1)定义：指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、 脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。 2)临床表现：腹部体征包括明显的压痛、反跳痛、肌紧 张、腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块，偶见 Grey-Turner征或Cullen征。可并发一个或多个脏器功 能障碍，也可伴有严重代谢紊乱，包括低钙血症、血 钙低于1.87mmol/L。局部并发症有坏死、脓肿和假性 囊肿。 3)病理特点：绝大多数情况下，重症胰腺炎是胰腺坏死 的临床表现，但在少数情况下，间质(水肿)性胰腺炎也 可表现为重症胰腺炎。
2024急性胰腺炎管理的最新进展
2024急性胰腺炎管理的最新进展目的这篇综述提供了对急性胰腺炎管理的最新进展的见解。
最近的发现中度液体复苏和林格氏乳酸分别优于强力液体复苏和生理盐水。
正常的〃按需〃饮食对急性胰腺炎的康复和住院时间有积极的影响。
包括硬膜外镇痛在内的多模式疼痛管理方法可能会减少阿片类药物使用的不必要影响。
更有针对性地使用抗生素正在开始出现。
降钙素原等标记物可用于限制不必要的抗生素使用。
相反，许多感染性坏死性胰腺炎患者只能使用抗生素治疗，尽管最佳选择和持续时间尚不清楚。
建议尽可能延迟引流，因为这会减少手术次数。
如果需要引流，临床医生可以使用越来越多的介入选择，例如用于经胃引流的管腔金属支架和（重复）坏死切除术。
使用去除全身细胞因子或抗炎药物进行免疫调节是一个很有吸引力的想法，但到目前为止，临床试验的结果令人失望。
对于内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎，除了非雷体抗炎药（NSAID）外，不推荐其他预防措施。
总结更多侵入性较小的治疗方式变得可用，并且急性胰腺炎的侵入性较小的治疗（液体、饥饿、干预、阿片类药物）的趋势再次出现。
尽管最近取得了进展，但对特定亚组表型的病理生理学仍然知之甚少，这反映出药理学和免疫调节试验的结果令人失望。
关键词坏死性胰腺炎、ERCP术后胰腺炎、重症急性胰腺炎重点与积极的液体复苏相比，适度的液体复苏可减少液体超负荷，因此首选使用乳酸林格氏液。
急性胰腺炎（AP）是一种（最初）胰腺无菌性炎症，可引起全身炎症反应综合征（SlRS）,其严重程度存在很大差异。
大约80%的患者出现轻微症状，仅需要液体、镇痛和恢复饮食等支持治疗。
然而，由于压倒性的SIRS反应导致持续性（多）器官衰竭，一小部分患者在最初几天内就被送入重症监护室（ICU）。
除了炎症消退之前的支持治疗外，目前还没有特定的疗法可以减轻或预防这种情况。
尽管最近在大多数实践中采用了手术和内窥镜升压方法等治疗方法，但感染性（周围）胰腺坏死仍然是临床医生面临的挑战。
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(三)急性爆发性胰腺炎 （FAP）
急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)
是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即
出现进行性多器官功能障碍(MODS),且MODS发生
率高,胰腺病变程度严重,早期发生低氧血症、腹腔间
室综合征(Abdominal Compartment Syndrome, ACS),
Grey-Turner’s征：腰部兰灰色征/棕黄色瘀斑 （72h）; Cullen’s征： 脐周兰紫色瘀斑。 此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发 生乃 胰酶穿过 腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所 致，是一晚期表现。
Grey-Turner 征
Cullen 征
急性胰腺炎的并发症
• 局部并发症
主要症状
腹痛
恶心、呕吐
发热
其它症状
心血管 肺部 神经
心动过速、低血压（低血容量、血管扩张 、SIRS）
肺不张、底部捻发音、胸腔积液、呼吸困 难、呼衰
谵妄、精神错乱、昏迷、失明（缺氧、水 电失衡、低血压、中毒） 少尿、肾衰
肾
体 征
• 腹部：腹部压痛及腹肌紧张 、肠鸣音↓、腹水 、腹胀、腹部包块、
APACHE-Ⅱ评分高和病死率高
（四）猝死性胰腺炎综合症(PSDS)
有明显诱因,起病突然,既往身体健康 入院时体征不明显,但病情迅速恶化 手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望 多死于多器官衰竭 详细病史采集,及时CT检查,有助于疾病诊断 积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环,及时行坏死 胰腺全切除可能较为合适
急性胰腺炎诊治现状与进展
上海市第十人民医院 肝胆胰外科
主要内容
急性胰腺炎病因
急性胰腺炎临床表现
急性胰腺炎生化检查 急性胰腺炎的严重度判断 急性胰腺炎的影像检查 急性胰腺炎的治疗现状
急性胆源性胰腺炎的治疗特点?
