1 脑死亡的概念及判断标准是怎样的
脑死亡的判断标准
脑死亡的判断标准脑死亡是指脑部完全丧失功能，包括大脑、脑干和小脑等部分。
脑死亡的判断标准是医学界长期探讨的问题，也是医学伦理和法律领域的重要议题。
正确的判断脑死亡对于器官移植、医疗护理、家庭决策等方面都具有重要意义。
因此，对脑死亡的判断标准有着严格的规定和程序，以确保判断的准确性和公正性。
首先，脑死亡的判断需要进行严格的临床检查。
这包括神经系统的检查、意识状态的评估、呼吸功能的检测等多个方面。
医生需要通过多种方法来确定患者的脑部功能是否完全丧失，这些方法包括神经系统的刺激、脑电图的检测、核磁共振成像等多种医学技术手段。
只有在多个方面的检查结果都表明脑部功能完全丧失时，才能判断患者已经达到了脑死亡的状态。
其次，脑死亡的判断需要进行多次检查。
由于脑死亡的判断涉及到患者的生命和家庭的利益，因此医生需要进行多次检查来确保判断的准确性。
一般来说，至少需要两名有资质的医生进行独立的检查，并且在不同的时间点进行。
这样可以排除临时因素的影响，确保判断的客观性和准确性。
同时，医生还需要与患者的家属进行充分沟通，解释脑死亡的判断标准和意义，以便家属能够理解和接受这一判断。
另外，脑死亡的判断需要符合法律和伦理的要求。
不同国家和地区对于脑死亡的判断标准和程序都有着具体的规定，医生需要严格遵守相关的法律法规和伦理准则。
在进行脑死亡的判断时，医生需要进行书面记录，并邀请第三方的专家进行审查。
这样可以确保判断的合法性和公正性，避免出现主观臆断或者不当操作的情况。
总的来说，脑死亡的判断是一个复杂而严谨的过程，需要医生进行多方面的检查和评估，确保判断的客观性和准确性。
同时，医生还需要遵守相关的法律和伦理要求，保障患者和家属的合法权益。
只有在严格遵循规定的程序和标准下，才能做出准确的脑死亡判断，为患者和家属提供及时、合理的医疗建议和决策。
脑死亡具体标准
脑死亡具体标准
脑死亡是指大脑的死亡，指的是大脑的机能已无法恢复，绝大部分的脑组织也有损坏。
脑死亡的具体标准是：
1、无脑平衡反射：检查六肢的屈曲反射，咽喉反射及根性反射，此类反射均无迟滞反应；
2、浅层机能渐消失：无意识时，急性激素反应指数下降，无水夹泪成分出现，眶内睑裂痉挛慢性消失，无眼球紧急移动；
3、深层机能消失：无呼吸63秒以上且无任何不良反应；
4、大脑波状态改变：大脑电图上出现明显的休克性改变，即αβ比例下降，β波峰值大于20μV，α波峰值小于7μV，脑电活动几乎或完全消失；
5、病理学检查：必须行颅脑病理检查，确定其大脑组织的死亡。
脑死亡的名词解释
脑死亡的名词解释
脑死亡是全脑功能包括脑干功能不可逆终止，患者逐步出现呼吸功能停止，随后可能出现心跳功能停止，最终进入死亡状态。
我国脑死亡的诊断标准在于：深度昏迷、自主呼吸停止、脑干反射消失。
在做出脑死亡诊断时，必须同时符合三个条件。
并且，如果患者处于可逆性昏迷状态，就无法诊断为脑死亡。
诊断为脑死亡后，人的本质特征的意识和自我意识已经丧失。
对于临床工作的意义在于器官移植，处于该状态下，器官功能状况良好，进行器官移植，成功率非常高。
并且，处于这种状况下，进行救治也没有太大的意义，反而给家庭带来沉重负担。
脑死亡是一种自然现象，即生物失去生命，它是一切生命有机体发展的必然归宿。
随着医学科技的发展，患者的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。
而脑死亡是全脑功能包括脑干功能不可逆的终止。
人体的呼吸中枢位于脑干，如果脑干发生结构性破坏，会直接导致呼吸功能停止，无论采取何种医疗手段都无法挽救患者生命。
因此，与心脏死亡相比，脑死亡显得更为科学，标准更加可靠、规范。
1。
脑死亡5个标准
脑死亡5个标准
脑死亡是指大脑活动完全停止，损伤无法恢复，并且没有任何表现出生命活动的迹象。
脑死亡不是一个瞬间的现象，而是一个经过一系列评估后才能得出的结论。
脑死亡的诊断必须满足以下5个标准： 1. 完全停止脑活动：脑电图检查显示没有脑电活动，经过24小时的持续检测，确认脑电图检查没有脑电活动。
2. 损伤不可逆：对脑死亡患者进行脑部CT或MRI扫描，显示大脑组织损伤，且不可逆。
3. 没有生命活动的迹象：检查患者的生命体征，没有任何生命活动的迹象，包括心跳、呼吸和肌肉反射。
4. 死亡病历：确认脑死亡的病历，包括患者的人口学特征、病史、检查结果、治疗情况等。
5. 专家确认：多个专家进行讨论，确认脑死亡的诊断结果。
脑死亡是一种重大的结果，其诊断必须根据上述5个标准严格的进行，以确保准确性和可靠性。
脑死亡意味着患者的生命活动完全停止，给家属带来巨大的伤痛。
因此，脑死亡诊断应当仔细地确定，以免给家属造成不必要的痛苦。
who脑死亡诊断标准
who脑死亡诊断标准
脑死亡的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 不可逆的深度昏迷：患者对外界刺激和身体内部需求无感知和反应。
