11例肾综合征出血热死亡病例分析
肾综合征出血热21例临床特点回顾性分析
肾综合征出血热21例临床特点回顾性分析发表时间：2012-11-30T15:58:09.577Z 来源：《中外健康文摘》2012年第31期供稿作者：王丽欣[导读] hFRS多以发热、低血压、出血、肾功能损害等为主要临床表现，结合HFRS病原学或抗体检测进行疾病确诊。
王丽欣（辽宁省海城市中心医院 114200）【中图分类号】R322.6+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）31-0064-02【摘要】目的探讨分析肾综合征出血热患者的临床特点。
方法对2006年1月-2006年12月间在我院进行治疗的21例肾综合征出血热患者的临床资料进行回顾性分析，观察和记录患者的临床表现以及生化检验指标。
结果 21例患者中，发热21例、头痛14例、多尿期13例、少尿期12例、恶心呕吐12例、腰痛12例、腹痛8例、腹泻8例、皮肤出血6例等；凝血功能异常6例(28.6％)；血小板减少患者21例(100％)；肝功能损害患者18例(85.7％)；肾功能损害患者12例(57.1％)；HFRS IgG、IgM全部阳性。
结论hFRS多以发热、低血压、出血、肾功能损害等为主要临床表现，结合HFRS病原学或抗体检测进行疾病确诊。
【关键词】肾综合征出血热肝功能损害肾功能损害流行性出血热主要是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，WHO在1982年将其命名为肾综合征出血热(heMorrhagic fever with renal syndroMes，HFRS)。
主要临床症状为发热、头痛、低血压、恶心呕吐、出血并伴有肝肾脏损害等[1]。
对2006年1月-2006年12月间在我院进行治疗的21例肾综合征出血热患者的临床资料进行回顾性分析，总结该疾病的临床表现和生化特征，为后期临床诊断和治疗提供依据，具体报道如下。
1 临床资料与方法1.1 一般资料：选择2006年6月-2011年6月间在我院进行治疗的21例肾综合征出血热患者，所有病例诊断均符合1990年卫生部制定的《流行性出血热诊断标准》[2]。
肾综合征出血热16例误诊分析
1 临床资料
本文抽取廊坊热2 例进行回 5 顾性分析，全部病例符合 1 9 97 年2 月4 日 颁发的《 全国流行性出血热防治方案》 。 ‘ 并经人院 1 后 血清特异性抗体确诊， 统计确诊前的首诊诊断， 其中误诊 1 例， 6 误诊率 6 %。16 例病例男性 11例(68.8%) ， 5 例(31.2%) ; 4 女性 年龄 17 ~ 5 岁， 6 误诊时间为 2 一 d。 0 1
淋巴 细胞计数升高者3 例( 1 . %)， 88 其中妻1 %者2 例( 1 . %)。 0 25
2. 3 误诊情况 误诊疾病有上呼吸道感染 4 例 (2 %) ，感染性休克 2 例 5 ( 1 . %， 2 5 其中死亡 1例) ， 病毒性肝炎 2 例( 12) %) ， 急性肾炎 2 例( 1 . %) ， 25 肺感染 1例(6 3%) ， . 急性肾功能不全 1例(6 3%) ， . 急 性胃肠炎 1例(6 3%) ， . 上消化道出血 1例( 6 3%) ， . 血小板减少性 紫瘫 1例(6 3%) ， . 鼻窦炎 1例(6 3%)。 .
