呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。
一、思维基础2呼吸衰竭的病因引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。
其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)1发病机制及其诱因肺通气障碍1．1 通气动力下降．引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。
使呼吸运动减弱的因素有以下几种。
1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。
呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。
因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。
使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。
1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。
1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。
各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。
会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。
最终使呼吸运动减弱。
1．2 通气阻力增加1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。
胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；(5)胸膜增厚、胸膜粘连等。
肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。
肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。
简述呼吸衰竭的治疗要点
简述呼吸衰竭的治疗要点呼吸衰竭是一种严重的疾病，需及时进行治疗以保证患者的生命安全。
本文将从呼吸衰竭治疗的要点入手，详细介绍相关的治疗措施和注意事项。
一、早期诊断和治疗早期诊断是呼吸衰竭治疗的关键。
医生需要通过详细的病史询问、体格检查和相关的实验室检查，确定患者是否存在呼吸衰竭。
一旦诊断明确，就应立即采取相应的治疗措施。
早期治疗可以减轻病情，提高治疗效果。
二、氧疗氧疗是呼吸衰竭治疗的基础，旨在提供足够的氧气以维持患者的生命功能。
根据患者的具体情况，可以采用不同的氧疗方式，如鼻导管、面罩或气管插管等。
同时，应监测患者的氧饱和度，确保氧疗的有效性。
三、通气支持对于呼吸衰竭患者，通气支持是必不可少的治疗手段。
通气支持可以通过呼吸机来实现，分为无创通气和有创通气两种方式。
无创通气适用于轻度呼吸衰竭患者，有创通气适用于重度呼吸衰竭患者。
通气支持的目的是改善气体交换，减轻呼吸负担，提高患者的通气功能。
四、病因治疗呼吸衰竭的治疗还需要针对其病因进行治疗。
根据病情的不同，可以采取相应的治疗措施。
例如，对于由肺炎引起的呼吸衰竭，应给予抗生素治疗；对于由心力衰竭引起的呼吸衰竭，应给予相应的心脏药物治疗。
病因治疗可以根治疾病，从而减轻呼吸衰竭的症状。
五、积极处理并发症呼吸衰竭患者常常伴有一些并发症，如肺部感染、肺栓塞等。
在治疗呼吸衰竭的同时，需要积极处理这些并发症，以减轻患者的痛苦并提高治疗效果。
六、合理用药在呼吸衰竭的治疗过程中，合理用药是非常重要的。
根据患者的具体情况，选择适当的药物进行治疗。
如利用支气管扩张剂、糖皮质激素等药物来缓解呼吸道痉挛和炎症反应。
同时，需要注意药物的剂量和用法，避免出现不良反应和药物相互作用。
七、密切监测和评估呼吸衰竭患者在治疗过程中需要进行密切监测和评估。
监测项目包括血气分析、心电图、血常规等，以及患者的生命体征。
根据监测结果，及时调整治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
八、康复护理呼吸衰竭的治疗并不仅仅是在医院内进行的，患者出院后还需要进行康复护理。
呼吸衰竭的诊治策略
急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）
（Acute Hypoxic Respiratory Failure, AHRF）
I型呼吸衰竭也称氧合衰竭,血
气特点是PaO2<60mmHg，不伴有高碳
酸血症 ，如心源性休克、贫血和一
氧化碳中毒。
另一种少见的情况是氧摄取衰竭，如氰化 物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧 代谢的功能障碍。氧摄取衰竭与其它原因的氧 合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和 度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合状 态的常用指标如PaO2、SaO2等都无法反映出机 体存在着氧摄取障碍，唯有测定血乳酸水平才 能发现此问题。