2. 无自发呼吸：患者的自主呼吸功能停止。
3. 脑干反射消失：患者的脑干反射功能消失，这表明脑干功能受到严重损害。
4. 脑电活动消失：通过脑电图（EEG）检测，脑电波呈现平坦或等电位状态，这表明大脑皮层的功能已经完全丧失。
此外，在诊断脑死亡时，需要在24～72小时内反复测试，确保结果无变化，以避免任何可逆性的情况。
同时，还需要排除其他可能导致昏迷的原因，如药物中毒、代谢紊乱等。
需要注意的是，脑死亡是一个不可逆的状态，一旦发生，即意味着患者的意识和呼吸功能永久性地丧失，需要采取适当的医疗措施来维持患者的生命体征。
心肺死亡、脑死亡的判断标准
心肺死亡和脑死亡的判断标准
一、心肺死亡的判断标准
心肺死亡是指心脏和肺部功能的完全丧失。
以下是一些常见的判断标准：
1. 血液循环停止：当心脏停止跳动时，血液循环会停止，血液不再流向全身各部位，导致组织和器官缺氧、缺血。
2. 呼吸停止：呼吸是生命的基本特征之一，当呼吸停止时，身体无法获得氧气和排出二氧化碳，导致组织缺氧和酸中毒。
3. 心跳停止：心跳是心脏泵血的动力来源，当心跳停止时，心脏不再泵血，血液循环停止，组织缺氧、缺血。
二、脑死亡的判断标准
脑死亡是指大脑功能的完全丧失。
以下是一些常见的判断标准：
1. 意识丧失：意识是人类思维和感知的基础，当意识丧失时，患者无法感知周围环境、无法思考、无法作出反应。
2. 脑干反射消失：脑干是大脑的中央部分，负责控制呼吸、心跳等基本生命活动。
当脑干反射消失时，患者无法维持基本的生命活动。
3. 瞳孔扩大固定：瞳孔是眼睛中的小圆孔，当脑干反射消失时，瞳孔会扩大并固定，无法缩小。
4. 脑电波消失：脑电波是大脑活动时的电信号，当脑电波消失时，表明大脑已经没有活动。
5. 脑血液循环完全消失：大脑需要血液供应氧气和营养物质，当脑血液循环完全消失时，大脑无法得到氧气和营养物质的供应。
在判断心肺死亡和脑死亡时，需要综合考虑以上标准。
需要注意的是，这些标准并不是绝对的，有时会出现一些例外情况。
因此，在判断心肺死亡和脑死亡时，需要由专业医生进行综合评估和诊断。
脑死亡判定技术规范及考核评分标准[1]
![脑死亡判定技术规范及考核评分标准[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/4e8332cf9fc3d5bbfd0a79563c1ec5da50e2d6c1.png)
脑死亡判定技术规范脑死亡定义脑死亡是包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失，即死亡.脑死亡判定一、先决条件（一）明确昏迷原因原发性脑损伤包括颅脑外伤、脑血管疾病等；继发性脑损伤主要指缺氧性脑病,如心跳骤停、溺水、窒息等.昏迷原因不明确者不能实施脑死亡判定。
（二)排除各种原因的可逆性昏迷如急性中毒（一氧化碳、镇定安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温（肛温≤32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍（如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖高渗透压昏迷)等.二、临床判定（一）深昏迷1、检查方法及结果判定用拇指分别强力压迫患者两侧眶上切迹或针刺面部，不应有任何面部肌肉活动。
用格拉斯哥昏迷量表（GCS）测定昏迷评分为3分。
2、注意事项(1)任何刺激必须局限于头面部。
(2)在颈部以下刺激时可引起脊髓反射。
脑死亡时枕大孔以下的脊髓可能存活，仍有脊髓反射及脊髓自动反射。
脊髓反射包括各种深反射及病理反射。
脊髓自动反射大多与刺激部位相关，刺激颈部可引起头部旋转运动；刺激上肢可引起上肢屈曲、伸展、上举、旋前、旋后;刺激腹部可引起腹壁肌肉收缩；刺激下肢可引起下肢屈曲、伸展;进行自主呼吸激发试验时偶可出现肢体不自主运动。
（3）脊髓自动反射必须与自发运动相区别，自发运动通常在无刺激时发生，多数为一侧性，而脊髓自动反射固定出现于特定刺激相关部位。
（二）脑干反射消失1、瞳孔对光反射（1）检查方法用强光照射瞳孔，观察有无缩瞳反应。
光线从侧面照射一侧瞳孔，观察同侧瞳孔有无缩小(直接对光反射），检查一侧后再检查另一侧.光线照射一侧瞳孔，观察对侧瞳孔有无缩小（间接对光反射），检查一侧后再检查另一侧。
上述检查应重复进行。
（2）结果判定对侧直接和间接对光均无缩瞳反应即可判定为瞳孔对光反射消失。
（3）注意事项①脑死亡者多数伴有双侧瞳孔散大（＞4mm），但少数瞳孔可缩小或不等大.因此,不应将瞳孔大小作为脑死亡判定的必要条件。
②眼部外伤可影响对光反射的观察。
1、脑死亡的判断标准：自主呼吸停
34、清蛋白是血浆中含量最高的蛋白子。血清中没有纤维蛋白原。
35、人体内含量最多的微量元素是“铁”，成人男人及绝经后妇女“每月”需铁约“1mg”.