床误诊频繁发生， 文献报告的误诊率相差较大， 可高达8 . %， 65 病
种多达4 一 种阴本组病例误诊率达6 %， 0 6 0 ， 4 误诊疾病达 1 种。 0 3. 1 误诊原因分析 3.11 早期表现不 典型， 经验不足 对早期表现或非典型表现缺 诊断 乏认识， 本组病例发热期同时具有“ 三痛”头痛、 ( 腰痛、 眼眶痛) 者仅占2 % ，伴有 “ 5 三红”的仅占1 . %，肾功能正常者占 25 6 5 3 %， 尤其发病早期典型症状尚未表现出来， 且尿蛋白阴性， 因 此肾功能正常时不易想到本病。 3.1.2 缺 乏全面 检查与分析， 思维局限 临床医师在采集病史和 诊断 体格检查时遗漏一些有意义的阳性症状和体征， 如皮肤出血点， 部分病人出血点极不明显， 仅于腋下有个别针尖大小的出血点， 若不仔细检查， 很难发现。另外， 容易被某个系统突出的症状、 体 征和化验结果所误导， 缺乏全面分析， 如以恶心、 呕吐、 肝功能损 害为主要表现时， 易误诊为病毒性肝炎， 出现尿蛋白阳性和血尿 时易误诊为急性肾炎， 当出现血小板下降， 皮肤出血点时易误诊 为血小板减少性紫瘫等。所以应全面分析病史资料， 提高对本病 的认识， 诊断时注意“ 一元论” 原则， 方可减少误诊的发生。 3. 2 减少误诊的措施 临床上出现原因不明的高热， 伴全身中毒症状、 明显的胃肠 道、 类肝炎症状 ;皮肤赫膜广泛充血， 甚至出血， 出血点在软愕赫 膜、 腋下等皮肤皱褶处;早期化验血小板下降、 尿蛋白阳性、 多器 官功能损害， 难以用其他疾病来解释多种多样的临床表现时， 应 考虑本病的诊断， 同时详细询问流行病学史 ， 及早检查出血热抗 体， 力求做到及时准确的诊断。
山东省肾综合征出血热死亡病例分析
内容摘要：作者：李健，王志强，胡茂红，赵仲堂作者：李健，王志强，胡茂红，赵仲堂关键词：肾综合征出血热；死亡原因；鼠类1 材料与方法12 检测方法采用igm捕获elisa法、间接免疫荧光法和igm捕获胶体金标记试纸条法进行血清学检测，试剂由中国疾病预防控制中心病毒病防治所虫媒病毒室提供。
13 统计分析采用excel和spss 115软件建立数据库，并录入、整理和分析数据。
2 结果21 发病概况 2004年山东省hfrs共发病3825例，病死33例，2005年发病2390例，病死21例。
与上一流行年度相比，2004年发病率上升557%，病死率上升9545%;2005年发病率下降3813%，病死率上升232%。
22 时间分布 2004和2005年1～9月，hfrs死亡病例数保持在较低水平，从9月份开始死亡病例数明显上升，11月份达到最高峰，以后逐渐减少到较低水平；2004和2005年hfrs 发病存在春、秋冬季2个发病高峰期，2003年春季发病人数多且峰值高，2004和2005年春季发病人数仍超过秋冬季，但秋冬季发病高峰较春季明显高，为山东省自1986年以来秋冬季发病峰值首次超过春季（图1）。
图1 山东省2003～2005年hfrs按月发病曲线图（略）23 地区分布 2004～2005年hfrs病死总人数青岛为19例，潍坊6例，烟台5例，泰安5例，济南4例，临沂3例，淄博3例，滨州2例，莱芜2例，威海2例，日照1例，济宁1例，枣庄1例。
死亡病例主要分布在鲁东南丘陵地区，其次为鲁中南山区。
24 人群分布（1）年龄分布：死亡病例平均年龄5115岁，年龄最小者22岁，最大者77岁（表1)。
（2）性别分布：男性39人，女性15人，两者比值为26:1。
（3）职业分布：死亡病例以农民为主，占7778%(42/54)，民工4例，干部职员2例，离退休人员2例，家务待业1例，其他1例。
肾综合征出血热致多器官功能衰竭1例