定义
呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受 到损害，导致人体缺氧和(或)合并二氧化碳潴 留，引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障 碍的临床综合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的 诊断和评估提供了客观依据，即当在海平面呼 吸室内空气时,PaO2低于60mmHg和/或PaCO2高 于50mmHg就可以诊断为呼吸衰竭。
PaCO2升高的三种原因:
① 通气驱动能力下降,肺泡通气量得不到相应提 高,出现CO2相对潴留而引起PaCO2升高；
② 因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气 频率减慢、呼吸动度减小，而至每分通气量 绝对不足；
③ 因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增 加，呼吸功增大，每分通气量得不到足够的 代偿，而发生相对每分通气量不足。
在病理状态下，如肺栓塞，肺内血 流减少，通气/血流比值>0.8，静脉血不 能有效进行氧和，即产生无效腔效应， 出现低氧血症；肺叶不张，虽然通过肺 叶的血流正常，但无正常的肺泡通气， 即通气/血流比值<0.8，同样会发生低氧 血症。
五、自右向左的血液分流
如某些先心病、肺血管畸形， 存在着自右向左的的血液分流，静 脉血不经气体交换，直接混入动脉 血，必然会引起PaO2的下降。
病理生理学呼吸衰竭思维导图
呼衰●肺功能不全●肺的功能●外呼吸●通气与换气●防御●特异性与非特异性●滤过●代谢●表面活性物质与血管活性物质●肺的功能不全●呼吸衰竭●外呼吸功能障碍●肺部疾病●防御功能障碍●滤过功能异常●代谢功能障碍●呼吸衰竭●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压PaCO2↑的病理过程●分类●发病机制———通气性和换气性呼衰●发病部位———中枢性和外周性呼衰●病因和发病机制●肺通气的原理●肺通气的动力●直接动力●肺内压与外界大气压间的压力差●原动力●呼吸运动●肺通气的阻力●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气●分类●弹性阻力●胸廓弹性阻力●与胸廓所处的位置有关●肺弹性阻力●肺泡表面张力：2/3●肺弹性回缩力: 1/3●非弹性阻力●气道阻力●与气体流动形式+气道半径有关●粘滞阻力●常态下可忽略不计●惯性阻力●常态下可忽略不计●通气功能障碍---动力↓阻力↑●限制性通气障碍●定义●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变●胸廓顺应性↓●胸腔积液和气胸●肺的顺应性↓●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大●阻塞性通气不足●定义●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍●影响气道阻力最主要的因素●气道内径●气道阻力↑●管壁痉挛、肿胀、纤维化●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓●分类●根据气道阻塞解剖位置可分为●中央性气道阻塞－气管分叉以上●胸外阻塞：吸气性呼吸困难●胸内阻塞：呼气性呼吸困难●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管●呼气性呼吸困难●肺泡通气不足时的血气变化特点●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）●肺换气功能障碍●弥散障碍●常见原因●肺泡膜面积↓●肺泡膜异常增厚●弥散时间缩短●血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）●肺泡通气与血流比例失调●正常值●0.8●部分肺泡通气不足→功能性分流●部分肺血流不足→死腔样通气●V/Q失调时的血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）●解剖分流增加●解剖分流（真性分流）●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭●原因●化学性因素：吸入毒气、烟雾等●物理性因素：广泛的肺挫伤●生物因素：ＳＡＲＳ●全身性病理过程：休克、大面积烧伤●慢性阻塞性肺病（COPD）●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱●酸碱失衡及电解质紊乱●代谢性酸中毒●[K+]↑、[Cl-] ↑●呼吸性酸中毒●[K+]↑、 [Cl-]↓●呼吸性碱中毒●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气●呼吸系统变化●原发疾病对呼吸的影响●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关●限制性通气障碍－浅快呼吸●阻塞性通气障碍－深快呼吸●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响●循环系统变化●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病●中枢神经系统变化●缺氧对中枢神经系统的影响● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤●CO2潴留对中枢神经系统的影响●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。
呼吸病药物治疗的临床思维
4. 药物的相互作用
1）药剂学相互作用：理化反应 2）药动学相互作用：影响吸收
影响与血浆蛋白结合 影响代谢酶 影响排泄 3）药效学相互作用：药效增强或减弱 不良反应增强或减低
4) 药物相互作用举例（一）
抗组胺药和减鼻充血药与止咳药有协同作用
可待因与吗啡类或肌松剂并用加重呼吸抑制
可待因与抗胆碱类并用加重便秘和尿潴溜
粘液调节剂：通过调节机制使分泌液体的稀薄成分增 多而稀化痰液易于咳出。如溴己新、羟甲半胱氨酸
粘液促排剂：促进黏膜纤毛摆动，促进分泌物的引流。 如氨溴索、吉诺通
2. 药代动力学
1）吸收： 给药途径 药物理化特性 吸收部位 面积和血流 肝首过效应
2）分布： 组织亲和力 屏障 血浆蛋白结合
3）代谢： 原药活性 代谢产物活性 肝功能
4）排泄： 肾 肠道 呼吸道 汗腺 乳腺
惠菲宁的药代动力学特点 ——镇咳作用起效较快
➢ 右美沙芬口服后 胃肠道完全吸收 2小时左右达血药峰浓度(Cmax) 消除相半衰期(t1/2β)约4小时 经肝脏代谢，其原形及代谢产物主要由
肾脏排 泄。
➢ 血浆浆中氢溴酸右美沙芬 ——主要活性代谢产物氧去甲基右美沙芬 Tmax为2.38±0.76小时， Cmax为363.1±152.5ng/ml， t1/2为5.92±3.12小时
表1.复方止咳祛痰药的组成
中枢镇咳药 外周镇咳 药
祛痰剂
抗组胺药
肾上腺能药 茶碱类
惠菲宁 棕色合剂
新泰洛
右美沙芬 20mg/10ml 复方樟脑酊 1.2ml/10ml
磷酸可待因 10mg/10ml
甘草流浸 膏 1.2ml/10 ml
马来酸氯苯那敏 伪麻黄碱
4mg/10ml
呼吸衰竭指南临床解读.ppt
• 呼吸兴奋剂作用时间较短, 剂量过大可引起惊厥 等不良反应。
• 随着呼吸机的普遍应用, 呼吸兴奋剂已较少使用, 仅作为辅助治疗手段
激素及呼吸兴奋剂应用
• “早期 、中小剂量 、延长时间 、逐渐减量 ” 应 用糖皮质激素治疗急性肺损伤
• 在 A R D S晚期或 A R D S病情得不到改善时 , 肾 上腺皮质激素的 “营救治疗 ”往往能使肺功能得 到快速的改善 ,
呼吸兴奋剂
• 肺部病变严重, 呼吸肌疲劳, 气道阻塞或分泌物潴 留, 呼吸兴奋剂无效
非控制性氧疗
• 鼻咽导管给氧法 • 单/双鼻塞导管给氧法 • 普通面罩给氧法 • 氧帐和保温箱给氧法
鼻导管
• 患者吸入气体部分来自吸氧装置 • 吸氧浓度不恒定？ • 氧浓度一般在40%-60%
• 吸入氧浓度=21+4 ×氧流量L/min？
分钟通气量与FiO2
鼻导管
• 吸入气氧浓度不恒定，会随着呼吸方式（潮气量、 呼吸频率、吸呼比、吸气流速等）改变而变化
“开放肺”通气策略
萎陷的肺复张
保持理想的气体交换
肺复张手法
• 在 MV过程中, 问断地给予高于常规平均气道压的 压力并且维持一定的时问( 一般不超过 2 mi n )
• 包括持续充气 、叹气、高频通气 、高频震荡 通气 、 高水 平P E E P 、控制性高平台压和间断 大潮气通气、持续气道正压通气 、P C V 、双水 平正压通气
机械通气相关性肺损伤
• 压力伤 ( b a r o t r a u ma ) • 容积伤 ( v o l u t r a u m a ) • 不张伤 ( a t e l e c -trau ma )
简述呼吸衰竭的治疗要点
简述呼吸衰竭的治疗要点呼吸衰竭是一种严重的疾病，其治疗要点主要包括早期识别、病因治疗、氧疗、机械通气、支持性治疗和康复护理等方面。
早期识别是呼吸衰竭治疗的重要环节。
医生需要通过详细的病史询问、体格检查和相关检查，如动脉血气分析、胸部X线等，来判断患者是否存在呼吸衰竭的风险。
早期识别可帮助医生及时采取治疗措施，避免病情进一步恶化。
病因治疗是呼吸衰竭治疗的关键。
呼吸衰竭的病因多种多样，如肺部感染、慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭等。
根据患者的具体病因，医生需要针对性地进行治疗，如抗生素治疗、支气管扩张剂的应用等。
病因治疗能够有效地改善患者的病情，提高治疗效果。
第三，氧疗是呼吸衰竭治疗的基础措施。
氧疗通过给予患者高浓度的氧气，提高血氧饱和度，改善组织缺氧状况。
氧疗可以通过鼻导管、面罩、呼吸机等方式进行，具体的给氧浓度和给氧方式需根据患者的具体情况来确定。