急性胰腺炎并发症的诊断与处理
发病基础
1.胰腺分泌亢进，胰酶激活
胰外改变更显著
胰周积液
Balthazar分级－ CT分级E(4分)
多发或广泛的胰周积
液（脓）
胰内明显积液与坏死
胰周积液、脂肪坏死
等炎症改变
胰周小脓肿形成
胰腺坏死
CT分级与严重度指数（CTSI）
A B C CT分级 * 按Balthazar分 D 级标准 E 无 1／3 坏死面积 1／2 ＞1／2 CTSI=CT积分+坏死积分 0 1 2 3 4 0 2 4 6
胆源性胰腺炎（SBP）
• 约占AP 30～60% • 注意微结石（ Microlithiasis） 又称隐性结石（Occult gallstones） • 可能是特发性胰腺炎中 主要原因之一 • 仔细检查后发病率可上 升至 50～73%
胰胆管的解剖关系
酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis)
2.胰液排泄障碍，胰管压力增高
3.胰腺血循环紊乱，供血不足
4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降
5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用
发病机制
• 共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道
学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入 十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁 返流入胰管，引发胰腺炎
AP罕见病因
• 感染 –柯萨奇病毒 –腮腺炎 –HIV –胆道蛔虫 • 免疫因素 –SLE –Sjogren’s综合征 • α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
美国纽约 结石 酒精 特发性 其它 32 20 18 29 瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
CT严重指数与病死率关系
指数 0－3 4－6 7－10
并发症发生率（%）
死亡率（%） 3 6 17
8 35 92
增强CT检查的指证
临床诊为SAP，治疗3天症状无明显改善
临床症状改善后再次恶化
提示有并发症发生
复查CECT指证
前次CT评为A~C级，但临床症状恶化，提示 并发症发生
前次CT评分 为D、E级（CTSI＞3）， 应在治
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
ACE inhibitor
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide
可能机制
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
胰腺細胞直接毒性 胰腺細胞直接毒性，人类免疫系統被抑制，阻塞胰腺外分泌 刺激胰腺內外分泌 可能是glucocorticoid or sex steroid 刺激胰腺內外分泌 血清脂质上升，血管栓塞 电介质不平衡，造成胰腺血流量减少，局部缺血
急性胰腺炎的临床表现
（一）轻度急性胰腺炎（MAP）
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克
弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
高脂血症
• • • • • 约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
高脂血症引起急性胰腺炎可能原因
（1）血粘度增高致胰腺微循环障碍，胰腺缺氧
（2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞 胰腺血管 （3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在 血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三 酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成 及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒
血清淀粉酶
发病6~12h开始升高; 48~72h下降;持续3~5d 确诊：超过正常值3倍； 可疑：超过正常值2倍 其他急腹症也可升高 与病情严重程度不成正比
血清脂肪酶
升高晚于血清淀粉酶（24~72h）
可持续7~10d
特异性优于淀粉酶
早期诊断意义不大
CRP
组织损伤和炎症的标志物 非特异性 胰腺坏死时明显升高 评估与监测病情 72h内＞150mg/L、48h内＞250mg/L提示胰腺 坏死
性作用
甲状旁腺功能亢进
• 罕见原因，8～19%甲旁亢可发生AP • 其它可引起高钙血症的疾病，如：
– 转移性骨肿瘤 – Vit D中毒 – 结节病
胆胰解剖异常
• 胆道
– – – – 胆管囊肿 硬化性胆管炎 原发性胆管结石 胰胆管汇合异常
• 胰腺及其它
– – – – 胰腺、壶腹肿瘤 胰腺分裂 十二指肠憩室 SOD
6-Mercaptopurine
Pentamidine Sulfonamides
过敏反应，人类免疫系統被抑制
会造成血糖不稳定，使胰腺細胞受到继发性破坏 过敏
Sulindac
胆结石并发水肿型胰腺炎
急性胰腺炎的发病率
作者 Trapnell Corfield Tran Assmus Worning Go Jaakkola McKay 地区 英国 英国 荷兰 德国 丹麦 美国 芬兰 苏格兰 年份 1961-1967 1968-1979 1971 1989-1994 1981-1990 1987 1970-1989 1985-1995 1／10万 5.4 7.3 6.5 15.6 26.8-35.4 49.5-79.8 46.6-73.4 25.8-41.9
全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍（MODS）综合症
急性胰腺炎的病因
AP常见病因
• • • • • 胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症 • • • • • SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
• • • • • 胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
Balthazar分级－ CT分级B(1分)
胰实质改变 包括：
–局灶性或弥漫性胰 腺肿大 –胰实质轻度不匀 –胰实质内少量积液（ 分支胰管破裂或小块 胰腺坏死所致）
Balthazar分级－ CT分级C(2分)
胰实质与胰周炎性
改变
即B级加胰周轻度
炎性改变
Balthazar分级－ CT分级D(3分)
胰腺 脾静脉
AP影像诊断
AFF（腹部平片） CECT（增强CT） US ERCP／MRCP Angiography（血管造影）
腹部平片
腹部可见局限或广泛性肠麻 痹，邻近胰腺的小肠扩张呈 现“哨兵征”（sentinelloop signs），横结肠痉挛，邻近 结肠胀气呈现“结肠切割征 ”（colon cut off signs）， 小网膜囊内积液积气。胰腺 周围有钙化影。 还可见膈肌抬高，胸腔积液 ，偶见盘状肺不张，出现 ARDS时肺野呈毛玻璃状。
• 梗阻－分泌亢进学说 • 十二指肠返流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激
酶的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶
胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等 胰腺充血、水肿、坏死
激活
胰酶原
各种有活性的胰酶
感染性因素 细胞因子、 炎性介质的释放
白介素-2，6 肿瘤坏死因子 血小板活化因子
激活的胰酶进入血循环
Ultrasound of the Pancreas
Staren ED. Ultrasound for the Surgeon, 1997