36、发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过“5g/L”时，皮肤和粘膜呈青紫色
37、CVP代表右心房或胸腔段静脉内的血压；正常值：6~12cmH2O。偏低：输液量不足。偏高：输液过多多块或心脏射血功能不全。
48、肿瘤的扩散方式：直接蔓延和转移。其转移途径有：淋巴转移、血行转移、种植性转移
49、炎症蔓延的途径：局部蔓延、淋巴道蔓延、血道蔓延。炎症的局部基本病理变化：变质、渗出、增生
50、栓塞的类型：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞
51、血栓的类型：白色血栓、红色血栓、透明血栓、混合血栓
30、氨基甙类的不良反应：过敏反应、耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用
31、进行糖异生的主要器官是“肝”，其次是“肾”，其生理意义在于维持血糖水平的恒定。
32、正常血糖：3.9~6.0mmol/L。胰高血糖素、肾上腺、糖皮质激素有升高血糖的作用。
33、成人每天的蛋白质需要量为"80g"
5、胆汁的作用：乳化脂肪、促进脂肪消化、促进脂肪消化产物的吸收、促进脂溶性维生素（ADEK)的 吸收、中和胃酸、促进胆汁自身分泌。
6、正常人血清钾浓度：3.5~5.5mmol/L
7、典型的DIC分三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期
8、休克的发展过程：微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、微循环衰竭期
18、肠热症：病后第2~3周可采血作肥达反应。
19、脑膜炎球菌对干燥、寒冷、热等极为敏感，55°5分钟被即被破坏。在室温下3小时内即可死亡，临床上采取的标本应保温保湿，并立即送检。
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1 脑死亡的概念及判断标准是怎样的？
答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。
标准：①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失，脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。
2 为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？
答：临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。
这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。
除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。
3 简述皮肤创伤一期和二期愈合。
答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。
二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.
4 肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？
答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。
作用：①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。
5 组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？
答：①适应性变化：萎缩，肥子，增生，化生；②损伤性变化：变性，细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，钙化等；③坏死：细胞凋亡，凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽。
6简述出血性梗死的条件
答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：①严重的静脉淤血；②双重血液供应；③组织疏松。
7见疏漏出性出血的原因。
答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。
8简述血栓的结局和对机体的影响。
答：血栓的结局：①软化，溶解和吸收；②机化，再通；③钙化
影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。
血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。
血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。
可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤
血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。
广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。
9 比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。
贫血性梗死出血性
答：易发生在肺，肠这些脏器。
原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。
11是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机体发生水肿，为什么？
答：不一定。
体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。
12 论述心性水肿的发生机制。
答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。
⑴前者发生的机制是：①肾小球率过滤降低；②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；③利钠激素分泌减少；④肾内流重新分布和滤过分数增加；
⑵后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。
此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。
13 为什么大手术后快速大量补液易发生水肿？
答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。
14 血压正常是否能排除休克，为什么？
答：血压正常不能完全排除休克。
因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。
15休克过程中肾功能有何变化？
答？：休克初期，交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。
此期肾功能的
改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。
若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。
16炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？
答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。
肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。
由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。
炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。
17简述渗出液和漏出液
18渗出液的作用有哪些？
答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来营养物质，带走代谢产物；渗出液所含的大量抗体，补体及溶菌成分，有利于杀菌病原微生物；渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，可包围病灶使炎症局限化，从而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，在后期修复时还可形成支架。
19简述纤维素性炎症的病变特点和好发部位。
答：病变特点：纤维素性炎渗出物主要为纤维蛋白原，而后转变成纤维素，当血管壁损伤严重，通透性明显增加时纤维蛋白原方能大量渗出，引起纤维素性炎的致炎因子有内，外源性的毒素，某些细菌感染。
20列表比较癌与肉瘤的区别
21肿瘤性增生与炎症和修复时发生的增生有何本质区别？
答：肿瘤性增生属于异常增生，主要表现为细胞分化不成熟，具有异常的形态和功能；生长与机体不协调，相对无限制地生长；致病因素消除肿瘤细胞仍增生。