机械通气是呼吸衰竭治疗的重要手段。
对于严重呼吸衰竭患者，机械通气可以提供足够的通气和氧合，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
机械通气可以通过口腔插管、气管切开等方式进行，医生需根据患者的具体情况来选择合适的通气模式及参数。
支持性治疗也是呼吸衰竭治疗的重要组成部分。
支持性治疗包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、预防并发症等方面。
医生需要密切监测患者的生命体征和相关指标，及时调整治疗方案，保证治疗的安全和有效性。
康复护理是呼吸衰竭治疗的重要环节。
康复护理包括呼吸训练、体力活动、营养支持等方面。
康复护理可以帮助患者尽快恢复呼吸功能，提高生活质量。
医生和护士需要与患者密切配合，制定个性化的康复护理方案，并进行定期评估和调整。
呼吸衰竭的治疗要点包括早期识别、病因治疗、氧疗、机械通气、支持性治疗和康复护理等方面。
通过综合运用这些治疗手段，可以有效地改善患者的病情，提高治疗效果，促进患者的康复。
在治疗过程中，医生需要密切监测患者的病情变化，并及时调整治疗方案，以确保治疗的安全和有效性。
呼吸衰竭的诊治思路
紫绀
患者嘴唇、指尖或其他部位出现发绀，是组织缺氧的典型症状。
呼吸衰竭的原因和危险因素
肺部疾病
慢性阻塞性肺病、肺炎、肺栓塞等肺部疾病会导致气体交换障碍，从而引起呼吸衰竭。
心脏疾病
心力衰竭、心律失常、心瓣膜病等心脏疾病会导致心输出量下降，影响氧气输送，从而引起呼吸衰竭。
加强呼吸科与其他科室的协作，整合资源，优化治疗方案。
公众健康教育
提高公众对呼吸衰竭的认识，促进早期预防，降低发病率。
呼吸衰竭诊治的关键要点
早期诊断与干预
呼吸衰竭的早期诊断和干预对预后至关重要。 及时识别危险因素，进行早期治疗和监测。
多学科合作
呼吸衰竭的诊治需要多学科团队的协作，包括呼吸内科、重症医学、心血管内科、神经内科等。
FEV1
一秒用力呼气容积
FVC
FVC
用力肺活量
TLC
TLC
肺总量
DLCO
DLCO
肺扩散容量
基于病因的呼吸衰竭诊断思路
呼吸衰竭的病因是多种多样的，包括肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病以及药物和中毒等。
1
病史采集
详细询问患者的症状、病史和用药史
2
体格检查
评估患者的呼吸、心血管、神经系统等
3
辅助检查
进行血液气体分析、影像学检查和肺功能检查等
呼吸衰竭诊治的整体思路
评估与诊断
详细评估患者的呼吸功能，准确诊断呼吸衰竭的类型和严重程度。
病因治疗
针对呼吸衰竭的病因进行针对性治疗，例如感染控制、药物治疗等。
支持治疗
根据患者情况提供氧疗、通气支持、机械通气等支持治疗。
康复治疗
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呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换导致缺氧伴( 或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。
一、思维基础2 呼吸衰竭的病因引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD )、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。
其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD )1 发病机制及其诱因肺通气障碍1．1 通气动力下降．引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。
使呼吸运动减弱的因素有以下几种。
1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。
呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。
因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。
使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。
1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。
1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。
各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。
会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。
最终使呼吸运动减弱。
1．2 通气阻力增加1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2 个部分。
胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1) 胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；(5) 胸膜增厚、胸膜粘连等。