2020年9月第27卷第17期肾综合征出血热致多器官功能衰竭1例曹丽娇 袁开芬 杨 军 王兴技肾综合征出血热是一种由汉坦病毒所引发的以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病。
我国疫情最严重，每年报道3万～5万例，占世界总例数的90%以上[1]。
目前，对肾综合征出血热危重患者的特征和预后的临床研究有限，且疫情受地理环境差异的影响，早期漏诊和误诊患者较多。
现将肾综合征出血热致多器官功能障碍死亡1例的诊治过程分析如下：1 病历摘要患者男，42岁，因“发热5天，呕吐、腹泻、视物模糊、无尿1天”就诊于芒市人民医院。
患者5天前无明显诱因夜间突然出现发热，伴畏寒，无寒战，未测体温，随后4天发热反复发作，最高达40℃，伴头痛、眼眶部疼痛、胸部及背部刺痛，无咳嗽、咳痰、心悸、胸闷、腹痛、腹泻等不适。
患者曾在当地卫生院就诊，输液治疗2天（具体药物不详）后症状无明显缓解。
患者1天前开始出现恶心，伴频繁呕吐胃内容物8次、解稀水样大便10次，时有腹痛，并出现视物模糊，无黏液、脓血、里急后重感，遂至县中医院就诊。
查体血压下降（具体不详），PLT 8×109/L，肝肾功能损伤，诊断为“休克查因”，给予升压、扩容（3000mL）、抗感染、护肝、止吐、抑酸、护胃等治疗后血压回升，其余症状仍无明显缓解，且出现无尿，为求进一步诊治于2019年9月25日2：35来急诊科就诊。
患者精神、饮食、睡眠进行性变差，几乎不能进食，二便如前所述，体重无明显改变。
既往体健，个人史及家族史无殊。
入院后查体：T 38.5℃，P 114次/min，R 23次/min，BP 98/70mmHg。
烦躁，急性病容，颜面、颈部、胸腹部皮肤发红，左侧锁骨下可见抓痕征。
球结膜充血，双眼睑及颜面部水肿，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。
口唇及指端发绀，咽无充血，扁桃体无肿大。
颈软，颈静脉怒张，气管居中。
胸廓无畸形，未触及胸膜摩擦感。
双肺叩诊呈浊音，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音。
误诊为肾综合征出血热56例病例分析
误诊为肾综合征出血热56例病例分析肾综合征出血热是由汉坦病毒引起、经鼠传播的一种自然疫源性急性传染病。
临床以急性起病、发热、休克、低血压、出血和肾脏损害等为特征[1]。
我院2008年—2010年收治的发热患者中有56例患者被误诊为肾综合征出血热，现报告分析如下。
1 临床资料56例均为住院患者，男性46例，女性10例，年龄20—71岁，平均42.5岁。
入院前均有发热，发热时间2—10天，伴有头痛、腰痛、周身乏力不适，部分患者有消化道症状及较重的中毒症状。
化验血WBC1.4—36.0×109/L，PLT24—305×109/L，肝功ALT 45例升高，AST升高47例，TBIL升高32例，尿蛋白+～+++、尿BLD阳性39例，LDH、CK升高51例，以疑似肾综合征出血热经门诊收住院或诊断为肾综合征出血热由下级医院转入我院。
2 结果住院后经过全面系统的检查，最后确诊为立克次体感染27例，败血症6例，恶性疟2例，伤寒2例，上感4例，疑似发热伴血小板减少综合征15例。
患者经治疗临床症状缓解治愈出院55例，疑似发热伴血小板减少综合征死亡1例。
3 讨论肾综合征出血热是汉坦病毒引起，是目前临床上表现最为复杂、病情变化最为迅速、可累及全身所有器官和组织的一种疾病。
肾综合征出血热以突然发热起病、发热期临床表现除发热外尚有全身感染中毒症状、毛细血管损害症状、肾脏等器官损害表现。
随着病情进展亦可出现一些特殊临床表现，这是造成误诊误治的主要原因[2]。
现分述如下：3.1在一般情况下伤寒和上感与肾综合征出血热不太容易混淆，只是在一些不典型的上感和伤寒病人中可能发生误诊。