肺弹性阻力增加的因素有：(1) 各种原因引起的广泛性肺纤维化。
肺组织变硬，顺应性下降；(2) 肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。
肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。
约占肺总弹性阻力的2 /3。
肺泡H型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。
炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3) 肺总容积减少。
见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。
(4) 胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。
1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。
非弹性阻力增加的 3 个因素是：(1) 管内因素。
如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2) 管壁因素。
如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。
如管壁外的压迫。
使管腔变小，阻力增加。
2 肺换气障碍肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。
均为顺浓度梯度弥散。
根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。
2．1 弥散障碍2．1．1 弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散( 交换)障碍2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散( 交换)障碍。
2．1．3 弥散膜通透性下降如肺纤维化等．使弥散能力下降。
因二氧化碳的弥散能力是氧气的2O 倍，故因弥散障碍而致呼衰常导致低氧血症，而无高碳酸血症，常表现为I 型呼衰。
2．2 通气／血流比失调2．2．1 通气／血涑比<0 ．84 即部分肺泡因各种原因而导致通气量减少。
通气不足。
因流经的血流量未减少。
所以流经这部分肺泡的静脉血未能得到充分的氧合便掺人动脉血内．称静脉血掺杂，使得混合血液含氧量降低。
2．2．2 通气／血流比>0 ．84 即部分肺组织肺毛细血管内血流不足，致通过该部分肺组织的气体没能有效进行弥散交换，称死腔样通气，由于单位时间内肺血流量常相对稳定，因而发生这一情况的同时，其实通过其它部分肺组织的血流量会相对较多．而致不能充分气体交换，使混合血液氧含量下降。
由通气／血流比失调引起的呼衰，由于其代偿作用，一般仅有低氧血症血二氧化碳分压可正常、增高或降低。
3 呼吸衰竭康复治疗的目的慢性呼吸衰竭康复治疗目的在于改善呼吸功能, 提高病人工作、生活能力。
为此, 应注意以下几点: ①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种并发症；⑤避免吸烟和其它气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除病人常伴有的精神焦虑和忧郁。
4 呼吸衰竭康复治疗慢性呼吸衰竭康复治疗分药物康复治疗和非药物康复治疗4-1 慢性呼吸衰竭的药物康复治疗(1)B2受体激动剂已知气道平滑肌和肥大细胞只有B2受体。
常用的B2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗，属短效B2受体激动剂，作用时间为4〜6h。
新一代长效B2受体激动剂丙卡特罗、沙美特罗和班布特罗作用时间长达12〜24 h,适用于夜间哮喘。
B2受体激动剂主要通过激动呼吸道的B2受体,激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP )含量增加，游离Ca 2+减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘发作症状的首选药物。
其用药方法可采用手持定量雾化(MDI )吸入、口服或静脉注射。
目前多主张采用吸入的方法给药，同时与胆碱能受体拮抗剂合用，既可增强疗效，又能减少用药剂量。
(2)抗胆碱药吸入抗胆碱药如异丙托溴铵可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用，还能减少气道内粘液腺及其它分泌细胞的粘液分泌，从而使气道阻力降低。
长期应用能够改善慢性呼吸衰竭病人的通气功能，已经作为CODP的一线药物。
与32受体激动剂联合吸入治疗，可使支气管舒张作用增强并持久。
(3)茶碱类药物茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤维清除功能和抗炎作用。