伤寒和上感血WBC偏低，尿蛋白阳性（热性蛋白尿），有部分肾综合征出血热病人发病早期血WBC偏低，尿蛋白阳性，类似“感冒”，但伤寒和上感缺少“三红”“三痛”表现，尿BLD阳性少见，热退后症状缓解，只要认真检查，较易鉴别。
3.2立克次体感染、败血症、恶性疟、发热伴血小板减少症有些病例与肾综合征出血热极易混淆。
流行性出血热合并营养不良综合征11例临床分析
Ｔ 降低 ， ４ 最低为 ２５ ｇ Ｊ ． ，， Ｌ 游离 降低 ， 低为 ２２ ｍｏＬ 游 最 ． ｐ ｌ， ８ ／
漠， 嗜睡 ， 反应 迟 钝 ， 极度 乏 力或 谵 妄 １ １例 ； 固消 化 道症 顽 状： 无食欲 ， 频繁恶心 、 呕吐 １ 例 ； １ 心血管系统 ： 血压 下降 ３例 ， 最低 ８／０ｍｍ Ｈ （ ｍ Ｈ ＝ ． ３ｋ ａ ， ０５ ｇ １ｍ ｇ０１ Ｐ ）心率 增快 ７例 ， ３ 最快
离 Ｔ 降低 ， ４ 最低 为 ６２ｐ ｌ ， 甲状腺 素 水平 降低 ， ． ｍｏＬ 促 ／ 最低 为
０１ １ ｌ ／． ．５ ＵＬ多尿早期 ： ｍ 血常规 ： 血色素下降 １ 例 ， １ 最低 ６ 门； ８ｇＬ
红 细 胞 下 降 ， 低 ２ ８×１ Ｌ 白细 胞 减 少 ８例 ， 低 ２２ 最 ． ３ ０２ ； ／ 最 ． Ｘ ５
１ ． ０
营养不 良综合征 ｌ 例病历的统计 和临床分析 ， １ 发现 １ 例患者 １ 均有不同程度 的垂体功能减退 ，经常规治疗无效 的情况下 ， 适 量地应用激素后 ， 症状得到缓解 ， 降低 了病死率。
１ 临 床 资料
２ 治 疗及 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 归
根据 出血热危重型特点 ， 给予发热期 、 低血压休克期 、 少尿 期相应常规抢救治疗。多尿移行阶段或早期 、 中期合并营养不 良综合征 １ 例患者均给予持续吸氧 ， １ 稳定 内环境 ， 纠正低蛋 白
１８ ／ ｉ， ４ 次 ｍｎ 心率 减慢 ５例 ， 最低 ３ ８次 ／ ｉ； ｍ ｎ 垂体危 象 ３例 ， 多
肾综合征出血热案例
反射灵敏。颜面、颈、胸部皮肤充血潮红，颈、胸、腋下
抓痕样出血点，牙龈出血，手臂注射处大片皮下瘀斑。双 肺未闻及干、湿性罗音，心律齐，无杂音，左上腹部压痛，
肝脾肋下未及，下肢轻度水肿。
实验室检查：血常规：WBC 48.3×109/L,N 0.52，L 0.3，异型
淋巴细胞0.18，RBC 6.12×1012/L，Hb160g/L，PLT28×109/L。
及输血浆300ml后血压不回升。推注低分子右旋糖酐400ml后血压逐渐
升至120/80mmHg，急转入我院。患者既往体健，靠田间劳动维持生计， 经常野外活动，居住环境有老鼠。
体格检查：T：38℃，P 114次/分，R 20次/分，收缩压为 90mmHg,舒张压测不出。重病容，呈酒醉貌，神志恍惚。 眼睑结膜水肿，球结膜充血、点状出血。瞳孔等大，对光
病程第七日患者神志欠清，出现呼吸浅快，30次/分，脉 洪大，双侧瞳孔不等大，左侧大于右侧，且左侧对光反射 迟钝，眼底检查未见出血、渗血，无肢体瘫痪，频繁恶心、
呕吐，呕吐物呈咖啡色。病程第八日导出约700ml血色尿
液，患者呼吸浅快，36次/分，BP78/40mmHg，HR120次/分， 频发室性期前收缩，偶出现间停呼吸，于当日下午突然出 现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。
肾综合征出血热案例
患者，男，24岁，农民。 主诉：因发热伴头痛、腰痛3天于12月19日入院。 现病史：患者于3天前无明显诱因出现发热，T40℃，伴有头晕、头痛、