还可改善心输出量，降低肺循环阻力，促进水钠排出，是慢性呼吸衰竭病人的常用而有效药物。
(4)糖皮质激素类药物糖皮质激素是当前防治慢性呼吸衰竭急性加重期最有效的药物，有利于急性期的缓解。
但在慢性呼吸衰竭的稳定阶段此类药物不能改善肺功能，也不能改变病人的生存期，而且长期应用还会带来很多不良反应，因此不主张长期应用(5)抗生素抗生素使用应遵循“早期、足量、联合、长程”的原则，要考虑病原微生物的特性、抗生素的特性、患者的年龄及肝肾功能状态。
在没有痰培养结果前，应根据感染的环境(社区或院内)及痰涂片革兰染色结果经验性选用抗生素，一般首选能兼顾革兰阳性、阴性细菌的广谱、强效抗生素，之后再根据临床疗效及痰培养、药物敏感试验结果，针对性地调整用药。
铜绿假单胞菌对大多数抗生素均耐药，可选用头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林／他唑巴坦；对于革兰阴性产超广谱内酰胺酶酶菌、多重耐药菌为主的严重感染、混合感染、院内感染和免疫功能低下者可首选亚胺培南、美多培南等碳青霉烯类或其他敏感的抗生素；对耐甲氧青霉素金黄色葡萄球菌（MRSA）和表皮葡萄球菌（MRSE）感染者，要及时使用万古霉素或去甲万古霉素治疗。
（6）呼吸兴奋剂的应用当呼吸中枢兴奋性降低或抑制时，呼吸幅度变小、频率减慢，或有明显的二氧化碳潴留时，可给予呼吸兴奋剂。
COPD 呼衰时，因支气管一肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气者，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述 3 种因素的主次而定：对神经传导与呼吸肌病变、肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化所致的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
应用呼吸兴奋剂的前提是保持气道通畅和已解除气道痉挛，在氧疗的同时运用。
常用尼可刹米，可先静脉推注0.375〜0.750g,然后以3 . 00〜3. 75 g加人500 ml液体中，按25〜30滴/ rain静脉滴注，并根据意识、呼吸频率、幅度、节律及动脉血气分析调节剂量。
当H型呼衰PaO。
接近正常或pH基本代偿时，应停止使用，以防止碱中毒。
如经治疗病情未见好转，应中断使用呼吸兴奋剂，并说眼患者和家属采用机械通气。
4-2 慢性呼吸衰竭的非药物康复治疗（！）建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。
首先要注意清除口咽部分泌物或胃内反流物,预防呕吐物反流至气管。
口咽部护理和鼓励病人咳痰很重要,可用多孔导管经鼻孔或经口腔吸引法,清除口咽部储留物;此法亦能刺激咳嗽,有利于气道内痰液的咳出。
对于痰多、粘稠难咳出者,要经常鼓励病人咳痰。
多翻身拍背, 协助痰液排出;给予祛痰药使痰液稀释。
对于有严重排痰障碍者可考虑用纤支镜吸痰。
吸痰时可同时作深部痰培养以分离病原菌。
对有气道痉挛者,要积极治疗。
如经上述处理无效,可采用气管插管和气管切开建立人工气道,近年来较多采用经鼻插管法治疗慢性呼吸衰竭。
（2）氧疗氧疗是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（PaO 2）,提高动脉血氧分压和血氧饱和度（SaO 2）,增加可利用氧的方法。
合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
纠正缺氧是慢性呼吸衰竭康复治疗的根本目的,吸氧则是快速有效的手段。
常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管、鼻塞或面罩吸氧。
长期夜间氧疗（1〜2 L / min ,每日10 h以上）,对COPD导致的呼吸衰竭病人大有益处,有利于降低肺动脉压,减轻右心负荷,提高病人的生活质量和 5 年存活率。
现在认为慢性呼吸衰竭病人每日吸氧时间应达到15 h以上才能达到有效的康复治疗作用。
（3）机械通气肺泡有效通气量不足是慢性呼吸衰竭的重要原因,而呼吸肌疲劳无力亦是其重要原因。
对于严重呼吸衰竭病人,机械通气是抢救其生命的重要措施,是能使呼吸肌休息、减少做功的有效方法。
近年来采用面罩或鼻罩进行人工通气,在呼衰未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持,有可能促进病人的康复,减少气管插管的需要。
无创通气可以减少慢性呼吸衰竭病人的急性加重次数。
通过鼻导管通气不影响病人进食和语言交流,更易为病人接受。
由于无创通气所需设备简单、调节方便,更适合于家庭使用。
对慢性呼吸衰竭病人,无创通气的使用没有严格的限制,以达到缓解呼吸困难、增加机体活动能力、提高生活质量为基准。
．机械通气并发症的防治：相关并发病包括呼吸机所致肺损伤、血流动力学紊乱、呼吸机相关肺炎、气囊压迫致气管一食管瘘，防治关键是机械通气必须在充分理解不同基础疾病产生的病理生理改变基础上合理应用，在难免顾此失彼时仔细权衡利弊，并加强监测以及时处理。