腰痛及全身不适，当地诊所按“上呼吸道感染”治疗，次日肌肉注射
时发现臀部瘀斑，测血压为80/50mmHg,诊断为“出血热”，至当地医 院就诊，当时血压测不出。用升压药[多巴胺、间羟胺（阿拉明）等]
肾综合征出血热并发心律失常36例临床分析
肾综合征出血热并发心律失常36例临床分析发表时间：2011-11-23T14:53:01.770Z 来源：《中外健康文摘》2011年第31期供稿作者：王燕[导读] 36例HFRS患者诊断经血清中检出特异性抗一HFRSV—IgM抗体。
王燕 (敦化市医院吉林敦化 133700) 【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）31-0096-01 【关键词】肾综合征出血热心律失常心律失常是肾综合征出血热(HFRS)的重要并发症及死亡原因之一，我院自2005年--2010诊治36例。
现报道如下： 1 临床资料 1.1一般资料 36例HFRS患者诊断经血清中检出特异性抗一HFRSV—IgM抗体。
中毒性心肌炎诊断依据为心电图，心肌酶检查。
其中危重病例4例，重型11例，中型2l例。
心律失常在低血压期36例均存在，发生在少尿期23例，多尿早期12例。
1.2临床表现 1.2.1发病原因：低血压休克、中毒性心肌炎、少尿期高血容量综合征、电解质紊乱。
1.2.2主要症状及心脏体征均有心悸、胸闷、乏力、头晕，4例有一过性黑朦。
其中：2例心率145—165次／min，11例心率为120～140次／min，23例心率100—120次，m抽，其中心律不齐有5例；2例心率32—36次，mln，14例心率38～48次／m岫，ll例心率46～54次，耐n，其中心律不齐5例；6例心率70～100次/min，伴心律不齐；其中有l例低血压期心动过速，少屎期心动过缓伴心律不齐。
1.2.3实验室检查及辅助检查：①心肌酶：LDH 500—2000U/L，HBDH 350一1150 U/L；CK 287一1027U/L，CKMB 39—286 U/L。
1.2.4心电图：①窦性心动过速发生者36例，其中有下壁心肌缺血，完全右柬支传导阻滞l倒；有T渡低平、sT段下移15例；有心律不齐5例。
②窦性心动过缓27铡，其中伴有心律不齐3例，伴偶发室早ST—T异常2例；有sT段下移、低电压、T波低平6例。
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１１例肾综合征出血热死亡病例分析
作者：南鸣
来源：《中国医药导报》2008年第17期
[摘要] 目的：增加对肾综合征出血热(HFRS)死亡原因的认识，以减少死亡病例的发生。
方法：采用回顾性分析对我院2006年11月～2008年1月11例HFRS死亡病例进行个案调查及分析。
结果：死亡病例年龄20～79岁。
男性明显多于女性，每年11月至次年1月最多，占死亡病例总数的90.9%。
结论：患者病情重、早期误诊、延误治疗时机、治疗不利等，是导致其死亡的主要原因。
[关键词] 肾综合征出血热；死亡；分析
[中图分类号]R512.8 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）06（b）-188-02
肾综合征出血热(HFRS)是以发热、出血及肾损害为特征的一类自然疫源性疾病，鼠类是主要宿主及传染源。
近年来随着血液透析技术的应用，患者死亡率明显下降，但仍有一部分患者因各种因素发生死亡。
现对我院2006年11月～2008年1月11例HFRS死亡病例进行分析。
1资料与方法
所有病例均符合1997-02-04《全国流行性出血热防治方案》诊断标准[1]。
1.1一般资料
我院2006年11月～2008年1月HFRS死亡病例11例，男10例，女1例，年龄20～79岁。
全部为农民。
每年11月至次年1月死亡共10例，占死亡病例总数的90.9%。
病程5～7 d 4例，7 d以上7例，其中最长1例为12 d，并出现成人呼吸窘迫综合症（ARDS）1 d。
所有患者发病5 d以内均未到正规医院接受系统治疗，仅使用退热药物或少量抗生素治疗。
1.2实验室检查
所有患者经ELISA法检测抗-EHF IgM阳性，BUN36.5～45.2 mmol/L，Cr 455～800
μmol/L，超声提示双肾实质弥漫性损伤。
1.3方法
采用回顾性分析的方法，对每个病例的病史、体征、实验室检查、入院后治疗情况等进行个案调查分析。
2结果
顽固性低血压休克与少尿期重叠合并多脏器衰竭2例，少尿期合并脑出血3例，合并严重感染1例，消化道出血4例，合并ARDS 1例。
3讨论
HFRS是我国目前严重威胁人民健康的传染病之一。
本病流行广泛，病死率高，为3%～7%。
其主要传染源为鼠类，主要经鼠的排泄物污染易感者的破损皮肤，病毒从皮肤创口侵入。
鼠的排泄物如污染尘埃或食物，也可经呼吸道或消化道侵入。
革螨或恙螨也可作为传播媒介传播本病。
其发病机制目前认为，病毒直接作用及免疫损伤，基本病理改变是全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。
11例患者中，出血占死亡原因首位，其次为多脏器衰竭，均出现在少尿期。
本病由于病毒及其免疫复合物对血管内皮细胞的损坏，使血管基底膜暴露，通过激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，诱发DIC[2]，从而引起出血。
已激活的因子可相继激活纤溶系统、激肽释放酶-激肽系统和补体系统，产生更多的生物活性物质，加剧组织损伤。
有报道肾综合征出血热休克、少尿期血浆前激肽释放酶活性显著降低，而激肽释放酶活性超出正常人100倍以上[3]。
伴有ARDS时，由于肺组织低灌流、缺氧、水肿、出血、感染等有害因素影响肺表面活性物质的合成与代谢，使肺泡II型细胞合成肺表面活性物质减少，肺泡萎陷不张，毛细血管周围压力降低，毛细血管扩张，血流增加，血浆外渗到间质，肺顺应性下降，加重呼吸困难和缺氧，导致ARDS的发生[4~6]。
ARDS是在严重的原发疾病基础上，特别是易出现于抢救原发病的过程中治疗措施不当时。
此并发症一旦出现，死亡率极高。
移行期是HFRS患者尿毒症最为严重的时期，此时合并感染往往较重，并且易造成二次肾衰。
并且本期由于患者尿量开始增加、症状逐渐好转，医生及患者易出现麻痹情绪，从而延误治疗，也是造成患者死亡的不可忽视的原因之一。
所观察的11例HFRS死亡患者均为危重型出血热，并且全部为农民，来自离市区较远、交通不便的县城或农村，由于医疗水平及条件所限，早期误诊、误治，远途搬运延误治疗是导致患者病情加重、出现上述并发症的主要原因。
因此，对易感人群普及本病的知识，加强非传染病专科医生对本病的认识、提高诊断及治疗水平，做到本病治疗的“三早一就近”，认真地对每一期、每一并发症及时的做出预防和早期充分治疗是有效降低死亡率的手段。
[参考文献]
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[4]刘光中.流行性出血热的防治[M].南京:南京大学出版社,1993.247.
[5]关生永,姜艳.流行性出血热40例临床分析[J].医药产业资讯,2006,3(6):72-73.
[6]史志春.肾综合征出血热16例误诊分析.中国现代医生[J].2007,45(14):61.
（收稿日期：2008-05-05）
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。